经皮经下腔静脉成形与支架术PPT课件

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血管成形术及支架植入术修改精品PPT课件

血管成形术及支架植入术修改精品PPT课件
血管成形术
Hale Waihona Puke 第一节 血管成形术基本概念
一、PTA的定义 二、PTA的发展简史 三、PTA的治疗机制 四、PTA的适应症和禁忌症 五、PTA的并发症及其预防 六、PTA后再狭窄的机制 七、支架成形术
第一节 血管成形术基本概念
第一节 血管成形术基本概念
第一节 血管成形术基本概念
第一节 血管成形术基本概念
型;
发生的再狭窄,是最常见的再狭窄类
主要原因:
内皮细
①、PTA后血管壁损伤处的
胞的过度增生。
②、病变血管壁的弹性回缩。
第一节 血管成形术基本概念
七、PTA后再狭窄机制
3、晚期再狭窄:PTA后1年以上发 生
的再狭窄
原因:
的内皮
①、PTA后血管壁损伤处
细胞的过度增生。 ②、原有病变的加重或
第一节 血管成形术基本概念
more normal appearance.
Normal angiographic
appearance of an artery
following angioplasty. A,
Diseased segment of
superficial femoral artery.
B, After angioplasty with
一、PTA的定义
经皮经腔血管成形术 (Percutaneous Transluminal Angioplasty,PTA):采 用导管扩张技术使狭窄或闭塞的血管开通。
第一节 血管成形术基本概念
二、PTA的发展简史
1964 年 , Dotter 和
Judkins 采 用同轴 同导治 疗 动脉粥样硬化。开创了介入 放 射 新 纪 元 —— 同 轴 导 管 (Coaxial Catheter ) 血 管 成形术

经皮腔内血管成形术(PTA)合并支架术简介

经皮腔内血管成形术(PTA)合并支架术简介

【经皮腔内血管成形术(PTA三)合并支架术简介】经皮腔内血管成形术(PTA)合并支架术,是目前常用治疗动脉硬化等各类血管狭窄疾病的微创介入疗法。

它是一种联合疗法,包括PTA球囊扩张术和支架置入术两种疗法。

(如下图所示)具有创伤小,出血少,并发症少,恢复快等明显优势。

由于该疗法疗效显著,目前在临床上被广泛运用。

河北医科大学第一医院血管外科自引进经皮腔内血管成形术(PTA)合并支架术以来,治疗血管狭窄闭塞类疾病大获成功。

目前医院应用此项技术已成功治愈10000多例血管狭窄闭塞患者,为患者提供了可靠的医疗技术保障。

我们愿用我们的努力为你解除病痛,带来福音。

【PTA合并支架术适应症】该技术疗法主要适用于各类血管狭窄闭塞类疾病,如:动脉硬化闭塞,血栓闭塞性脉管炎,糖尿病足,静脉血栓后遗症,布-加综合症,Cockett综合症,大动脉炎等。

【PTA合并支架术原理介绍】经皮腔内血管成形术(PTA)原理图、治疗前后比较图一、PTA球囊扩张术1.适应证:不同原因所致的血管狭窄或闭塞,或为支架置入术的前期准备。

2.相对禁忌证:对肢体而言,闭塞段血管长度超过10cm,或为钙化性狭窄,或伴外周小血管病变;对冠状动脉而言,多支病变,或血管腔内有新鲜血栓(3个月以内),或溃疡性血管狭窄等。

