水肿Edema
人体组织间隙中有过多的液体积聚而出现肿胀时称为水肿
第五节水肿人体组织间隙中有过多的液体积聚而出现肿胀时称为水肿（edema）。
它是临床常见的症状和体征。
如果体液积聚在体腔则称为积水或积液，如胸腔积液、腹腔积液等。
一般情况下，水肿这一术语并不包涵内脏器官局部的水肿，如肺水肿、脑水肿等。
根据水肿的分布不同，分为全身性水肿和局部性水肿。
前者是指液体弥漫于全身多处部位，指压皮肤后长时间凹陷，称为全身性水肿或凹陷性水肿，一般病情比较严重。
后者是指液体积聚于局部组织，称为局部性水肿。
[病因和发生机制]引起水肿的主要因素有：⑴钠水潴留如继发性醛固酮增多症，心力衰竭等；⑵毛细血管滤过压升高如右心衰竭、肿瘤压迫等；⑶毛细血管通透性增高如各种炎症、急性肾炎等；⑷血浆胶体渗透压降低如慢性肾炎，肾病综合征，肝硬化失代偿期等；⑸淋巴液或静脉回流受阻如丝虫病或血栓性静脉炎等。
其发病机制错综复杂，不同疾病或同一疾病不同阶段，其发生机制不尽相同。
但有两个基本原因：其一细胞外液容量增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液；其二血管内外液体交换失去平衡，致使组织间液生成多于回流而形成。
其原发机理是维持血管内液与血管外液动态平衡的Starling力（即血管内、外静水压和胶体渗透压所形成的一种综合平衡力）受某些因素影响导致平衡破坏，引起细胞外液增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液。
其继发机理是水肿时血管内有效血容量减少，机体为恢复有效血容量而引起一系列神经内分泌代偿性改变，引起水钠潴留。
1、全身性水肿。
⑴、心源性水肿主要见于右心衰竭，发生机制主要是：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留和静脉淤血→毛细血管滤压↑→组织液回收↓→水肿。
⑵、肾源性水肿常见于各型肾炎和肾病综合症。
钠和水潴留是肾性水肿的基本发生机制。
当肾小球肾炎时，肾小球滤过膜受损→肾小球超滤系数及滤过率↓→水钠潴留，同时全身毛细血管通透性↑。
当肾病综合征时，因大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿。
第三章 水肿
第六章 水肿（edema） • 五、水肿对机体的影响 根据水肿的类型 ﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时 间而不同。 • 轻度水肿一般对机体无大影响，但重度 及持久的水肿，尤其重要器官或部位的 水肿，则可造成不良后果。如脑水肿， 因颅内压增高可引起中枢神经系统机能 障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起 通气障碍以至窒等等。
• （六）炎性水肿 是最常见的一种水肿。其发 生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升 高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在 性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同， 故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称 为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎 性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分 和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
第六章 水肿（edema）
四、水肿的病理变化
• 镜检：见间质因水肿液的蓄积而极度增宽，其间有怒张的淋巴管。 胞腔内出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白性液体（淡粉红色）， 若为炎性水肿，水肿液中常混有不同性质的白细胞，蛋白的含量 也增多。在慢性肺水肿的病灶、可见肺泡壁结缔组织的增生，有 时使整个病灶部纤维化。 • 结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不 明显，只有在镜下方可见。 • 肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎 缩，窦状隙贫血。 • 肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大， 压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。 • 心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压 的肌纤维可进而萎缩、变性。 • 脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管 淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。 • 单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量 及白细胞的有无不同。
在体外或尸体内凝固
《中医内科学》水肿病
中医内科——水肿
5
（三）病因病机
1．与肺、脾、肾有关
《素问· 水热穴论》指出 :“勇而劳甚, 则肾汗 出, 逢于风,内不得入于脏腑, 外不得越于皮肤, 客于穴府, 行于皮里, 传为附肿” 。“故其本 在肾, 其末在肺” 《素问· 至真要大论》又指出 :“诸湿肿满, 皆 属于脾” 2．与疮毒有关 明代李梃《医学人门· 水肿》提出疮毒致水 肿的病因学说 , 对水肿的认识日趋成熟。
基本病机：肺失通调, 脾失转输, 肾失开阖, 三焦气化不利。 病位：在肺、脾、 肾, 而关键在肾。 病理因素：风邪、水湿、疮毒、瘀血。 病性：阴水、阳水 转归：阴水、阳水之间可以相互转化；水肿各 证之间亦可以相互转化。（如示意图） 预后：阳水易消, 阴水难治（如示意图）
中医内科——水肿
12
病理转变：
中医内科——水肿 15
阴水与阳水的区 别及相互转化？ 由于致病因素及体质的差异, 水肿的病理性质 有阴水、阳水之分, 并可相互转换或夹杂。 阳水属实, 多由外感风邪、疮毒、水湿而成, 病位在肺、脾。阴水属虚或虚实夹杂, 多由饮食劳 倦、禀赋不足、久病体虚所致, 病位在脾、肾。 阳水迁延不愈, 反复发作, 正气渐衰, 脾肾阳 虚, 或因失治、误治, 损伤脾, 阳水可转为阴水。 反之, 阴水复感外邪, 或饮食不节, 使肿势加剧, 呈现阳水的证候, 而成本虚标实之证。
阴 水
饮食 劳倦, 先天 或后 天因 素
脾肾
发病 缓慢 ,病 程较 长,
肿多由足踝开始, 自下 而上, 继及全身, 肿处 皮肤松弛, 按之凹陷不 易恢复, 甚则按之如泥 ,
属里 、属 虚或 虚实 夹杂,
正 水 、 石 水
中医内科——水肿
19
三：相关检查
【病理生理学题库】_水肿
