受体激动药

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β受体激动药

β受体冲动药一.异丙肾上腺素1.药理感化：它是人工合成的非选择性β受体冲动剂.1）.血汗管：可明显增快心率,加快房室传导及心肌压缩,下降血管阻力.因为该药无选择性扩大皮肤和肌肉血管,使体内血流分步到非性命器官,而性命器官的血流散布削减,加上心动过速使平均动脉压及舒张压下降,心肌供血削减而氧耗增长,还可导致冠脉窃血现象,因而不宜通例用于抗休克和心力弱竭的治疗.2）.支气管：可冲动β2受体,使很多腻滑肌痉挛达到缓解,特殊是支气管和胃肠腻滑肌感化明显.别的,还有克制组胺等过敏性物资释放的感化.该药起效敏捷,感化中断时光1h,经肝肺代谢,40-50%经肾以本相消除.2.临床运用：1）.重要用于Ⅲ度房室传导阻滞患者在起搏器装配前,对阿托品又无效的患者.2）.偶用于急性心动过缓.哮喘及肺源性心脏病归并特发性或继发性肺动脉高压患者.3）.心脏移植术后均需用该药保持心率和心肌压缩力一段时光. 4）.β受体阻滞药中毒患者首选此药.别的,运用该药应留意：心肌供氧与需氧均衡而造成心律掉常.心肌缺血.高血压和中枢高兴.重复运用易产生耐药现象.3.不良反响：罕有心悸和头晕.禁用于：冠芥蒂.心肌炎和甲状腺功效亢进患者.别的,我科对该药的运用积聚了一些经验,如：皮下打针,参加局麻药中运用等.二.多巴酚丁胺1.药理：与多巴胺构造类似,是人工合成的儿茶酚胺类药,可选择性冲动β1受体,对β2受体及α受体感化弱,对多巴胺受体无冲动感化.1）.血汗管：对心脏产生正性变力效应,并轻度扩大血管,升压效应不如多巴胺,但心排血量增长明显.小剂量时肾血流增长不如多巴胺,但增长剂量→心排血量↑→继发性增长肾血流.有克制肺血管缺氧性压缩感化,故可用于治疗右心衰.2）.体内进程：该药口服无效,静注后1-2min起效,中断约5min.经肝代谢.肾渗出.半衰期2min,很少产生耐药现象.2.临床运用：1）.重要用于急性心力弱竭及低血压患者.2）.心脏手术后低心排患者后果好.3）用法用量：成人静脉点滴：从2μg∕(kg.min)开端逐渐增长至显效.剂量不超出10μg∕(kg.min)很少引起心动过速.小儿静滴：5-20μg∕(kg.min).3.不良反响：偶见恶心吐逆及心悸;禁忌：特发性肥厚性自动脉瓣下狭小患者.偶然消失心动过速,尤其是房颤患者增长心室率.三.多培沙明具有极强的β2受体冲动及较强的多巴胺受体冲动感化,对β1受体感化弱,对α受体无效应.四.β2受体冲动药—沙丁胺醇和特布他林沙丁胺醇别名舒喘灵和嗽必妥.特布他林别名间羟舒喘灵和间羟嗽必妥.均为人工合成的高选择性β2受体冲动药,对β1受体感化稍微,对α受体无效应,可明显扩大支气管腻滑肌而不伴随心率增快.μg∕kg皮下打针,静滴10μg∕min.治疗急性高钾血症：10-100μg∕kg静脉打针.不良反响：心率增快.心律掉常.低钾血症或中枢神经高兴症状.。