3.操作技术:导丝通过狭窄段为其关键。

对完全性闭塞者,需先打通血管。

所选球囊直径与狭窄段两端正常管径相当或稍大1mm~2mm,球囊长度应超过狭窄长度1cm~2cm。

术前一天用阿司匹林等抗血小板聚集药物、术中经导管注人5000U肝素、术后持续用3~6个月的阿司匹林等。

4.基本原理:血管内、中层有限度地损伤和撕裂,管壁张力下降,管腔扩大。

5.疗效:取决于病变部位、性质、程度、患者年龄、基础疾病、术者的经验等。

总的疗效与外科手术相当,但PTA创伤小,并发症少,操作简单,可重复治疗,对外科手术后再狭窄者同样有效。

6.并发症:发生率为0.76%~3.3%,一般为穿刺部位血肿、血管壁夹层或穿孔、异位栓塞等。

经皮经腔血管成形术

经皮经腔血管成形术
率高和并发症低的特点,其疗效超过了单纯球 囊成形术,也优于其他几种新技术,如激光血 管成形术、旋切(磨)血管成形术。
第四节 应用范围
血管支架主要用于以下几种情况: ①PTA不易成功者。 ②PTA技术成功后易发生再狭窄的部位和病变。 ③PTA后出现并发症者,如内膜剥离、严重血
管痉挛等导致的急性血管闭塞。 ④PTA再狭窄的再次治疗。 ⑤动脉粥样硬化性狭窄有溃形成、钙化。 ⑥长段血管狭窄或闭塞。 ⑦腔静脉狭窄、闭塞性病的治疗。
定义: 是指成形术后一年以上发生的再狭窄。
原因: 除上述内膜纤维增生外,原有病变如
动脉粥样硬化或大动脉炎病情进展或加 重是其主要原因。
二、血管支架
(一)支架扩张血管的机理 球囊扩张仍然是造成狭窄血管管腔扩张的
主要原因,随之以支架支撑。 支架置入后有两个重要特点:分支血管口
不发生阻塞;不刺激动脉粥样斑形成。 (二)再狭窄
支架置入血管后的再狭窄,可归咎于两个 方面的原因:球囊扩张后所致血管壁修复反应 及血管壁对置入支架的反应。
三、血管成形术后再狭窄的防治
(一)抗血栓形成的治疗 血栓形成是血管成形术后血管壁修复反应或再
狭窄的始动阶段。 因此防止血栓形成成为防治再狭窄的重要环节。 现主要采用以下措施:抗凝、抑制血小板聚集、
二、球囊导管的铺助器材
血管成形术的导丝应具有以下性能: 1、可见性(Visibility) 2、可控性(Steerability or torque control) 3、灵活性(flexibility) 4、可成形性(Shapability or malleability) 5、跟踪性(trackability) 6、光滑性(Lubricty)
生长因子抑制剂以及抗血栓形成的基因治疗等。 (二)细胞与分子生物学治疗方法 仍处于临床应用前期。 (三)放射治疗

经皮血管腔内成形术 PPT

经皮血管腔内成形术 PPT
第四节 临床应用
一、头臂动脉成形术
1. 颈动脉狭窄支架成形术
(Carotid Angioplasty and Stenting, CAS)
– 禁忌证
• 严重的神经系统疾患 • 颈动脉闭塞性病变 • 伴有颅内动静脉畸形或动脉瘤 • 3个月内发生颅内出血或4周内发生严重脑中风者 • 严重心肝肾功能障碍等血管造影禁忌者
病变血管远端并固定。
第二节 腔内血管成形术技术与方法
一、球囊扩张成形术(PTA) (二)介入操作基本技术 -4、球囊选择与扩张
治疗导丝到达指定位置后, 球囊导管通过导丝引导到达病变部位进行球囊扩张。
扩张过程应使用压力泵, 原则上缓慢加压直至狭窄导致的球囊凹陷完全消失。
多数情况下还需要反复几次扩张以巩固扩张效果, 防治夹层形成。
第一节 器材
三、血管支架
支架依据其释放或体内植入方式又分为自膨式与球扩式。 球扩式支架主要为激光切割式制作。 支架输送器就是球囊扩张导管。球扩式支架上市时支架差 不多固定在球囊上。当支架通过球囊导管(输送器)送至预 定狭窄血管部位后,充盈球囊就将支架释放或植入血管。
第一节 器材
自膨式
球扩式
五、附件
二、血管再狭窄的防治
1. 血栓形成的防治
临床上,针对血小板聚集是导致血栓形成与平 滑肌细胞增殖、迁移的主要机制,采纳两种主 要方法防治。一是系统服用抗血小板聚集的 药物,二是制作抗凝血功能的血管支架。
第三节 腔内血管成形术后再狭窄
二、血管再狭窄的防治
1. 血栓形成的防治
1. 系统抗血小板与抗凝药物的应用
• 栓子保护装置(EPD)
第四节 临床应用
一、头臂动脉成形术
1. 颈动脉狭窄支架成形术

