[医学]治疗慢性心功能不全的药物PPT课件
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慢性心功能不全 PPT课件
2、体征 (1) 颈静脉充盈或怒张 (2) 肝脏肿大和压痛 (3) 肝-颈静脉回流征阳性 (4) 水肿 (5) 心脏体征 右心室扩大，心脏向
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
《药理学》抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
慢性心功能不全诊断与治疗PPT
心导管检查：评估心脏血观察心脏 结构和功能，判断心功能 不全程度
鉴别诊断
心电图检查：观察心电图变化，判断心功能不全类型
超声心动图检查：观察心脏结构、功能变化，判断心功能 不全程度
血液检查：检测血液中心肌酶、肌钙蛋白等指标，判断心 功能不全原因
心导管检查：观察心脏血流动力学变化，判断心功能不全 原因和程度
水肿：下肢、腹部、面部 等部位出现水肿
心律失常：心悸、心跳不 规律等现象
咳嗽、咳痰：肺部充血导 致咳嗽、咳痰
食欲不振、恶心、呕吐： 消化系统功能下降
体征诊断
心电图：显示心 律失常、心肌缺
血等异常
心脏超声：观察 心脏结构、功能、
血流情况
胸部X线：观察 心脏大小、肺淤
血情况
血液检查：检测 心肌酶、肌钙蛋
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慢性心功能不全 诊断与治疗
汇报人：
汇报时间：20X-XX-XX
护理人员
慢性心功能不全 的诊断
慢性心功能不全 的治疗
慢性心功能不全 的预防
慢性心功能不全 的康复
单击护理人员：XX医院-XX科室XX
慢性心功能不全的诊断
症状诊断
呼吸困难：活动后加重， 休息后缓解
乏力、疲倦：日常活动受 限，容易疲劳
慢性心功能不全的康复
康复评估
评估目的：了解患者心功 能状况，制定康复计划
评估内容：心功能分级、 运动耐力、生活质量等
评估方法：心电图、超声 心动图、运动试验等
评估频率：根据病情变化 和康复进展，定期评估
康复训练
运动训练：有氧运动、抗阻训练、 柔韧性训练等
心理调适：放松训练、冥想、认 知行为疗法等
白等指标
心导管检查：评 估心脏功能、血
第十一章抗慢性心功能不全药
•
•[用法]
动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
•
•心衰（强心苷）
•心收缩力↓↑
•心输出量↓↑
•心排空能力↓↑ •回心血量↓↑
•静脉压↑↓
•肾血流量↓↑→尿量↓↑
•醛固酮分泌↑↓
•水钠潴留↑↓
•水钠潴留↑↓
•左心瘀血↑ ↓
•右心瘀血↑ ↓
•肺循环瘀血↑ ↓ •（咳嗽、咳血、 • 呼吸困难）
•体循环瘀血↑ ↓ •（静脉怒张、肝脾肿大、 • 下肢水肿、腹水）
•
•第一节 强心苷类（CG ）
•1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。
•2. 来源：①从植物中提取，如洋地 黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等 ，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛 花洋地等；②动物
•
•3 • 化学结构 . • 由糖与甙元两部分组成 结 构
•甾体
•
•[不良反应及防治] 安全范围小。 •1. 中毒症状 •（1）•心（脏2）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、 是CG腹中泻毒—最是严C重G早的期反中应毒。表现。 •①快速•（型3心）律CN失S反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力 室传导、阻眩滞晕；。③窦性心动过缓等。 • 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
• 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
•
• 中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
•[用法]
动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
•
•心衰（强心苷）
•心收缩力↓↑
•心输出量↓↑
•心排空能力↓↑ •回心血量↓↑
•静脉压↑↓
•肾血流量↓↑→尿量↓↑
•醛固酮分泌↑↓
•水钠潴留↑↓
•水钠潴留↑↓
•左心瘀血↑ ↓
•右心瘀血↑ ↓
•肺循环瘀血↑ ↓ •（咳嗽、咳血、 • 呼吸困难）
•体循环瘀血↑ ↓ •（静脉怒张、肝脾肿大、 • 下肢水肿、腹水）
•
•第一节 强心苷类（CG ）
•1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。
•2. 来源：①从植物中提取，如洋地 黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等 ，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛 花洋地等；②动物