受体激动药名词解释药理学

受体激动药名词解释药理学
受体激动药是一种通过激动细胞膜上的受体来调节细胞信号传递的药物。

在药理学中,受体激动药被广泛应用于治疗心血管疾病、高血压、糖尿病和神经疾病等领域。

受体激动药通过直接激动受体,增加细胞膜上的电压,使受体通透性增加,促进离子穿过细胞膜,从而调节细胞信号传递。

常见的受体激动药包括阿罗洛单抗、贝那普利、卡托普利、洛卡新等。

受体激动药具有以下特点:
1. 可逆性:受体激动药的激动作用是可以被逆转的,可以通过降低细胞内电压来降低受体的通透性。

2. 选择性:受体激动药只激动某些类型的受体,如血管紧张素II受体、尿酸化酶受体等,不激动其他类型的受体。

3. 副作用:受体激动药可能会引起一些副作用,如头痛、恶心、呕吐、腹泻等,需要医生根据个体情况进行调整。

4. 药物相互作用:受体激动药与其他药物的相互作用比较常见,如与抗凝药、利尿药、钙通道阻滞剂等药物的相互作用。

受体激动药在临床实践中有着广泛的应用,如用于治疗高血压、糖尿病和心血管疾病等。

但是,由于受体激动药的可逆性和副作用,需要医生根据患者的具体情况进行合理使用和调整。

此外,受体激动药与其他药物的相互作用也需要医生进行密切监测和调整。

M,N受体激动及阻断药物

M,N受体激动及阻断药物胆碱受体有M胆碱受体和N胆碱受体，前者主要分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞;后者主要分布在神经肌肉接头和自主神经节。

激动M受体后，心血管扩张，心率减慢，心肌收缩力减弱，胃肠道平滑肌收缩，逼尿肌收缩，泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加，眼睛瞳孔收缩。

临床上用于治疗青光眼、重症肌无力、腹胀气尿储留等等;激动N受体后血管收缩。

肾上腺受体在副交感和交感神经都有，激动后血管收缩，心率加快，小剂量血压增高，大剂量血压降低。

临床上用于治疗心脏骤停，哮喘，止血等等胆碱受体:M胆碱受体:主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。

M效应心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等 N 胆碱受体: N1受体:分布神经节和肾上腺髓质。

N效应骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加α效应皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等β效应心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛N2受体:分布骨骼肌去甲肾上腺素受体:α受体:α1受体:主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等α2受体:主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。

β受体:β1受体:主要分布于心脏β2受体:主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等。

传出神经受体兴奋后效应:胆碱受体激动药分为一、M、N胆碱受体激动药，激动M受体和N受体，产生M和N样的作用。

二、M胆碱受体激动药，激动M胆碱受体，产生M样作用。

三、N胆碱受体激动药肾上腺素受体激动药分为一、α受体激动药，主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。

二、α、β受体激动药，激动α、β受体，主要作用部位为心脏、血管及平滑机。

三、β受体激动药，对β1、β2受体均有强大的激动作用。

胆碱酯酶激动药物毛果芸香碱药理作用毛果芸香碱直接的选择兴奋M胆碱受体，产生与节后胆碱能神经兴奋时相似的效应。

其特点是对多种腺体和胃肠平滑肌有强烈的兴奋作用，但对心血管系统及其他器官的影响较小，一般情况下并不使心率减慢，血压下降。

肾上腺素受体激动药

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1. 心血管兴奋心脏，心输出量增加，收缩压↑↑，反射性减慢心率→ 心率变化小。升压作用缓慢，但作用持久（3～6 h）。
2. 支气管平滑肌松弛起效慢，但作用持久。
3. 兴奋大脑和皮层下中枢。
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【临床应用】 1. 支气管哮喘: 用于预防发作和缓解哮喘. 反复使用→快速耐受性。 2. 鼻塞: 用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。 3. 防治低血压状态防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。
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多巴酚丁胺： β1 受体激动药沙丁胺醇、特布他林：β2 受体激动药
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NA、AD、ISO三药比较：
1. 对受体的作用
1 R
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3. 支气管哮喘支气管哮喘急性发作，皮下或肌肉注射，
数分钟内起效。
4. 与麻醉药配伍及局部止血 AD 延缓局麻药吸收，延长麻醉时间。鼻粘膜和齿龈出血，0.1%AD 浸润棉球填
塞出血处。
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【给药途径】在碱性肠液破坏，不易口服。肌肉注射吸收快，作用维持10～30min。皮下注射，吸收缓慢，作用时间长， 0.25~0.5mg/次，可维持1小时左右。可雾化吸入。
脉压差加大。大剂量，血管强烈收缩→ 外周阻力明显增
高，舒张压和收缩压均明显升高→ 脉压变小。
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【临床应用】 1. 休克（升高Bp）
用NA静脉滴注，维持收缩压，以保证心、脑重要器官的血流。
暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。
与酚妥拉明（phentolamine）合用?
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2. 药物中毒性低血压 CNS抑制药物中毒，NA静滴，血压回升。如氯丙嗪中毒（阻断α受体），选用NA，而不用Adr。
胃肠平滑肌β1受体→平滑肌松弛，α受体）→排尿减少。