介入放射学课件 经皮经腔血管成形术

介入放射学课件 经皮经腔血管成形术

(二)选择适应证 (三)术前准备:包括患者及器械
准备。 • 术前24小时开始适量口服抗凝药物,
如:肠溶阿司匹林和潘生丁等。
(四)术中 • 在造影的基础上,先测量狭窄段前
后的血压,作为术前基线压差。 • 经导丝引导将球囊导管置于狭窄段。
• 周围血管狭窄扩张一般控制在6- 8个大气压以内,每次充胀30秒钟 左右,抽瘪球囊,间隔3-4分钟后, 再次扩张。一般扩张2-4次即可。
(五)术后
• 对患者的局部和全身情况,进行临 床监护。
• 一周内,每日静脉滴入低分子右旋 糖酐500-l000ml。同时口服阿司匹 林和潘生丁3-6个月。
术后1个月、3个月、6个月和12个月 对患者复查,包括临床症状、体征、 超声(多普勒彩色超声)、DSA等。
二、血管支架
(一)诊断性血管造影 明确病变性质、部位及程度
剖面低、球囊能耐受高压。
球囊的种类: 1.Gruntzig球囊导管: 2.快速交换球囊导管:
球囊导管的辅助器材
1.预扩张导管: 2.球囊充胀枪: 3.球囊充胀压力表: 4.导丝: ……..
压力泵
男,28岁, IVC 膜性阻塞(PTA)
血管成形术的导丝应具备以下性能: 1.可见性: 2.可控性: 3.灵活性: 4.可成形性: 5.跟踪性: 6.光滑性:
• 覆膜支架既保留了金属支架的理化
特性,又具有覆膜所带来的特殊作 用。
髂动脉瘤覆膜支架
病人:男,68岁;因喉癌并咳血一天入 院;20分钟内吐血1200ML急诊行介入检 查及治疗后,咳血停止出院。
用3个钢圈栓塞后,经介入治疗后 出血停止。
2天后又再次大出血
植入带膜支架后出血完全停止, 随访8月未见再出血。
• PTA的发展历史:

经皮血管腔内成形术治疗椎基底动脉狭窄ppt课件

经皮血管腔内成形术治疗椎基底动脉狭窄ppt课件
分者15例,2分者2例。
★ 其中3例经DSA脑血管造影复查均未见支架内段完全闭塞,左侧椎动脉颅内段严重狭窄
椎动脉颅内段狭窄支架成形术后
术后DSA显示左侧椎动脉颅内段严重狭窄消失
椎动脉颅内段MoriC型狭窄支架成形术
术前DSA见左侧椎动脉颅内段MoriC型狭窄,术后狭窄消失
双侧椎动脉狭窄和串联狭窄易发生过度灌注综合 征 。手术中应特别注意:
①双侧椎动脉狭窄患者,原则上应首先处理狭窄更严重
侧的血管;
②串联狭窄应首先处理远心端病变,后处理近心端病变;
③手术中严密监测血压,手术后严格控制血压为患者术 前的基础血压值,多控制在110~130/70~80mmHg水平;④
手术后可适当静脉滴注尼莫通以缓解脑血管痉挛的发生。
PTAS的安全性
★ 本组技术成功率100%。所有病例在围手术期内均未发生脑出血、
过度灌注综合征等严重并发症。
★ Rasmussen等报道了8例,技术上均获成功,但出现TIA和大量蛛
网膜下腔出血发生死亡各有1例。
★ Levy等报道了11例颅内椎基底动脉内支架成形术,3例于围手术
期内死亡(2例椎动脉破裂、1例脑死亡),1例发生桥脑卒中后死亡。
病人的选择
• 症状性(椎基底动脉系统TIA或非致残性缺血性 卒中)患者,椎动脉直径狭窄率>50%,合并对侧椎 动脉闭塞
• 症状性优势侧椎动脉狭窄 • 症状性双侧椎动脉狭窄 • 症状性非优势侧椎动脉狭窄,该侧椎动脉直接
与小脑后下动脉(PICA)延续,患者症状与同 侧PICA区供血不足有关 • 症状性基底动脉狭窄 • 无症状性椎基底动脉狭窄,但成形术有助于改 善侧支血供
重 庆 通 远 门
唯 一 保 存 下 来 的 古 城 门

