动脉粥样硬化(精)
动脉粥样硬化 综述
动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。
【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of itspathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statinsand ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。
【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p1142抗动脉粥样硬化药物随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。
动脉粥样硬化
脑出血
脑软化
（Hale Waihona Puke ）肾动脉粥样硬化*好发部位：肾动脉开口处及主干近侧端 *主要病变：
1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾：
由于肾动脉粥样硬化，肾血 流供应减少，肾实质缺血萎缩， 间质纤维组织增生，使肾体积缩 小，质地变硬。血管阻塞发生局 部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢 痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
2、纤维斑块
镜下观察：
（1）表面为 纤维帽:大量胶 原纤维、平滑 肌细胞、少量 弹性纤维及蛋 白聚糖构成。
（2）深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞
3、粥样斑块
肉眼观察：
动脉 内膜面见 灰黄色斑 块，既向 内膜表面 隆起，又 向深部压 迫中膜。
3、粥样斑块
镜下观察：
（1）纤维帽：玻 璃样变的胶原纤维 （2）红染无定形
（二）发病情况： 1、发病年龄、性别：多见于中、老年人
以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性
2、发病地区：北方高于南方
动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉：主动脉 2、弹力肌型动脉：冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等
二、原因及发病机理 （一）原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素-甲状腺素
刺激 产 生 生 长 因 子
对平滑肌细胞有趋化作用
纤维增生
动脉粥样硬化
5、遗传因素
*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素
*有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响，目前已被证实和定位的：
载脂蛋白：apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶：LPL(8p) 肝脂酶：HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶：LCAT 胆固醇转运蛋白：CEPT(16q) LDL受体：19q 清道夫受体：8p
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化【病因和发病情况】2【发病机制】3【病理解剖和病理生理】4【诊断和鉴别诊断】8【预后】8【防治】9动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。
由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。
主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。
动脉粥样硬化(atherosclerosis)
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
动脉粥样硬化（粥样斑块期）ຫໍສະໝຸດ 动脉粥样硬化HE染色
×40
动脉粥样硬化
HE染色
×100
三、继发性病变 （一）斑块内出血： 斑块内新生的血管破裂 （二）斑块破裂： 粥样溃疡形成（图） （三）血栓形成 （四）钙化
动脉粥样硬化
5 诱因：
心 绞 痛 病 人
2.类型： （1）稳定性心绞痛：仅在重体力劳动
时发作
（2）不稳定性心绞痛： 可在负荷或休
息时发作，症状进行性加重
（3）变异性心绞痛：无明显诱因常休 息时发作
（二）心肌梗死
（1）概念：冠状动脉供血中断，引起供
血区持续缺血而导致的较大范围的心肌 坏死。
（2）临床表现：
1 疼痛部位：
I级 小于等于25% II级 26%-50%
III级51%-75%
IV级 76%以上
冠 状 动 脉 狭 窄
血 栓 形 成
冠状动脉 硬化区
（一）心绞痛
1、概念：冠状动脉供血相对不足和
（或）心肌耗氧量剧增导致心肌急性
的、暂时性的缺血缺氧而引起的临床 综合征。
临床表现
1 疼痛部位： 2 疼痛性质： 3 放射部位： 4 持续时间：
②右冠主干：右室大部分+左室后壁+ 室间隔后1/3
③左旋支：左室侧壁
心肌梗死病理变化过程
时间
肉眼观
6小时
苍白色
8-9小时
黄色或土黄色
4天
出现充血出血带
1周
呈红色
3周后
灰白色
时间
镜下观
2小时
心肌纤维拉 长及嗜酸性 变
3小时
肌浆凝聚
4小时
细胞核消失
6小时
中性粒细 胞浸润
1周
3周
肉芽组织 机化形 长入 成瘢痕 组织
镜下：大量泡沫细胞
黄色脂质条纹
镜下：
大量泡沫细
胞大，圆或
椭圆，胞浆
内多量小空
泡
动 脉 内 膜 下 大 量 泡 沫 细 胞 堆 积
动脉粥样硬化
③通过粘附分子，增加单核细胞的粘附；
④刺激各种生长因子的产生；
⑤对中膜平滑肌细胞产生趋化性。
3、泡沫细胞的形成及作用
单核细胞粘附于受损的内皮表面 迁 入内皮下，转变为巨噬细胞，结合并摄入oxLDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 内皮细胞、巨噬细胞和血小板等释放的生长 因子，可刺激中膜的平滑肌细胞增生并内移， 吞噬LDL而形成平滑肌源性巨噬细胞 增生的平滑肌细胞还能合成细胞外基质、胶 原蛋白和弹性蛋白，参与脂质斑纹和纤维斑块 的形成。其中中膜平滑肌细胞的增生、内移， 是粥样硬化斑形成的主要环节。
主动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥壁及其分支开口处，以腹主 动脉最重，其次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病变严重者可广泛受累，形成布满主动脉各阶段 上的病变和继发改变，受累的主动脉内膜表面不平， 管壁变硬，弹性丧失，管腔变形。 病变严重者，可因中膜平滑肌受压萎缩，弹力膜 断裂，使局部管壁薄弱，受血压的作用，可形成动 脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命性大出血。 若病变位于主动脉根部，可累及主动脉瓣，使瓣 膜增厚、变硬或钙化，导致主动脉瓣膜病。
（二）发病机制
AS的发病机制十分复杂。目前认为脂质渗 入并沉积于动脉内膜是AS发生的物质基础， 而动脉管壁的结构和功能的改变是AS发生 的重要条件。其发生机制主要有以下几个 环节 ： 内皮细胞损伤的作用 脂质渗入沉积的作用 泡沫细胞的形成及作用
细胞毒的作用
1、内皮细胞损伤的作用
由于内皮细胞受损，通透性增高，血脂渗入内膜下 是AS发病的始动环节。 前述的高血压、高脂血症及吸烟等危险因素，均可 损伤内皮细胞，导致：
6.其它因素
①年龄：