药理学肾上腺素受体激动药

皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管
第一节受体激动药
冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成 ADP和AMP 5` 核苷酸酶腺苷。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜2受体。
2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。
分类
肾上腺素受体激动药
受体激动药，受体激动药受体激动药
第一节受体激动药
α1、α2受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
[体内过程] 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌
第三节受体受体激动药
[不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。
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四川理工学院
结语
谢谢大家！
3.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。 4.代谢弱的升高血糖作用。
第三节受体受体激动药
[临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容易。
第三节受体受体激动药
4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。 [药理作用] 作用机制：激动激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。 1.心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。

《药理学》肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素( 异丙肾上腺素(Isoprenaline) )
【临床用途】 1.心跳骤停:心内注射 2.II .III度房室传导阻滞 3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作 4.休克:适用于血容量已补足而心输出较低.外周阻力较高的休克【不良反应】 1.心悸.心动过速.室颤 2.反复应用易产生耐受性
【药理作用】药理作用】
7.其他作用 (1)胃肠平滑肌:(＋)β2平滑肌松弛→伸缩的频率和幅度降低 (2)子宫:(＋)β2子宫平滑肌舒张 (3)膀胱：(+)β2受体，逼尿肌舒张；(+)α1受体，三角肌与扩约肌收缩；排尿困难，尿潴留。
【临床用途】临床用途】
1.心跳骤停溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：应先除颤，再用肾上腺素 2.抗过敏性休克 3.支气管哮喘 4.局部应用：与局麻药配伍及局部止血
去甲肾上腺素间羟胺甲氧明可乐定异丙肾上腺素多巴酚丁胺沙丁胺醇肾上腺素麻黄碱多巴胺
β-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、由三部分组成：苯环、碳链、氨基
1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有去甲上腺素、异丙肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺 2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、非儿茶酚胺: 2.非儿茶酚胺:属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧苯肾上腺素(新福林）明、苯肾上腺素(新福林） 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强弱及时间长、短有关。儿茶酚胺的结构与药物作用强、 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活； COMT灭活酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT COMT灭活物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后不被MAO灭活，作用时间长，取代后， MAO灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。间羟胺、易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱 5.胺基上的氢被不同基团取代后药物对α 胺基上的氢被不同基团取代后， 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对α、β受体选择性产生改变: 原子被-CH3取代后为肾上腺素，取代后，受体有活性。改变:如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对β1受体有活性。H 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，受体有活性，原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对β1、 β2受体有活性，受体无活性。对α受体无活性。

受体激动药知识点总结

受体激动药知识点总结受体激动药的分类根据其作用机制不同，受体激动药可分为直接激动剂和间接激动剂两大类。

1.直接激动剂直接激动剂是指能够直接与受体结合并激活其生物功能的化合物。

例如，β受体激动剂能够与β受体结合并增强心脏收缩力，从而治疗心力衰竭；阿片类受体激动剂能够与μ受体结合并减轻疼痛等。

2.间接激动剂间接激动剂是指通过增加内源化合物的合成、释放或增强其作用来激活受体的化合物。

例如，氨基酸类受体激动剂能够通过促进谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放来影响神经递质的作用。