•
•3 • 化学结构 . • 由糖与甙元两部分组成 结 构
•甾体
•
•[不良反应及防治] 安全范围小。 •1. 中毒症状 •（1）•心（脏2）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、 是CG腹中泻毒—最是严C重G早的期反中应毒。表现。 •①快速•（型3心）律CN失S反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力 室传导、阻眩滞晕；。③窦性心动过缓等。 • 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
• 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
•
• 中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
抗慢性心功能不全药
• 以NYHA心功能分类II ~ III 级 CHF为对象，
基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。
可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死 及心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。
• CHF者长期使用β-受体阻断药，不仅可改善临 床症状和血流动力学的异常，而且可
• 提高CHF患者的生活质量、改善长期预后和降 低死亡率
• 1 收缩功能障碍，治疗收缩功能障碍可用正 性肌力作用药，如地高辛等，也可用血管扩 张药减轻负荷以利收缩功能的发挥。
• 2. 舒张功能障碍, 治疗舒张功能障碍可用 β-受体阻断药如美托洛尔，ACEI 等,抑制 心肌肥厚，提高顺应性。
二、结构变化
1.心肌细胞凋亡 2. 心 肌 细 胞 外 基 质 （ extracellular matrix ECM）变化， ECM由胶原、 纤 维 粘 连 蛋 白 等 所 组 成 。 CHF 时 ， ECM各成分增多堆积，胶原量增加， 肌组织纤维化，引起心肌功能障碍。
美托洛尔
• 对扩张型心肌病伴CHF患者。
• 能缓解症状, 上调β1受体，拮抗过高的交 感效应，抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷； 减慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐
力, 临床应用收到良好效果。
一、β受体阻断药治疗心衰的主要机制
• 1. 抗交感神经作用，上调β受体 • 2.抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷 • 3. 抗心律失常与抗心肌缺血作用
心肌肥厚与心室重构
（remodeling）
重构，是指各种CHF发病过程中，心 脏形态结构多种病理变化的总和，是 CHF恶化进展的基础, 是一种自身不 断(self-perpetuating) 的进程, 其最 终发展为心力衰竭。
CHF时神经内分泌变化
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
抗慢性心功能不全药PPT医学课件
教学设计
?教学模式： 双主体双主线教学模式
?教学方法： 针对不同内容采取了讲授法、讨论
法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略
?教具准备： 多媒体、心电图、录像
教学设计
? 教学背景描述 （10min） ? 教学平台展示 （5min） ? 授课及能力训练 （65min） ? 教学校正与总结 （5min） ? 作业与实践活动 （5min）
说课课件
抗慢性心功能不全药
教学分析（一）? Fra bibliotek材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社， 2010.
2.张丹参.药理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004. 3.杨宝峰.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004. 4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2002.
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌? 1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF 的病理生理机制及药物作用环节
教学平台