②性别：女性绝经期前，血中 LDL 低于同龄男 性，而 HDL 高于同龄男性，故女性发病率较同 龄男性低，这与雌激素水平较高有关，绝经期后， 女性的发病率与同龄男性无明显差异；
动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病
01
动脉粥样硬化概述
定义和病理学特征
定义
动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，涉及多种细胞和分子机制，导致 动脉血管壁的增厚、硬化和斑块形成。
病理学特征
AS的特征包括脂质沉积、内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、平滑肌细胞增殖、纤 维帽形成和斑块钙化等。
动脉粥样硬化的常见原因和危险因素
降脂药物
如他汀类药物、贝特类药物等，降 低血脂水平，稳定动脉粥样硬化斑 块。
其他药物
如降压药、降糖药等，控制血压和 血糖，预防心血管事件。
非药物治疗和手术干预
血管内超声检查
使用高频超声探头检查血管内部 情况，评估动脉粥样硬化斑块的
性质和稳定性。
血管重建术
包括冠状动脉搭桥手术、经皮冠 状动脉介入治疗等，改善心肌供
密切监测病情
定期进行相关指标的检测，如血脂、血压、血糖 等，以及记录患者的病情变化。
及时调整治疗方案
根据患者的具体情况，及时调整药物治疗方案， 以及进行其他必要的治疗措施。
06
研究进展和未来展望
当前研究的主要方向和挑战
发病机制
深入探究动脉粥样硬化的发病机制， 明确其危险因素和病理生理过程。
早期诊断
血和心脏功能。
心脏起搏器植入术
对于严重心动过缓或心脏传导阻 滞的患者，植入心脏起搏器可以 提高心率和改善心脏泵血功能。
05
动脉粥样硬化和冠状 动脉动脉粥样硬化性 心脏病的风险评估和 管理
风险评估工具和方法
血脂检测
C-reactive prot…
血压和心率监测
家族史和遗传因素评估
包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白 胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等指标，评 估血脂水平和心血管疾病风险。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常和最重要的类型。
主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。
由于一系列的原因引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的灶性堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。
脑动脉粥样硬化可以形成脑动脉供血不足、脑出血、脑血栓、脑梗塞等。
发展下去，心脏冠状动脉粥样硬化可形成冠心病，会有心绞痛、心肌梗死及猝死发生。
此病的发生与一系列因素有关，这些因素称为易患因素：1、年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。
我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。
2、性别:男性发病率离高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。
3脂质和脂蛋白代谢异常:大量资料表明，高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高脂蛋白血症是本病的主要易患因素之一。
4、高血压:也是主要的易患因素之一。
5、吸烟6、糖尿病:最常合并有心血管病变7、肥胖:肥胖者冠心病患病率高8、其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、高尿酸血症（痛风）、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。
膳食调整和控制原则①控制总热能摄入，保持理想体重。
②限制脂肪和胆固醇的摄入。
③多吃植物性蛋白质，少吃甜食。
④保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。
⑤饮食易清淡、少盐。
⑥适当多吃保护性食品（如洋葱、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等）。
适量饮茶、少饮酒。
营养治疗是治疗糖尿病的基本措施。
无论是轻型的还是重型的，无论是用胰岛素的还是用口服药的，都必须通过饮食控制以减轻胰岛β细胞的负担，改善症状。
30年代，胰岛素问世前后，营养治疗的原则是半饥饿疗法，治疗初期碳水化物量为60～100g·d-1，占总热能的20%；脂肪量为100g左右，占总热能的60%，病情好转后碳水化物不超过240g·d-1，纯属低热能、低碳水化物、高脂肪饮食。
冠状动脉粥样硬化性心脏病预防与治疗最新(精)
运动负荷试验 实验室检查：心肌酶，cTnI,血白细胞 等。 放射性核素检查 超声心动图 冠状动脉CT 冠状动造影术
胸痛病人需要解决的问题
是否冠心病 是否ACS ST段抬高还是ST段不抬高 危险分层
胸痛为主诉病人分为
非心脏原因 慢性稳定胸痛 可能ACS 肯定ACS
胸痛的鉴别诊断
情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛 胸部、肺部疾病 – 胸部外伤 – 肋软骨炎和肋间神经痛 – 胸部带状疱疹 – 肺炎 – 自发性气胸 – 纵隔气肿 – 胸出口综合征 – 胸膜炎
胸痛的鉴别诊断
上腹和胸部不适的胃肠道疾病 – 反流性食管炎 – 食管裂孔疝 – 食管穿孔或破裂 – 食管痉挛和食管贲门失迟缓症 – 急腹症 其它情况 – 其他疾病伴心电图ST-T变化 如脑血管 意外 – 颈椎病 – 背痛和臂痛
肌钙蛋白升高或不升高 不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗
进展为ST段抬高心梗
ACS的危险分层（ESC Task Force）
高危
- 进行中的休息胸痛 - 血液动力学或者心律失常 不稳定 - 反复缺血 和 - ST段压低 1mm - 深的 T波倒置 或 -肌钙蛋白升高
中度危险
-反复胸痛 -近期心肌梗死 -年龄 > 70岁 -复发胸痛 -糖尿病 -先前使用阿司匹林 -已知的冠心病 -冠心病的危险因素
冠心病
危险因素
形成的危险因素
血栓后因素的升高: 纤维蛋白原, CRP, PAI-1, 颈动脉内膜增厚 基因特质
MI=心肌梗死 TIA=一过性脑缺血发作 PAD=外周血管疾病 CRP=C－反应蛋白 PAI-1=血浆纤溶酶原激活物抑制因子－1 IMT=内膜厚度 CVD=心血管疾病
Grundy SM et al. Circulation 1999; 100: 1481–1492 Haffner SM et al. N Engl J Med 1998; 339: 229–234
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
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1、导致脂质代谢紊乱的原因有：
(1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多 (2)内源性因素： ①精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。 ②体力活动：可加速胆固醇利用。 ③内分泌激素： 雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成） 妇女绝经后发病率增高。 甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、 利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。 胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。 机理： A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多 致使肝合成胆固醇增多。 B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞 吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。 医学课件园