受体激动药的作用机制受体激动药通过与受体结合而引发生物学效应。

在细胞表面，受体激动药与相应受体结合后，可以激活内部的信号转导通路，导致细胞内信号分子的改变，最终产生生物学效应。

不同的受体激动药作用机制不同，但通常包括以下几个步骤：1.受体结合受体激动药与受体结合是其作用的第一步，不同类型的受体激动剂与受体的结合方式也不同。

例如，某些受体激动剂能够与受体直接结合，而另一些则通过促进内源性配体的合成或释放来间接影响受体的活性。

2.激活信号传导通路受体激动药与受体结合后，可以激活相应的信号传导通路，例如腺苷酸环化酶、蛋白激酶C、离子通道等。

这些信号传导通路的活化将导致细胞内信号分子的改变，最终产生生物学效应。

3.产生生物学效应受体激动药激活信号传导通路后，会导致细胞内信号分子的改变，从而产生生物学效应。

这些生物学效应可能涉及细胞增殖、分化、凋亡、蛋白合成等多个方面，这取决于受体激动剂的作用靶标和细胞类型。

受体激动药的临床应用受体激动药在临床上有着广泛的应用，主要用于治疗多种疾病和症状，如疼痛、焦虑、抑郁、高血压、心律失常等。

例如，镇痛药阿片类受体激动剂能够减轻重度疼痛；神经递质类受体激动剂可以用于治疗抑郁和焦虑等精神障碍；β受体激动剂可以用于治疗心衰和高血压等心血管疾病。

此外，受体激动药还可以用作兴奋剂、镇静剂、解热镇痛药等，对生物学效应的调节作用也能够用于治疗其他疾病。

α受体激动药

拟肾上腺素药α受体激动药一、α1受体激动药1、去甲肾上腺素1药理作用：是肾上腺素能神经末梢释放的递质,肾上腺髓质分泌少量;主要激动α1受体,对心脏β1受体也有兴奋作用,对β2受体几乎没有作用;心脏作用：使心脏收缩力增强,心率轻度增快;又因小动脉、小静脉高度收缩,外周阻力增加,回心血量增多使血压显著增高,也使冠状动脉灌注压升高;激动心脏还使其代谢产物腺苷增加,舒张冠状血管;血管的作用：强烈地收缩外周血管,降低了组织灌注,包括肾血管收缩,显著降低肾血流肾血管内直接注射可诱发急性肾衰,限制了其在临床使用;进一步研究发现：肾血流改变对肾功能的影响不如肾小球滤过率对肾功能影响大;当去甲肾上腺素引起肾血流显著下降时,由于输出小动脉收缩较输入小动脉强,使肾小球内压增高而代偿了肾血流下降对肾功能的影响,肾小球滤过率改变不明显;健康志愿者输注去甲肾上腺素使肾血流降低50%,也不引起肾小球滤过率的改变;甚至对感染性休克的患者利用多巴胺不能利尿,改用去甲肾上腺素虽肾血流低下但仍可迅速改善利尿状态;因此,去甲肾上腺素近年来再次被临床重视;体内过程：该药起效迅速,停药后1-2min失效,大部分被体内酶代谢;2临床应用：主要用于治疗低血压,特别对于感染性休克高排低阻者,在充分扩容后应用可显著见效；嗜铬细胞瘤切除后低血压应持续静脉注射一段时间；近年来常与扩血管药物并用,治疗低心排血量或难治性休克;具体用法：2-4mg,加入500ml水中,每分钟1ml;每小时应该是60ml;如果每小时进20ml,原来的浓度应该扩大3倍,即将2mg的去甲肾上腺素加入170ml的水中或将6mg的药物加入500ml水中,抽20ml一小时用完;3注意事项：长时间静脉滴注即使没有渗漏皮下也易导致局部组织缺血、坏死;可在去甲肾上腺素溶液中加入酚妥拉明2：1预防,还可改善组织灌注;由于静脉滴注时血压波动剧烈,所以应持续监测血压变化;4不良反应：局部组织缺血坏死局部酚妥拉明或局麻药浸润；肾损害；对高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病者禁用;5、禁忌症：大剂量可引起心律失常,仅用于静滴,禁用于肌注;药液变色或产生沉淀后不能再使用;高血压、动脉硬化、肾病、无尿、甲状腺功能亢进、妊娠晚期兴奋子宫等患者忌用;2、间羟胺：人工合成的非儿茶酚胺类药,具有直接和间接作用于肾上腺素受体,不易被COMT和MAO降解的特性;作用类似去甲肾上腺素,效应稍弱,但持续时间长;主要作用α1受体,对β受体作用弱;长时间滴注可耗尽体内储存的去甲肾上腺素而失效,应改用去甲肾上腺素;3、甲氧明：只选择性激动α1受体,对其他受体无作用；只激动小动脉α1受体,很少兴奋小静脉α1受体,所以回心血量不多,血压升高不明显；可反射性促进迷走神经兴奋,故能治疗室上性心动过速;成人剂量10-20mg静脉注射;4、去氧肾上腺素：性质稳定,作用时间5-10min;直接激动α1受体,收缩小动脉和小静脉,并稍有促去甲肾上腺素释放功能;对β受体作用弱,升高血压可反射性减慢心率,对心肌应激性小;主要用于治疗低血压,常用于低血容量休克及血管阻力降低性低血压;也可用于室上性心动过速;单次静脉注射：40-100μg,静脉滴注0.15μg∕kg.min,按血压调整剂量;心肌缺血患者及前负荷增高者切忌单独应用,应与硝酸甘油并用;二、α2受体激动药1、可乐定为选择性α2受体激动药：主要经肝脏代谢;激活中枢α2受体：抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素负反馈机制,达到抗高血压、降低血管阻力