介入放射学课件:(第四章) 经皮经腔血管成形术

介入放射学课件:(第四章) 经皮经腔血管成形术

球囊血管成形术禁忌证
严重心肺肝肾功能不全 凝血机制异常 病变部位有动脉瘤 大动脉炎活动期 长段血管完全性闭塞
支架血管成形术适应证
球囊血管成形术不成功或出现并发症 病变累及主动脉壁或粥样硬化明显 颈部及颅内血管 腔静脉或大静脉闭塞 TIPS 动脉瘤 辅助器材:颅内动脉瘤栓塞
类型
自扩式支架
类型
球囊扩张式
类型
裸露型/涂层型金属支架
类型
覆膜型金属支架
类型
单纯支撑型
类型
治疗型
支架推送装置
操作技术
术前准备 操作步骤 术后处理
球囊血管成形术适应证
动脉粥样硬化、大动脉炎、血管壁肌纤维发育 不良、血管蹼、血管发育畸形
搭桥术后、移植血管吻合口狭窄 布-加综合征 血透分流道狭窄 放疗后 血管移植术前辅助治疗 截肢前辅助治疗
主动脉动脉瘤
主 动 脉 瘤 的 支 架 治 疗
肢体血管成形术
球囊血管成形术的适应证
短段狭窄或闭塞 髂股动脉狭窄伴远端血管闭塞,行髂股动
脉成形术后有利于远端肢体的侧支血供形 成 跨狭窄压差 >2.67kPa(20mmHg) 血管搭桥术后吻合口狭窄或搭桥血管狭窄
球囊血管成形术的禁忌证

球囊血管成形术适应证
狭窄局限光滑,无溃疡,无新鲜血栓,无钙化
锁骨下动脉窃血综合征狭窄度>80%,而未闭 塞者
椎动脉口以远的锁骨下动脉狭窄
椎动脉口部的光滑狭窄,不同时伴有椎—基底 动脉或颈动脉狭窄闭塞
无名动脉、颈总动脉或颈内动脉的光滑局限狭 窄
颈内动脉闭塞所伴发的颈外动脉狭窄为了改善 颈外动脉侧支向颅内供血,或为颅外—颅内旁 路手术创造条件。
介入操作
病例一

第六章经皮经腔血管成形术

第六章经皮经腔血管成形术

三、血管成形术后再狭窄的防治
(一)抗血栓形成的治疗 血栓形成是血管成形术后血管壁修复反应或再 狭窄的始动阶段。 因此防止血栓形成成为防治再狭窄的重要环节。 现主要采用以下措施:抗凝、抑制血小板聚集、 生长因子抑制剂以及抗血栓形成的基因治疗等。 (二)细胞与分子生物学治疗方法 仍处于临床应用前期。 (三)放射治疗 放射线照射具有抑制结缔组织病理性增生作用 。
(二)球囊血管成形术后再狭窄
早期再狭窄
定义: 是 指 PTA 后 一 年 内 发 生 的 再 狭 窄 , 96%病例见于8个月内。 原因: 主要是球囊扩张部位内膜纤维增生的 结果。
(二)球囊血管成形术后再狭窄
晚期再狭窄
定义: 是指成形术后一年以上发生的再狭窄。 原因: 除上述内膜纤维增生外,原有病变如 动脉粥样硬化或大动脉炎病情进展或加 重是其主要原因。
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第三节 血管成形术机理及再狭窄