患者周某，男， 65岁，退休干部，因 心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性 心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不 全。入院后，选用以下药物进行抗 CHF 治疗：地高辛 0.25mg/次，3次/日，连用 2日，当总量达到 1.25mg 时，心率减慢， 气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为 1次 /日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好 转，但心房纤颤仍然存在。
讨论（一）
? 地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开 始的剂量与后来的剂量有何临床意义？
慢性心功能不全讲课PPT课件
预防并发症：通过康复训练，慢 性心功能不全患者可以预防和减 少并发症的发生，降低死亡率。
康复训练的方法和步骤
康复评估：评估患者的病情状况和康复需求 制定计划：根据评估结果制定个性化的康复计划 实施训练：通过有氧运动、力量训练、柔韧性训练等手段进行康复训练 监测与调整：定期监测患者的康复进展，及时调整康复计划
心理调适和生活质量提升
心理调适：保持乐观心态，学会放松和缓解压力，避免情绪波动。
生活质量提升：合理安排作息时间，保证充足的睡眠和休息，适当运动，保持健康的饮食习惯， 戒烟限酒。
慢性心功能不全的预防和保健：定期进行体检，及时发现并治疗可能导致心功能不全的疾病， 如高血压、冠心病等。
慢性心功能不全的预防和保健：避免过度劳累和剧烈运动，注意保暖，预防感冒和其他感染。
发病机制：心脏肌肉收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机体需要
病理生理：心脏重塑、心室扩大、肥厚等导致心脏功能进一步恶化 诱发因素：感染、心律失常、体力劳动等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、心 悸、咳嗽、咳痰等
诊断标准：根据症状、体征、 心电图和超声心动图等检查 结果进行诊断
慢性心功能不全的治疗方法
和干预。
营养支持：调 整饮食结构， 保持低盐、低 脂、适量蛋白
质的摄入。
生活方式调整： 戒烟、限酒、 规律作息，避 免过度劳累。
生活方式调整
饮食：低盐、低 脂、低热量，多 摄入蔬菜水果
运动：适量运动， 如散步、慢跑等 有氧运动
戒烟限酒：戒烟 并限制酒精摄入
心理调节：保持 良好心态，避免 过度紧张和焦虑
案例分析：以上三 个案例分别代表了 不同病因导致的慢 性心功能不全，通 过不同的治疗方式 病情得到有效控制 或改善。典型案例 的介绍和分析有助 于深入了解慢性心 功能不全的治疗和治疗和健康生 活方式，成功控 制病情
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
药理学第21章 抗慢性心功能不全药
第三节 减负荷药
一.血管舒张药
扩张血管，降低心脏的前、后负荷
1.主要扩张小动脉：硝苯地平 2.直接扩张小动脉：肼屈嗪 3.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 4.主要扩张静脉药：硝酸酯类 5.均衡扩血管药：硝普钠
二.利尿药：促水钠排出，减少血容量和回心血量
习题
单项选择题 1.无症状性心力衰竭的首选药物是 A利尿药 B强心苷 C.ACEI D抗醛固酮药 2.强心苷治疗充血性心力衰竭的主要依据是 A利尿 B 扩张血管 C 减慢心率 D 抑制房室传导 E增强心肌收缩力 3.下列哪项不是强心苷的适应症 A心房扑动 B心房纤颤 C充血性心力衰竭 D阵发性室上性心率过速 E室性心动过速
抗慢性心功能不全药
四.抗慢性心功能不全药物
1.肾素—血管紧张素系统抑制药
2.强心苷类正性肌力药 非强心苷类正性肌力药 ①磷酸二酯酶抑制药 ②β受体激动药 3.减负荷药 ①血管扩张药
4.利尿药
第一节 强心苷 一.概述
O O
OH CH3
12 17
常用药物
洋地黄毒苷
甾核
CH3
H
3
C
D
14
地高辛
去乙酰毛花苷
第一节 强心苷
强心苷的使用方法
1.传统方法：全效量 + 维持量
①全效量给法 A.速给法：病紧急两周未用过该药 B.缓给法： ②传统方法不良反应发生率高 2.逐日维持量给药法 ①病情不急患者
②目前常用
第二节 非强心苷类正性肌力药
一、磷酸二酯酶抑制药 氨力农 1.该酶是cAMP的降解酶，抑制该酶增加cAMP量 2.增强心肌收缩，舒张血管，增加心输出量 3.不良反应发生率高，血小板减少可致死亡 二、β受体激动药 多巴酚丁胺 1.激动β1受体，正性肌力，增强心肌收缩力，降低血 管阻力，减轻心脏前后负荷。
药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。
最近病人常感觉胸闷。
出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。
诊断为慢性左心衰。
概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。
慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。
因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。