图 1
2
3
4
镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
使斑块内泡沫 细胞坏死 小结： 动脉 +
释放 溶酶 粥样物
组织细胞及脂 质坏死崩解 +
粥样物 （含胆固醇结晶） 硬化
（ 组织及脂质坏死） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落
医学课件园
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。 （参考）泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。 大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
1、 隐匿型冠心病
病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好 临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。 2、心绞痛 angina pectoris 定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。 临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、 持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。 诱因：冠状动脉 狭窄 + 心负荷加重 耗氧量 增加 病例 1 情绪激动，体力活动
迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。
C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。 梗死部位： 左旋支 — 左室侧壁 ③
左冠状动脉
前降支 后降支 右冠状动脉 右心室大部
冠A痉挛，供氧减少 寒冷、饱餐、吸烟 医学课件园
3、心肌梗死：myocardiai infarction 定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。 诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。 原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成…… B、 冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为： 病例 1
动脉粥样硬化 Arteriosclerosis，AS
概念: 图 1 2 AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、 粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。 年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%, 并随年龄而增加。 AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重， 心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。 一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis AS的危险因子：高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 （一）脂质代谢障碍与浸润学说 1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子 空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L) 胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈 医学课件园 正相关。
（二）纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。 大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
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（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤）
机理：
内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损 血栓形成（血小板） 释放生长因子 平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质 沉积内膜 图 1
〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。 （在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多） (2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质 引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质 内膜脂质沉积 血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素 使血管壁通透性增高 医学课件园
（纤维增生玻变及钙化）
外膜：炎细胞浸润
2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱
中膜萎缩，弹力纤维断裂 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致
血流冲击膨出
似瘤样
4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。
5、钙化 ：钙盐沉积
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三、各组织器官病变 （一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。 其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。 原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛 病理：部位—左冠状动脉前降支 > 右冠状动脉主干> 左冠状动脉主干或左旋支 > 左冠状动脉后降支 形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。 图 1 临床主要分型：
(4)内毒素
(5)缺氧 (6)免疫性损伤 内皮损伤 脂质沉积
（二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 （此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖） 性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）