一、球囊血管成形术
二、血管支架

三、血管成形术后再狭窄的防治
一、球囊血管成形术
(一)球囊血管成形术机制 (二)球囊血管成形术后再狭窄
(一)球囊血管成形术机制
充胀球囊,球囊内压力传达给 血管壁。血管壁内-中膜局限性撕裂、 中膜组织的过度伸展以及动脉粥样 硬化斑撕裂是造成血管腔扩张的主 要机制。
(二)球囊血管成形术后再狭窄
发生率: PTA后再狭窄总平均发生率约为30%。
分三类: 急性血管闭塞(PTA后立刻或不久) 早期再狭窄(P后)
(二)球囊血管成形术后再狭窄
急性血管闭塞
定义: 是指操作成功,但 PTA 后立刻或不久 发生血管闭塞。 原因: 主要为伴有或不伴有血栓形成的血管 痉挛,伴有完全闭塞的血管壁剥离以及 血管壁的弹性回缩。
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➢1947年,Thompson复习的95例中,有 20%涉及肝后段下腔静脉病变。
➢1963 年,Kimmra治疗的6例均由肝后段下 腔静脉阻塞所引起 。在其文献汇集的89例 中,84%伴下腔静脉疾病。
➢1989年,汪忠镐报导的250例中伴下腔静脉 病变者239例,达96%。
➢本病定义进一步扩大,凡是存在肝静脉流
.
5
出道障碍的疾病均被包括在布加综合征的
• 欧美报导的病例中,绝大部分由肝静脉阻塞 引起;
• 我国、日本、印度、韩国与南非所报导者则 大部分由涉及肝静脉开口以上段下腔静脉阻 塞性病变所致,且下腔静脉隔膜或蹼性病变 占大多数。也被称为亚非型布加综合征。
.
6
国内历史
2500
病例数
➢ 1981年以前,我国仅 2000
巴德-吉亚利综合 征
汪忠镐
北京宣武医院血管外科研究所
.
1
定义
巴德-吉亚利综合征又称布-加综
合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)
是由肝静脉和(或)其开口以上段下
腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔
静脉综合征为特点的一种肝后性门脉
高压征。
.
2
主要介绍内容
一、历史回顾
二、病因
三、分型和分期
下腔静脉隔膜上常有开孔,支持了发育过
程中的筛状瓣膜隔膜学说。此瓣膜位置常
在第8-9胸椎之间。膜状梗阻在我国、印度、
日本、韩国、尼泊尔和南非多见。
.
12
2. 高凝和高粘状态
除先天性病例外,本病患者与高凝和高粘 滞度状态有明显关系,包括:
• 口服避孕剂
• 血小板增多症
• 妊娠、产后
• 骨髓增生性疾病
• 阵发生夜间血红蛋白尿
➢1962年Erlik以门腔侧侧吻合治疗由肝静脉 血栓形成所致的病变;同年,Kimura以经 心房破膜术治疗下腔静脉隔膜。
➢1963年Ohara首先应用了前径腔房转流术。
➢1964年Yamamoto应用奇腔静脉转流法。
➢1968年,Akita以肝肺或脾肺固定术治疗本
病。
.
8
➢1974年,Equchi首先应用了球囊扩张法。
外源性者包括灌木茶和紫草茶,均含
Pyrrolizidine生物硷,饮用此类茶,可引起
小肝静脉闭塞,此症在牙买加、印度和埃
及均有报导。硫唑嘌呤、砷、6-硫鸟嘌呤也
可引起肝静脉血栓形. 成。
14
4. 腔内非血栓性阻塞
下腔静脉内皮细胞瘤、平滑肌瘤、平滑肌 肉瘤和转移性鳞癌、肺癌、肾癌等。
肝移植时腔静脉吻合不当或扭转、静脉插 管时折断于肝静脉的导管、以至由真菌、 接合菌和穿入下腔静脉的胆石致病者均有 报导。
3. 毒素
4. 腔内非血栓性阻塞
5. 外源性压迫
6. 血管壁病变
7. 横膈因素与腹部创伤
8.其他和病因不明的
.
11
1. 先天性因素:
主要指的是下腔静脉隔膜,其可能原因包 括