常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。
【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。
(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。
(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。
（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。
抗慢性心功能不全药ppt课件
但心脏的代偿功能是有限的，当心输出 量的减少超过代偿的限度时，即为失代 偿期，可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓ ↓ 交感神经↑，迷走神经↓ ↓ 心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓ 舒张期↓，心肌肥大，后负荷↑ （失代偿） ↓ 心输出量↓
心衰的表现
慢性心功能不全
(chronic cardiac insufficiency) 定义： 多种病因所致的心脏泵血功能降
低，不能有效的将静脉回流的血液充
分排出，以满足全身组织代谢需要的
一种病理生理状态及临床综合征。
也称为充血性心力衰竭。
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向肌球
向宁
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
2、负性频率作用
强心苷 心功能不全 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ 迷走神经活性↑ ↓ 心率↑↓ 增强窦房结对乙酰 ↓ 胆碱的敏感性 心输出量↓↑
心肌收缩力↓ 心输出量↓
心内残余血量↑
回心血量↓ 静脉压↑ 左心淤血↑ 肺循环淤血↑ 右心淤血↑ 体循环淤血↑
肾血流量↓
醛固酮↑ 水钠潴留↑血容量↑
临床症状
肺动脉高压 右心室负荷 右心衰竭、心室输出量 右心淤血、回心血量 体循环淤血 下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
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损伤压力感受器的功能; ↑交感N的功能，↓副交感N;
11.11.2020
7
4. 心脏重构 （Cardiac remodeling）
定义: 在心脏损伤或在血液动力学的应激 反应时，由于分子和基因表达的变化， 导致心脏的大小、形状和功能发生变化。
显微镜：心肌细胞肥大，间质纤维化和 由于组织坏死或凋亡而发生的心肌细胞 减少。
宏观：心室体积增大和心室形态的变化。
11.11.2020
8
与心脏重构有关的因素：
压力超负荷（室壁张力） 交感神经激活(如1受体） AngⅡ 醛固酮 其他：
内皮素、细胞因子、细胞凋亡、NO 水平↓和氧化应激等
11.11.2020
9
50-80 年代：血液动力学异常 80年代: 神经内分泌变化还对心肌有直接损害 90年代以后: 心肌重塑是心衰发生发展的基本机制。
N-内分泌变化 心肌重构 加重心肌 损伤和心功能 N-内分泌变化 恶性 循环。
调节心脏重构的药物：
ACEI、-阻断药、醛固酮拮抗药等。
它们均已被证实可以明显降低CHF病人
的发病率和死亡率。
11.11.2020
10
（二）其他与CHF发展有关的病理生理因素
精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP） 利钠肽 （natriuretic peptides）
治疗慢性心功能不全的 药物进展
Progress in Drug Therapeutics of Chronic Cardiac Dysfunction
11.11.2020
1
第一节 概述
一、CHF 的病理生理机制和临 床常用药物作用的环节
一）N-内分泌变化和心肌重构 图1
11.11.2020
2
-Blocker
17
欧洲心脏病学会: 治疗左室收缩功能不全的一线治疗药
物。
1999年在美国治疗慢性CHF的指南: 所有左心功能不全者，无论是否有症
状，均应使用ACEI。
11.11.2020
18
（三）药物及剂量
在CHF时，高剂量的ACEI比低剂量效果好。 以低剂量开始，逐渐增量至最大耐受剂量。 达到靶剂量后，长期维持，不应轻易撤药。
11.11.2020
20
Angiotensin Ⅱ Receptor Antagonists or Blockers, ARBs
1、为何用？
AngⅡ的产生有ACE非依赖途径;
缓激肽含量增多导致副作用，如咳嗽。
因此采用ARBs，阻断AngⅡ受体来拮
抗AngⅡ的作用，治疗CHF有极大的吸引
AngⅡ：强的血管收缩和促生长作用，与 心脏的重构有关。
AT1受体-促生长和促进纤维化作用 AT2 受体-抗肥厚或抗增值，但促进凋亡。
AngⅡ的其他作用： ↑N末梢释放NA，
↑ Ald的分泌等
（图2） 11.11.2020
6
3.醛固酮 (Aldosterone)