水肿（一）名词解释（1～9）1．水肿（edema）2．积水（hydrops）3．滤过分数（filtration fraction,FF）4．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）5．“隐性水肿”（recessive edema）6．心性水肿（cardial edema）7．肾性水肿（renal edema）8．肺水肿（pulmonary edema）9．脑水肿（cerebral edema）（二）选择题（A型选择题1～12）1．所谓“毛细血管有效滤过压”是指：A．A端毛细血管血压减去组织间液流体压；B．V端毛细血管血压减去组织间液流体压；C．A端毛细血管血压减去血浆胶体压；D．V端毛细血管血压减去血浆胶体压；E．有效流体静压减去有效胶体渗透压。
2．微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A．毛细血管流体静压升高；B．淋巴回流不足以清除过多的组织液；C．静脉端的液体静压下降；D．组织间液的胶渗压增高；E．血管口径增大。
3．水肿时钠潴留的基本机制是：A．毛细血管有效流体静压增高；B．有效胶体静压下降；C．淋巴回流障碍；D．毛细血管通透性增高；E．肾小球-肾小管失平衡。
4．肾近曲小管上皮细胞对钠水重吸收增多主要因为：A．醛固酮分泌过多；B．ADH分泌过多；C．利尿激素分泌增多；D．近曲小管周围毛细管内血浆胶体渗透压升高；E．前列腺素F对钠水吸收增多。
5．水肿一般是指：A．体重增加；B．细胞外液增多，钠浓度降低；C．细胞内液增多，钾浓度降低；D．细胞间液增多，钠浓度无明显变化；E．以上都不对。
6．下述情况哪项可以引起血管内外体液交换失平衡和组织水肿：A．毛细血管内血流减少和血粘度增高；B．毛细血管内流动血液的白蛋白含量明显减少；C．淋巴液回流进入静脉速度过快；D．微小动脉和静脉收缩，但以前者较明显；E．以上都不对。
7．炎性水肿液可具有下述哪项特点：A．清亮透明；B．可检出细胞，达100个/mm3左右；C．比重 1．018；D．在体外置试管中，不会出现凝固现象；E．以上都不对。
西综诊断学病症及问诊要点之水肿
2017西综诊断学病症及问诊要点之水肿水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
水肿司分为全身性与局部性。
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性);液体积聚在局部组织问隙时呈局部水肿;发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力(组织压);④组织液的胶体渗透压。
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。
产生水肿的几项主要因素为;①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等;②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等;③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等;④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少;⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。
【病因与临床表现】1.全身性水肿(1)心源性水肿(c。
di。
c。
dema)：主要是右心衰竭的表现。
发生机制主要是有效循环血量减少，。
肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血•毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。
前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。
水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。
水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。
能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失;经常卧床者以腰骶部为明显。
颜面部一般不肿。
水肿为对称性、凹陷性。
此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。
(2)肾源性水肿(renal edema)：可见于各型肾炎和。
肾病。
发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。
护理学《病理学》第七章 水 肿
03 常见水肿及其特点
一、心性水肿
左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿 （ cardial edema ）。 （一）临床特点
皮下水肿是心性水肿的一个重要特征，它可分布于全身，但常先出现于身体的低 垂部位，因为毛细血管流体静压受重力因素影响。如立位或坐位时的足、踝部及胫前 区水肿较为明显，仰卧者则以背部及骶部较为明显。严重时水肿波及全身甚至额面部， 常伴有腹水、胸水、心包积水。心性水肿的水肿液为漏出液。
（一）临床特点
脑水肿可由多种疾病引起，轻者可无明显的症状和体征。重者临床上除有原发性 疾病的临床表现外，还出现颅内高压综合征的表现：剧烈头痛、呕吐、血压升高、视 神经乳头水肿以及躁动等临床表现；当脑水肿进一步加重，可出现抽搐、昏迷及脑疝 所引起的临床征象，如瞳孔散大、固定，心跳、呼吸骤停等，以致死亡。因此，脑水 肿是临床上常见的较危险的病理过程。
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。水肿不是 独立的疾病，而是多种疾病发生发展过程中的一个重要的病理过程。水肿若 发生在体腔，一般称为积水或积液，如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸 水）、心包积水、脑积水等。细胞内液体过多称为细胞水肿，也称细胞水变 性，它与上述水肿的概念不同，发病机制也不同。
四、脑水肿
（二）脑水肿的原因分类及其发病机制 1.血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3.间质性脑水肿
五、肺水肿
过多液体在肺组织间隙或肺泡内积聚，称为肺水肿（pulmonary edema）。一般情 况下，水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿。然后水肿液进入肺泡腔，发展为 肺泡水肿。
（一）临床特点
二、机体内外液体交换平衡失调导致钠水潴留
（一）肾小球滤过率降低 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）指的是单位时间内（每分钟）两
Edema水肿英语精品课件
Edema水肿英语精品课件一、教学内容本节课选自《医学英语》教材第七章“病理学英语”，详细内容涉及“Edema（水肿）”的相关知识点。