及心率的作用;抑制脊髓P物质的释放,激活脊髓中神经元突触α2受体：产生镇痛作用;激活蓝斑核中的α2受体：产生较强的镇静作用;因不阻滞肾上腺素受体,可保持机体正常反射功能;显效时间：30-60min,峰值时间2-4h;临床应用：治疗高血压,成人0.1-1.2mg∕d,分次口服;临床麻醉：麻醉前用药：口服0.2-0.3mg5μg∕kg可显著镇静,减少麻醉药及阿片类药物剂量40-50%,还有预防气管插管的心血管副反应等;椎管内应用：有显著的镇痛效应,并延长镇痛时间,无恶心、呕吐、乏力及呼吸抑制现象;70-150μg神经阻滞时应用：可强化镇痛效应,延长镇痛时间150μg;注意事项：长期应用突然停药可出现反跳性高血压和心律失常;可能有噩梦、嗜睡、不安、焦虑和压抑感;静脉注射可能一过性兴奋外周α受体,导致急性血压升高;2、右美托咪定：具有镇静、抗焦虑、催眠镇痛和解交感作用;高选择性α2受体激动剂;对α2受体的选择性是α1受体的1600倍; 药理作用作用机制：1、作用于蓝斑核的α2受体,发挥镇静、催眠和抗焦虑作用,与GABA系统的镇静药不同;α2受体拮抗药阿替美唑可以拮抗其催眠作用;2、通过作用于蓝斑核、脊髓及其外周器官的α2受体,产生镇痛作用;纳洛酮不能阻断α2受体激动剂的强效镇痛作用;3、抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素负反馈机制,达到抗高血压、降低血管阻力及心率的作用;中枢神经系统：1、右美托咪定具有镇静、催眠、抗焦虑和镇痛作用;一般静脉注射1μg∕kg,10min注完,其起效时间内为10-15min,达峰时间25-30min;其引发的睡眠效果类似于自然睡眠状态,这一特点不同于临床常用的其他麻醉药物;具有极强的抗焦虑作用,能强效抑制心里恐慌;具有剂量依赖性的遗忘作用;2、可用作气管插管前诱导、麻醉维持及ICU机械通气时镇静等;3、可用于阿片类药物快速脱毒、苯二氮卓类药物耐受等;4、与阿片类药物不同,右美不引起痛觉过敏;5、右美具有神经保护作用;能减少脑组织缺血坏死,改善神经功能预后等;研究表明：α2受体激动剂与拮抗剂均有神经保护功能,所以右美的脑保护不一定是α2受体激动的结果;6、右美有促进痉挛的作用,但临床上未见报道;同时右美可减轻大剂量阿片类药物引起的肌强直;呼吸系统：几乎无呼吸抑制作用,大剂量时潮气量减少,但频率不变;与阿片合用,可增强镇痛作用,但不会进一步加重呼吸抑制;心血管系统：外周机制：作用于周围神经末梢突触前膜,抑制去甲肾上腺素的释放,这可能是其心率减慢的主要机制；中枢机制：抑制交感及增强迷走活性也参与了其心血管作用机制;主要的心血管作用：减慢心率、降低全身血管阻力、间接降低心肌收缩力、心排血量和血压;静脉注射负荷剂量右美,先出现一过性血压升高和心率减慢,其变化幅度与给药剂量与速度相关;故临床建议负荷剂量在10min左右给完;15min后心率减慢可恢复到基础水平,而血压在1h后降低,低于基础值15%;肌注则没有初始的血压升高现象;输注右美引起全身交感张力代偿性降低,而压力反射的敏感性没有变化;对冠脉的影响：对冠脉可产生直接收缩作用；但交感张力降低又抵消了其血管收缩作用；另外,右美又具有对缺血心肌的保护作用;其他作用：直接抑制胰岛β细胞,胰岛素释放减少,但临床未见明显的高血糖反应;使生长激素释放增加,机制及临床意义尚不明确;可抑制唾液分泌,有止吐作用,并可减少胃肠蠕动;对其他激素没有影响;临床应用：1、麻醉诱导：不宜单独使用,但可辅助给药,麻醉诱导前15min静注0.5-1.0μg∕kg,即30-60μg∕15min;也可于术前45-90min 与芬太尼联合肌注,剂量 2.5μg∕kg;可有效减少其他诱导药物用量,很好地减轻插管过程中的循环波动,术后寒战发生率低,但心率慢者多;更可应用于清醒插管;2、麻醉维持：多于吸入性麻醉药、丙泊酚、咪达唑仑及阿片类具有协同作用,以o.2-o.4μg∕kg.h持续静注,可使麻醉更为平顺、更易于管理、循环更稳定,尤其可大大降低患者术后烦躁的发生率;但应注意：长时间输注可使麻醉清醒时间延长,一般应于术毕前40-60min停药;特别适用于术中唤醒麻醉技术,较其他药物有明显优点;3、术中镇静：可应用于局麻、神经阻滞及椎管内麻醉的辅助镇静;其剂量为0.2-o.7μg∕kg.h持续静注,BIS指数在70-80之间;但应注意血压和心率;还可与局麻药混合用于神经阻滞、和局麻;也可于芬太尼、舒芬太尼合用肌肉注射,剂量2μg∕kg;4、ICU镇静：5、其他：用于治疗阿片类药物成瘾后的戒断反应症状；也可用于老年患者术后谵妄;优点：1、镇静同时可被唤醒；2、兼有镇痛、抗焦虑作用；3、无蓄积作用;4、对呼吸无抑制且循环稳定；5、不引起恶心呕吐和便秘;不良反应和禁忌症：不良反应：低血压、心动过缓及口干;可自行缓解,也可用抗胆碱药处理;禁忌症：1、迷走张力过高、糖尿病、高血压、高龄、肝肾功能有损伤者更易发生心动过缓,甚至停搏;2、重度传导阻滞和重度心室功能不全者禁用;处理：停止给药、加快输液、抬高下肢、静注阿托品和麻黄素;。