水、钠潴留和排钾 引起心肌和血管的纤维化 其他： 直接损伤心↓ 肌和血管;
2、 为20－30％ 50％（但 反应性部分与G 蛋白脱偶联）
11.11.2020
4
受体激酶（ARK1）活性升高，增加1受体 的磷酸化，是受体脱敏感的重要原因。
治疗可考虑： 受体剂－美托洛尔，卡维地洛
拮抗过高的交感神经活性, 上调1受体。
心肌重构
11.11.2020
5
2、Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)
11.11.2020
19
根据国外大规模实验结果，推荐采用以下 剂量：
卡托普利（captopril）每次6.25mg，每 日2次，至每次50mg，每日3次；
依那普利（enalapril）每次2.5mg，每日 2次，至每次10mg，每日2次；
赖诺普利（lisinopril）每次2.5mg，每日 2次，至每日5-20mg。
ACE I ARB Ald antagonist
11.11.2020
慢性心功能不全
Cardiac glyco. Inotropics
CO↓
心室充盈压↑
血管收缩 水钠潴留
Vasodilators Diuretics
交感N张力↑ RAAS ↑
心脏重构
3
1. 受体信号转导的变化
-受体下调
正常时
CHF时
心肌细胞膜:1受体为70－80％ 50％
细胞凋亡（apoptosis）：CHF的主要病理 特征
11.11.2020
12
二、CHF药物治疗的发展史
1. 洋地黄期。1785年英国医师Withering，1841 年
2. 利尿药期。1920年代汞利尿剂 50年代后期，噻嗪类利尿药
3. 血管扩张药期。 20世纪70年代初 4. 新的正性肌力药期。 20 世纪70年代后期 5．ACE抑制药期。 从1980年代后期开始
心房利纳肽（ANP）：主要在心房形成 脑利钠肽或B型利钠肽（BNP）：最初从猪的脑组织中 分离获得，更多在心室形成 C型利纳肽（CNP）：主要定位在CNS，也存在于血管 内皮细胞、肾、小肠。
三者均被中性内肽酶所降解。
11.11.2020
11
内皮素（endothelin，ET）：ET-1
细胞因子（cytokines）：TNF、IL2、 IL6 （胺、氨）
生长激素和生长激素释放14 肽
第二节 Commonly Used Agents
ACEI
CONSENSUS研究
（一）ACEI抗CHF的作用机制 ↓ACE；↓激肽酶
（图2）
11.11.2020
15
血管紧张素原 肾素
非ACE途径
Ang I
ACE
Ang II
AT1 受体 拮抗药
肽R
AT1 受体
ACEI AT2受体
失活 激肽酶
缓激肽
缓激
血管收缩 交感N激活 11.11.20A20ld释放 重构
相反 促凋亡
促进NO和 PGI2生成
16
扩血管，抗Ang II
（二）ACEI 治疗CHF的临床效果和评价
基石，是 CHF 标准治疗的主要药物
降低心室重构的发生率; 提高生存率; 提高运动耐力; 提高生活质量。
11.11.2020
基因治疗，干细胞治疗CHF11.11.202013
三、 CHF的治疗药物及其分类
常用药物
正在开发和评价中的药
ACEI和ARB
Renin抑制药
-受体阻断药 加压素拮抗药
利尿药
ET受体拮抗药
强心苷
中性内肽酶抑制药
血管扩张药
人重组B-型利钠肽
醛固酮受体拮抗药 代谢治疗
正性肌力药
辅酶Q10
TNF拮抗药
11.11.2020
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4. 心脏重构 （Cardiac remodeling）
定义: 在心脏损伤或在血液动力学的应激 反应时，由于分子和基因表达的变化， 导致心脏的大小、形状和功能发生变化。
显微镜：心肌细胞肥大，间质纤维化和 由于组织坏死或凋亡而发生的心肌细胞 减少。
宏观：心室体积增大和心室形态的变化。
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与心脏重构有关的因素：
压力超负荷（室壁张力） 交感神经激活(如1受体） AngⅡ 醛固酮 其他：
内皮素、细胞因子、细胞凋亡、NO 水平↓和氧化应激等
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50-80 年代：血液动力学异常 80年代: 神经内分泌变化还对心肌有直接损害 90年代以后: 心肌重塑是心衰发生发展的基本机制。
N-内分泌变化 心肌重构 加重心肌 损伤和心功能 N-内分泌变化 恶性 循环。
调节心脏重构的药物：
ACEI、-阻断药、醛固酮拮抗药等。
它们均已被证实可以明显降低CHF病人
的发病率和死亡率。
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（二）其他与CHF发展有关的病理生理因素
精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP） 利钠肽 （natriuretic peptides）
治疗慢性心功能不全的 药物进展
Progress in Drug Therapeutics of Chronic Cardiac Dysfunction
11.11.2020
1
第一节 概述