具体包括水肿的定义、分类、病因、临床表现、诊断及治疗。
二、教学目标1. 掌握水肿的英文名称（Edema）及其定义；2. 了解水肿的分类、病因、临床表现；3. 学会运用英语描述水肿的诊断及治疗方法。
三、教学难点与重点教学难点：水肿的分类、病因、临床表现的英语表达；教学重点：水肿的定义、诊断及治疗的英语表述。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、图片、视频；2. 学具：医学英语词典、笔记本、彩色笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示一组水肿患者的图片，引出本节课的主题，激发学生的学习兴趣。
2. 新课内容展示：a. 介绍水肿的定义，让学生掌握Edema的概念；b. 讲解水肿的分类、病因、临床表现，引导学生用英语进行描述；c. 通过病例分析，让学生了解水肿的诊断及治疗方法。
3. 例题讲解：结合教材中的例题，讲解如何用英语描述水肿的病例。
4. 随堂练习：让学生运用所学知识，进行病例描述的练习。
5. 课堂小结：对本节课的主要内容进行回顾，巩固所学知识。
六、板书设计1. 板书Edema（水肿）2. 板书内容：a. 水肿的定义；b. 水肿的分类、病因、临床表现；c. 水肿的诊断及治疗方法。
七、作业设计1. 作业题目：用英语描述一个水肿病例，包括病情、诊断及治疗。
2. 答案示例：八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课通过病例分析，让学生掌握了水肿的英语表达，提高了学生的医学英语水平。
但在课堂互动方面，可以进一步增加学生的参与度。
2. 拓展延伸：鼓励学生课后查阅更多关于水肿的医学资料，了解其他类型的水肿及其治疗方法，提高自己的医学英语素养。
重点和难点解析1. 教学内容的病因和临床表现的英语表达；2. 教学目标中关于水肿诊断和治疗方法的英语表述；3. 教学过程中的病例分析和随堂练习；4. 作业设计中的病例描述及答案示例。
水肿(edema)-精品医学课件
血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑
原因
血浆 白蛋白
↓
白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑ 白蛋白消耗↑
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
3. 微血管壁通透性↑
基本机制Ⅰ
❖(increased capillary permeability)
2.水肿液的性状---漏出液和渗出液
漏出液
渗出液
外观 较清亮
较混浊或呈血性
蛋白 较少， 含量 25g/L
较多 25g/L
比重 1.015
1.015
细胞数 少
多
水肿
• 概念 • 病因与发病机制 • 水肿的特征及对机体的影响 • 常见水肿的特点
常见的水肿类型之一
❖心性水肿(cardiac edema) 左心衰竭→心源性肺水肿 右心衰竭→心性水肿
基本特征
组织液生成 > 回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交换
正常血管内、外液体交换
平均有效滤过压=(17+5)-(28+(-6.5))=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg
组织间隙流体静压： -6.5 mmHg
edema水肿
pitting edema 显性水肿（凹陷性水肿）
non-pitting edema 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样 网状物吸附水分，使之不能移动。
3、全身水肿的分布特点
Distribution for systemic edema
increased aldosterone secretion
4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。 increased ADH secretion
• characteristic of edema
1、according to protein content：transudate漏出液、exudate 渗出液
4、淋巴回流受阻： Obstruction of lymphatic flow
Common factors：
肿瘤压迫press by tumor mass、癌细胞阻塞obstructed by cancer cells、局部淋巴结摘除remove of lymph nodes、丝虫病 filariasis等； lymphatic return is a very important resistance for the formation of edema 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）
二、体内外液体交换失衡—钠水潴留 Increase renal retention of sodium and water
球—管失平衡基本形式示意图
（一）、肾小球滤过率降低：
Decreased glomerular filtration rate( GFR)
1、Acute and chronic glomerulonephritis
水肿
第五节水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿（edema）。
如以指压后组织会发生凹陷，称为压陷性水肿（pitting edema）；粘液性水肿及象皮肿也表现为组织肿胀，但指压后无组织凹陷．称非压陷性水肿。
按水肿波及的范围分为全身性水肿（anasaraca）和局部性水肿(local edema)。
体腔内过多液休的积聚称为积水(hydrops)，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿，低渗液积聚时，水分转入细胞内引起细胞水肿，称为细胞水化，见于水中毒亦不属水肿讨论的范围。
根据水肿的程度，可以分为轻、中、重三度轻度：仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。
中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出理明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，低部皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。
此外，胸腔、腹腔、鞘膜腔内有积液．外阴部亦有严重水肿。
【机制】正常人体组织液总量是相对恒定的，主要依赖于两大调节系统，即血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡，当这种平衡失调时就可能导致水肿。
一、血管内外液体交换失平衡1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大。