阿片受体激动-拮抗药

阿片受体激动-拮抗药阿片受体激动-拮抗药（opioid agonist-antagonists）是一类对阿片受体兼有激动和拮抗作用的药物。

这类药主要激动κ受体，对σ受体也有一定的激动作用，而对μ受体则有不同程度的拮抗作用。

由于对受体的作用不同，这类药与纯粹的阿片受体激动药相比有以下一些区别：镇痛强度较小；呼吸抑制作用较轻；很少产生依赖性；可引起烦躁不安、心血管兴奋等不良反应。

根据其拮抗作用的程度不同，这类药中有些药物（如喷他佐辛、丁丙诺啡、纳布啡等）主要用作镇痛药，另一些药物（如烯丙吗啡）主要用作拮抗药。

一、喷他佐辛喷他佐辛（pentazocine）商品名镇痛新（Talwin），为苯吗啡烷类（benzmorpans）合成药。

喷他佐辛的镇痛强度约为吗啡的1/4～1/3，即此药30～40mg相当于吗啡10mg。

肌内注射后20min起效，持续约3h。

此药不产生欣快感，剂量较大时反可激动σ受体而产生焦虑、不安等症状。

由于它兼有弱的拮抗效应，很少产生依赖性。

此药的呼吸抑制作用与等效吗啡相似，主要也是使呼吸频率减慢。

对心血管的影响不同于吗啡，可使血压升高，心率增快，血管阻力增高和心肌收缩力减弱，故禁用于急性心肌梗死时镇痛。

对胃肠道的影响与吗啡相似，但较少引起恶心、呕吐，升高胆道内压力的作用较吗啡弱。

没有缩瞳作用。

口服后容易吸收，但通过肝脏的首过消除大，生物利用度仅20%。

口服后1～3h、肌内注射后15～45min达血浆峰浓度，与血浆蛋白结合率35%～64%。

此药亲脂性较吗啡强，在体内分布广泛，分布容积3L/kg。

容易透过血-脑脊液屏障，也可透过胎盘。

此药主要在肝内经受生物转化，其甲基氧化成醇，再与葡萄糖醛酸结合，代谢物随尿排出。

约5%～25%以原形从尿排出，不到2%随胆汁从粪便排出。

消除半衰期2～3h。

对大剂量喷他佐辛引起的呼吸抑制和中毒症状，不能用烯丙吗啡对抗，但可用纳洛酮对抗。

喷他佐辛主要用于镇痛。

临床麻醉中与地西泮合用，可实施改良法神经安定镇痛，但由于此药可引起烦躁不安、血压升高、心率增快等不良反应，已很少应用。