一、CHF 的病理生理机制和临 床常用药物作用的环节
一）N-内分泌变化和心肌重构 图1
11.11.2020
2
-Blocker
17
欧洲心脏病学会: 治疗左室收缩功能不全的一线治疗药
物。
1999年在美国治疗慢性CHF的指南: 所有左心功能不全者，无论是否有症
状，均应使用ACEI。
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18
（三）药物及剂量
在CHF时，高剂量的ACEI比低剂量效果好。 以低剂量开始，逐渐增量至最大耐受剂量。 达到靶剂量后，长期维持，不应轻易撤药。
11.11.2020
20
Angiotensin Ⅱ Receptor Antagonists or Blockers, ARBs
1、为何用？
AngⅡ的产生有ACE非依赖途径;
缓激肽含量增多导致副作用，如咳嗽。
因此采用ARBs，阻断AngⅡ受体来拮
抗AngⅡ的作用，治疗CHF有极大的吸引
AngⅡ：强的血管收缩和促生长作用，与 心脏的重构有关。
AT1受体-促生长和促进纤维化作用 AT2 受体-抗肥厚或抗增值，但促进凋亡。
AngⅡ的其他作用： ↑N末梢释放NA，
↑ Ald的分泌等
（图2） 11.11.2020
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3.醛固酮 (Aldosterone)
水、钠潴留和排钾 引起心肌和血管的纤维化 其他： 直接损伤心↓ 肌和血管;
2、 为20－30％ 50％（但 反应性部分与G 蛋白脱偶联）
11.11.2020
4
受体激酶（ARK1）活性升高，增加1受体 的磷酸化，是受体脱敏感的重要原因。
治疗可考虑： 受体剂－美托洛尔，卡维地洛
拮抗过高的交感神经活性, 上调1受体。
心肌重构
11.11.2020
5
2、Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)
11.11.2020
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根据国外大规模实验结果，推荐采用以下 剂量：
卡托普利（captopril）每次6.25mg，每 日2次，至每次50mg，每日3次；
依那普利（enalapril）每次2.5mg，每日 2次，至每次10mg，每日2次；
赖诺普利（lisinopril）每次2.5mg，每日 2次，至每日5-20mg。
ACE I ARB Ald antagonist
11.11.2020
慢性心功能不全
Cardiac glyco. Inotropics
CO↓
心室充盈压↑
血管收缩 水钠潴留
Vasodilators Diuretics
交感N张力↑ RAAS ↑
心脏重构
3
1. 受体信号转导的变化
-受体下调
正常时
CHF时
心肌细胞膜:1受体为70－80％ 50％
细胞凋亡（apoptosis）：CHF的主要病理 特征
11.11.2020
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二、CHF药物治疗的发展史
1. 洋地黄期。1785年英国医师Withering，1841 年
2. 利尿药期。1920年代汞利尿剂 50年代后期，噻嗪类利尿药
3. 血管扩张药期。 20世纪70年代初 4. 新的正性肌力药期。 20 世纪70年代后期 5．ACE抑制药期。 从1980年代后期开始
心房利纳肽（ANP）：主要在心房形成 脑利钠肽或B型利钠肽（BNP）：最初从猪的脑组织中 分离获得，更多在心室形成 C型利纳肽（CNP）：主要定位在CNS，也存在于血管 内皮细胞、肾、小肠。
三者均被中性内肽酶所降解。
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内皮素（endothelin，ET）：ET-1
细胞因子（cytokines）：TNF、IL2、 IL6 （胺、氨）
生长激素和生长激素释放14 肽
第二节 Commonly Used Agents
ACEI
CONSENSUS研究
（一）ACEI抗CHF的作用机制 ↓ACE；↓激肽酶
（图2）
11.11.2020
15
血管紧张素原 肾素
非ACE途径
Ang I
ACE
Ang II
AT1 受体 拮抗药
肽R
AT1 受体
ACEI AT2受体
失活 激肽酶
缓激肽
缓激
血管收缩 交感N激活 11.11.20A20ld释放 重构
相反 促凋亡
促进NO和 PGI2生成
16
扩血管，抗Ang II
（二）ACEI 治疗CHF的临床效果和评价
基石，是 CHF 标准治疗的主要药物
降低心室重构的发生率; 提高生存率; 提高运动耐力; 提高生活质量。
11.11.2020
基因治疗，干细胞治疗CHF11.11.202013
三、 CHF的治疗药物及其分类
常用药物
正在开发和评价中的药
ACEI和ARB
Renin抑制药
-受体阻断药 加压素拮抗药
利尿药
ET受体拮抗药
强心苷
中性内肽酶抑制药
血管扩张药
人重组B-型利钠肽
醛固酮受体拮抗药 代谢治疗
正性肌力药
辅酶Q10
TNF拮抗药
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