于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。
充血性心力衰竭时静脉压增高可成为引起全身性水肿的重要原因。
肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成均可使毛细血管流体静压增高，引起局部水肿。
动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的原因之一2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。
当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降．导致平均实际滤过压增大，组织液的生成增加。
当其超过淋巴回流代偿能力时，可发生水肿。
第三章(六)水肿2012临床本科
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类：
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
水肿鉴别诊断报告
④ 血管神经性水肿：多发于颈、胸、腹部，突发突散，水肿部皮肤苍白或有蜡样光泽，水肿的 中央部微凹下，边缘无明显界限。
⑤ 营养不良性水肿：水肿从四肢开始，然后扩展到全身，伴有贫血、消瘦和虚弱。
⑥ 炎性水肿：局部有红、肿、热、痛等炎症反应，伴有机能障碍。
（8）眼睑等皮下疏松部位水肿，少尿或无尿，肾区压痛，高血压，尿中有蛋白质和尿圆柱，应考虑急 性肾炎。Leabharlann 【病例分享】一例犬心力衰竭诱发肺水肿
• 小鹿犬，母，13Y，被领养三天，精神食欲良好，大小便正常， 因夜晚咳嗽频繁前来就诊。
• 患犬精神状态良好，被毛无光泽，体格偏瘦。有清鼻液，夜晚咳 嗽频繁，运动不耐受，听诊心音强，心率不齐，心杂音，肺部湿 罗音明显。T：38.2，R：42，P：132，W：3.35kg。
3．判定水肿的类型，推断发生原因。
（1）根据水肿的发生部位和特点，判定水肿是心源性、肾源性、肝源性、营养不良性、还是炎性、 过敏性或妊娠性，缩小考虑范围。
① 心源性水肿：多在躯干下部发生对称性水肿，伴有心脏病的症状。
② 肾源性水肿：多发生于眼睑、颜面、阴囊等皮下疏松部位，伴有蛋白尿和尿圆柱等尿液异常。
4．根据伴发的症候群，考虑引起水肿的疾病。
（1）咽喉、颈、胸前、腹下、乳房等局部皮肤炎性水肿，初有热痛，后热痛消失，发生坏死和溃疡， 伴有高热，应考虑炭疽。
（2）外伤感染，病初伤口周围弥散性炎性水肿，坚实、热痛，后变柔软，指压留痕，并有捻发音，无 热痛，伴有高热和严重的全身症状，提示恶性水肿。
（3）牛或猪的咽、颈和胸前迅速发生炎性肿胀，有热痛，伴有高度呼吸困难和高热，常提示牛出败或 猪肺疫。
水肿
尿剂合用
服;氨苯蝶啶
男性乳房发育、女性月经失调
50~100mg/d，口 等;避免用于高钾血症和严重
服;阿米洛利
肾功能损害者
5~20mg/d，口服
— 20 —
四、转诊原则
水肿患者如出现以下情况需转诊至专科医生: 1 .严重的心力衰竭，经治疗后呼吸困难或水肿无明显好转
时。 2.肾源性水肿患者出现肾衰竭时。 3.肝硬化患者出现严重的水肿，伴有大量腹水或出现肝性脑
— 10 —
8. 服药史：有无使用钙离子拮抗剂、抗抑郁药物、肾上腺皮 质激素、雌激素、胰岛素、甘草制剂等。
9. 既往史 ：有无心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、内分泌和 代谢疾病、胃肠道疾病、精神疾病、营养不良;有无肿瘤、 传染病史;有无手术或外伤史;分娩时是否合并大出血;有无过 敏史;有无长期大量饮酒史。
— 12 —
（三)．必要的辅助检查 1.血常规
(1)血红蛋白降低可见于营养不良性水肿、肾源性水肿和甲状腺功能 减退症 (2)白细胞减少可见于甲状腺功能亢进症。 (3)白细胞、中性粒细胞百分比升高见于炎症性病变。 (4)全血细胞减少提示肝源性水肿。 2.尿常规大量蛋白尿见于肾源性水肿。 3.粪隐血 肝源性水肿、消化道肿瘤可见粪隐血阳性。
— 16 —
二、水肿的处理原则
(一)水肿的治疗 1、首先应该是病因治疗。针对引起水肿的不同病因，选择不同 的治疗方式。 2、对于部分患者而言,只需休息、停用某些药物、限盐或抬高下 肢，即可使水肿得到缓解。 3、如.上述方法无效时，可适当予以药物治疗。而对于药物治疗 效果不佳，或需要手术治疗的水肿患者则应及时转诊至专科医 生。
— 14 —
6.心电图有助于心脏病变诊断 7.胸片 缩窄性心包炎可见心包钙化 8.上消化道钡餐摄片： 肝硬化者可见食管和胃底静脉曲张征象 9. B超/彩超肝源性水肿者可有肝脏大小、形态，肝静脉和门静脉 内径以及脾脏大小的改变，还可探及腹水;部分肾源性水肿者可有 肾脏形态学的改变。 10．心超有助于心源性水肿的诊断，并可评估心脏功能 11． 胸水、腹水检查漏出液可见于心力衰竭、缩窄性心包炎， 急性肾小球肾炎，肾病综合征，肝硬化，粘液性水肿，药物过敏， 渗出液可见于细菌感染、结核、恶性肿瘤。
诊断学 症状篇 水肿 PPT
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
病理生理名词解释
名词解释：1、水肿edema：体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒metabolic alkalosis：由于血浆中NaHCO3原发性增加,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3＞20/1,血浆pH升高的病理改变;3、代谢性酸中毒metabolic acidosis：由于血浆中NaHCO3原发性减少,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/ H2CO3<20/1,血浆PH值下降的病理过程;4、呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：由于血浆中H2CO3原发性减少,使血浆NaHCO3/H2CO3增加,血浆pH值升高的病理过程;5、呼吸性酸中毒respiratory acidosis：由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2降低,血浆pH值下降的病理过程;6、缺氧hypoxia：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程;7、发热fever：由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称为发热;8、应激stress：机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激;9、弥散性血管内凝血DIC：在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症;10、休克Shock：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征; 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少;11、缺血-再灌注损伤Ischemia-reperfusion