• 下腔静静内Eustachian瓣的发育异常
• 下腔静脉发育异常
• 胚胎发育中如叠块不整可引起连接异常
• 静脉导管闭锁过程中经左肝静脉而使病变伸展至 下腔静脉,此过程类似于胆道、肛门和阴道闭锁。
• 抗凝血因子Ⅲ减少
• 异型的凝血酶原遗传因子G20210A的突变
• 红斑性狼疮、骨髓移植、
• 白塞综合征、非特异ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血管炎
• C蛋白、S蛋白和磷脂代谢异常、抗心磷脂抗体综合
征等。
.
13
3. 毒素
内源性疾病包括溃疡性结肠炎、溃疡病、 局限性回结肠炎、盆腔脓肿、克隆病、伤 寒、猩红热、丹毒等,均曾被认为与本病 有一定的关系。
➢1982年腔房转流。
➢1983年肠房转流和肠腔房转流以及球囊扩 张术。
➢1985年脾房转流。
➢1986年经侧径的根治切除术。
➢1989年以肠颈转流成功抢救了危重病人。
➢1991年开始用支架置放术、手指破膜加支
架放置术和下腔静脉支架加二期肠腔转流
术治疗本病。
.
10
二、 病因
1. 先天性因素
2. 高凝和高粘状态
有41例报导。至1988
年在济南召开的首届国 1500
际布加综合征研讨会上,
我国25所医院报导了
1000
566例。
➢ 汪忠镐 87年报导数为
500
50例,89年为100例, 94年为430例,2004年
0 87年 89年 94年 04年
已为两千多例(如右 .
7
治疗的发展历史
➢1958年,Umeda首先以大网膜胸骨后固定 治疗因下腔静脉阻塞引起的布加综合征。
.
15
5. 外源性压迫
肝内病变包括阿米巴脓肿、肝癌、肝硬化、 血吸虫病、结核病、包囊虫病、肉瘤病、 梅毒树胶肿和多囊肝等。
腹膜后肿物、胰腺肿物及肿大的肝脏包括 由布加综合征本身引起的由肥大的尾状叶 以及胃癌、肾癌、肾上腺肿瘤的压迫。
.
16
6. 血管壁病变
风湿及过敏性血管炎 全身性胶原性血管病 特发性坏死性肉芽性血管炎 肝扭转 下腔静脉机械、化疗和放疗性损伤
➢1976年Putnam首先以肝移植治疗布加综合 征。
➢1978年Victor采用后径腔房转流法。同年, Cameron应用肠房转流术。
➢1983年Senning创用经下腔静脉后冠部肝切 除和肝房吻合术治疗本病。
➢1986年Franco采用过. 门房转流术。
9
国内的治疗发展史
➢1981年首先完成经右房破膜和扩张术。
.
17
7.横膈因素与腹部创伤
横膈抬高可致肝静脉梗阻,如右膈的抬高 压迫了下腔静脉。先天性膈疝可致下腔静 脉梗阻,诱发布加综合征。
有报道腹部创伤引起的下腔静脉膜性梗阻, 伴有全身高凝状态,更易诱发本病。
.
18
8.其他和病因不明的
文献上报导有萎黄病(绿色贫血)、镰刀 细胞贫血、肝豆状核变性、失蛋白性肠病、 类脂性肾炎、C蛋白的缺乏和混合性结缔组 织病等。Leiden V因子引起的布加综合征, 有人认为与G26210A突变有关。
布加综合征病因复杂,在不少病例病因仍 不明。
.
19
三、分型和分期
1. 分型
为治疗的需要,便于选择手术治疗方式, 在原来8型(图1)的基础按病变部位的不 同将其归纳为三种类型:
四、病理与病理生理
五、临床表现
六、诊断
七、治疗
八、预后
.
3
一、历史回顾
定义的演变
➢ 1845和1899年,英国内科医师George Budd和奥地利病理医师Hans Chiari分别 叙了由肝静脉阻塞引起的门脉高压症,因 而由肝静脉阻塞引起本病者被称为布加综 合征 。
➢ 1906年,Yamagiwa报导6例肝静脉阻塞 病变,其中3例伴有. 肝后段下腔静脉阻塞 4 性病变。
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