injury：缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭heart failure：由于心肌的收缩和或舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭;13、呼吸衰竭respiratory failure：任何原因所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要,出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭;14、肝性脑病hepatic encephalopathy ：严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病;临床表现：意识障碍,精神活动异常,扑翼样震颤,脑电图改变15、肾衰竭renal failure：各种原因使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维持机体内环境稳定的综合征,称为肾衰竭;根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭;16、积水hydrops：体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等;17、发绀：cyanosis：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征;18、尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症;19、心源性休克cardiogenic shock：心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克;20、向心性肥大concentric hypertrophy：指当心脏在长期过度的压力负荷后负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型;21、离心性肥大：22、休克肺shock lung:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性成人呼吸窘迫综合征;23、急性心肌炎：24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征;当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿frank edema; 25．隐性水肿recessive edema：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10％,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水;因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿;24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张;25、肺性脑病pulmonary encephalopathy：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病;26、肝功能衰竭hepatic insufficiency：各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全;一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭;27、肺源性心脏病：cor pulmonale: 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大于衰竭,称之为肺源性心脏病;28、急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒;29、慢性肾功能衰竭CRF：是指各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程;30、微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia在DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上;由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂;当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎;除机械作用外,某些DIC的病因如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎;大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血;31、钙超载：lcium overload：种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象;32、低输出量性心力衰竭low output heart failure：衰竭时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭;33、限制性通气不足restrictive hypoventilation：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足;34、阻塞性通气不足obstructive hypoventilation ：道狭窄或阻塞所致的通气障碍;简答题：1、什么是水肿全身性水肿多见于哪些情况答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿;全身性水肿多见于充血性心力衰竭心性水肿、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等;2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例;答：1毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高;2血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少;3微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,4淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿;3、球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况答：有三种形式：1GFR下降,肾小管重吸收水钠正常;2GFR正常,肾小管重新收水钠增多;3GFR下降,肾小管重吸收水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等;4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加,以至排钠水障碍;一 GFR下降：1肾内原因：广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等;前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起GFR下降;2有效循环血量减少,如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少,加之肾血管收缩均引起GFR下降; 二肾小管重吸收增加:1由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加;2肾内血液重新分配,流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加,髓袢重吸收增加;3ADS、ADH分泌增加和灭火减少,远曲小管和集合管重吸收水钠增加;5、试述水肿的发病机制;答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡;前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留;6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧;循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压低,有同量血液弥散给组织利用氧量减少,故一般动静脉血氧含量差是减少的;单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的;现合并有呼吸性缺氧,使动脉学氧分压、氧含量低于正常;7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3—DPG含量、血H+、CO2浓度和血温;这四因素上升时,均可使Hb与O2亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移；相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移;8、失血性休克产生什么类型的缺氧血氧指标有何变化答：失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大;总的变化血氧含量和血氧容量均降低;9、DIC产生广泛出血的机制;答：1凝血物质被消耗而减少：DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血;2纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶;纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血;3FDP的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原Fbg及纤维蛋白Fbn;产生纤维蛋白原降解产物FgDP或FDP这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合;Y,•E片段有抗凝血酶作用;此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能;这些均使患者出血倾向进一步加重;10、试述DIC的发病机制;答：DIC的发病机制包括：1组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展;2血管内皮细胞广泛损伤,激活XII因子,启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC;3血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC;4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC;11、试述休克与DIC的关系;答：休克和DIC互为因果,相互影响,恶性循环;休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态；血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血,容易诱发DIC;急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤,使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低;这些因素均可促进休克的发生和发展;12、什么是休克休克发生的始动环节是什么答：有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克;引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少,血管库容量增加,心泵功能障碍;13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点;答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常;微循环特点：微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、A—V短路开放;14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点;答：临床表现：血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠;可进入昏迷；少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可出现发钳、花斑;微循环特点：微循环瘀滞,泥化；灌而少流,灌大于流;15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期答：此期的代偿表现有：1微静脉及储血库收缩“自身输血”；2组织液反流入血管“自身输液”；3血液重新分布保证心脑供应;其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常;16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血压进行性下降,引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩；MAP<7Kpa1Kpa=7.5mmHg,心脑血管失去自我调节,心脑功能障碍;17、什么叫心力衰竭其基本病因是什么答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭;基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重;18、试述肺通气障碍的类型和原因;答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型;前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致;19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同为什么答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞;中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位,呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难;外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难;20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些血气变化如何答：1肺泡膜面积减少,见于肺不张,肺实变；2肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透明膜形成和肺纤维化等;弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,既无PaCO2升高;21、在肺泡通气与血流比例失调中,造成Va/Q变化的原因有哪些对机体有什么影响答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量NA减少而使VA/Q下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造成功能性分流;造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量减少而使VA/Q升高,因患部肺泡血流减少而通气正常,肺泡通气不能被直接利用,造成死腔样通气;功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%;均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理性变化;22、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标;23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症答：血氨升高的原因1氨的生成过多 ,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨2高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨; 3氨清除不足,肝脏、严重损伤时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加;24、氨对脑组织有哪些毒性作用答：1干扰脑组织的能量代谢;氨于脑内a—同戊二酸结合,同时又消耗了大量NADH,妨碍呼吸链中递氢过程,以至ATP产生不足,不能维持中枢神经系统兴奋活动;2使脑神经递质发生改变,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平衡,导致脑功能紊乱;25、何谓多尿慢性肾衰为什么会产生多尿答：24小时尿量超过2000ml,称为多尿;慢性肾衰出现多尿的机制是：1残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收;2原尿中的溶质多,产生渗透性利尿;3髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍;26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制;答1肾缺血;如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；2肾小管阻塞;如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;3肾小管原尿返流;因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管；4肾小球超滤系数降低;因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低,致使GFP下降;。
水肿 病情说明指导书
水肿病情说明指导书一、水肿概述水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
可分为全身性与局部性水肿。
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿。
发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
在某些类型的水肿病例中，按压皮肤后出现凹陷为“凹陷性水肿”，按压后可恢复正常为“非凹陷性水肿”，该症状能帮助医生确定水肿的病因。
英文名称：edema其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：全身常见症状：体重增加、皮下水肿主要病因：疾病因素、创伤、药物因素、过敏反应、生理原因检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能试验、血生化检查、血清心肌标志物检查、X 线、超声、CT、MRI（核磁共振成像）、心电图、血管造影重要提醒：平时注意限制钠盐摄入、控制饮水量。
临床分类：1、按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。
2、按发病原因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。
3、按发生水肿的器官组织可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。
二、水肿的发病特点三、水肿的病因病因总述：患者多由于疾病因素、创伤、药物因素、过敏反应、生理原因等，引起体液平衡失调，从而导致水肿的发生。
部分水肿无明确原因。
基本病因：1、疾病因素水肿可由不同的疾病引起，主要包括：（1）右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜纤维组织增生及心肌硬化等引起的心源性水肿。
（2）各型肾炎、肾病综合征、高血压肾病等引起的肾源性水肿。
（3）肝硬化、门静脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多、肝癌等引起的肝源性水肿。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
临床检查分度 (clinical examination)
轻度 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、 踝部皮下组织，指压后组织轻度下陷， 平复较快
中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明 显，平复缓慢
重度 全身组织严重水肿，皮肤紧张 发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液， 外阴亦 可严重水肿
皮肤特点：
?隐性水肿 (recessive edema) ：出现显性水肿之前 体内已有组织液增多 ,体重增加可达 10%
?显性水肿(frank edema) ：皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷
水肿的特点
? 凹陷性水肿 (pitting edema) ? 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织
下陷 ? 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿
等 ? 非凹陷性水肿 (nonpitting edema) ? 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织 下陷不明显或没有凹痕。 ? 病因：粘液性水肿 (myxedema) （组织液蛋白含 量较高） 丝虫病(filariasis) （慢性淋巴液
心源性水肿(cardiac edema)
体内的容量和渗透压
? 病理基础： 毛细血管液体静水压，血浆胶体渗 透压，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻及 各种原因水钠潴留
水肿的特点
性状：据液体中蛋白含量不同分为
?漏出液(transudate) ：液体相对密度低于 1.015； 蛋白含量低于 25g/l；细胞数少于 100／μl
?渗出液(exudate)：液体相对密度高于 1.018；蛋 白含量高于 30g/l；细胞数大于 500／μl
积水(hydrops)：液体积聚在体腔内, 如胸水
? 发生机制
? 病理病生机制 pathophysiology ? 血管内外液体交换平衡失调
该平衡取决于 有效流体静压 Hydrostatic pressure)
有效胶体渗透压 (colloid 淋巴回流 (lympha
? 体内外液体交换平衡失调 —钠、水潴留 (retention) 该平衡依赖于 排泄器官正常的结构和功能
? 机制 肝静脉回流受阻 肠淋巴液生成增加 钠、水潴留 有效胶体渗透压降低
? 特点 主要表现为腹水(ascites) 也可首先出现踝部水肿，渐向上发展
营养不良性水肿 (nutritional edema)
? 病因 慢性消耗性疾病 (wasting dieases) 蛋白丢失性肠病 (protein losing entropathy) 维 生素B1缺乏(vitamin B1 deficiency) 等
心源性水肿
? 开始部位 从眼睑.颜面开始
从足部开始 ,
?
而延及全身
延及全身
? 发展快慢 发展常迅速
发展较缓慢
? 水肿性质 软而移动性大 比较坚实,移动性小
? 伴随病征 其他肾脏病
心功能不全征
病征，如高血压 .
如心脏增大，
蛋白尿，血尿， 心杂音，肝大
肝源性水肿(hepatic edema)
? 病因：见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver)
结缔组织疾病所致的水肿 如硬皮病 (scleroderma) 、SLE、 皮肌炎 (dermatomyositis)
其他少见原因全身性水肿
水肿性甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) 患者有甲亢表现，并 伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。 垂体前叶功能减退症(anterior pituitary hypofunction)
立卧位水实验
? 清晨空腹排小便后，饮水1000ml; 立 位活动状态下每小时排尿一次,连续4 次, 计算总尿量
? 第二天同样饮水1000ml;卧位休息状 态 下每小时排尿一次, 连续4次,
? 计算总尿 量 两次之差大于50%为阳 性
) 系由于甲状腺功能低 下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显 ? 经前期紧张综合征 特点为月经前 7~14天出现 的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退 药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘 草、胰岛素、 CCBS等治疗中，与水钠潴留有 关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停 药可消失。
水 肿 Edema
诊断学教研室 赵建荣
? 水肿的一般概念
? 定义（definition)：人体组织间隙有过 多的液体积聚从而使组织肿胀
? 分类(classification)：
全身性水肿(anasarca)：液体在组织 间隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)
局部性水肿(local edema)：液体积 聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)
? 机制 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 ? 特点 常从足部开始逐渐蔓延全身
水肿发生前常有消瘦、体重下降
特发性水肿 (idiopathic edema)
? 病因 原因不明，仅发生于女性 ? 机制 与体内雌激素(estrogen)、孕激
素(progestogen)水平变化 和对直立位体 位有关 ? 特点 仅发生于女性 单纯性下肢、颜面 水肿，活动后 明显，休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断
? 病因：主要是右心衰的表现 ? 机制： 有效循环血量减少，继发性醛固酮增
多引起钠水潴留（ 决定水肿程度 ） 静脉淤血，组织液回吸收减少 (决定水
肿部位 ) ? 特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明
显，休息后减轻或消失（ 上行性水肿 ascending edema ）
对称性(symmetrical) 、凹陷性 (pitting) 水肿
肾源性水肿(renal edema)
? 病因：见于各型肾炎和肾病 ? 机制：肾排钠水减少，导致钠、水潴留 ? 特点： 疾病早期晨间起床时有眼睑和颜
面水肿； 以后可发展为全身水肿（下行性水肿
decending edema） 常有尿改变；高血压、肾功能损害表
现
心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点
鉴别点 肾源性水肿
局部性水肿 (local edema)
病因： ? 毛细血管通透性 (permeability) 增加：局部炎