第三篇 第十二章主动脉和周围血管病2ppt课件
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周围血管病PPT课件
超声多普勒、静脉造影。
12
不同部位血栓的临床表现
小腿深静脉血栓形成：以肢体疼痛为主要 表现，肿 胀范围局限，霍 曼征阳性。 髂股静脉血栓形成：突然性、广泛性的单侧下肢粗 肿为主要特征，伴有肢体胀痛和浅静脉怒张，全身反 应一般不严重。 继发性深静脉血栓形成：血栓起源于小腿肌肉内的 腓肠浅静脉丛内，顺行性生长，临床称混合型。 后遗症：肢体肿胀，浅静脉怒张，色素沉着，溃疡 形成。
45
发病机理
各种病因导致肢体动脉管腔狭窄甚至闭 塞，使肢体缺血、缺氧，从而产生肢体温度 降低、肌肉萎缩、皮肤营养不良、疼痛等表 现。严重者可发生肢体组织坏死。
46
47
病因病机
脾气不健 槁 肾阳不足 落
＋ 外受寒冻 寒邪侵袭
（指）
四肢气血不充， 皮肉枯
失于濡养
坏死脱
四肢气血凝滞 经郁络积阻化塞热
1、清淡饮食，积极参加体育锻炼。 2、对高危病人应定期服用抗凝药物或活
血祛瘀中药。 3、术后病人慎用止血药。 4、术后或长期卧床病人宜早期活动下肢。 5、发病后早期卧床休息，不做剧烈活动。 6、后期可使用弹力袜或弹力绷带
17
血栓性浅静脉炎
定义
是发生在肢体浅静脉的炎性、血栓性 疾病。相当于西医的血栓性浅静脉炎。 又名“赤脉”“恶脉”“青蛇 毒”“黄鳅痈”
喜冷恶热，或有条索状物；或微恶寒发热；苔 黄腻或厚腻，脉滑数。
治法：清热利湿，解毒通络 方药：清利通络汤加减
22
辩证论治
②脉络瘀阻证 证候：患肢疼痛、肿胀、皮色红紫，活动后 则甚，小腿部挤压刺痛，或见条索状物，按之 柔韧或似弓弦；舌有瘀点、瘀斑，脉沉细或沉 涩。 治法：活血化瘀，行气散结 方药：活血通脉汤加鸡血藤、桃仁。忍冬藤
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不同部位血栓的临床表现
小腿深静脉血栓形成：以肢体疼痛为主要 表现，肿 胀范围局限，霍 曼征阳性。 髂股静脉血栓形成：突然性、广泛性的单侧下肢粗 肿为主要特征，伴有肢体胀痛和浅静脉怒张，全身反 应一般不严重。 继发性深静脉血栓形成：血栓起源于小腿肌肉内的 腓肠浅静脉丛内，顺行性生长，临床称混合型。 后遗症：肢体肿胀，浅静脉怒张，色素沉着，溃疡 形成。
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发病机理
各种病因导致肢体动脉管腔狭窄甚至闭 塞，使肢体缺血、缺氧，从而产生肢体温度 降低、肌肉萎缩、皮肤营养不良、疼痛等表 现。严重者可发生肢体组织坏死。
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病因病机
脾气不健 槁 肾阳不足 落
＋ 外受寒冻 寒邪侵袭
（指）
四肢气血不充， 皮肉枯
失于濡养
坏死脱
四肢气血凝滞 经郁络积阻化塞热
1、清淡饮食，积极参加体育锻炼。 2、对高危病人应定期服用抗凝药物或活
血祛瘀中药。 3、术后病人慎用止血药。 4、术后或长期卧床病人宜早期活动下肢。 5、发病后早期卧床休息，不做剧烈活动。 6、后期可使用弹力袜或弹力绷带
17
血栓性浅静脉炎
定义
是发生在肢体浅静脉的炎性、血栓性 疾病。相当于西医的血栓性浅静脉炎。 又名“赤脉”“恶脉”“青蛇 毒”“黄鳅痈”
喜冷恶热，或有条索状物；或微恶寒发热；苔 黄腻或厚腻，脉滑数。
治法：清热利湿，解毒通络 方药：清利通络汤加减
22
辩证论治
②脉络瘀阻证 证候：患肢疼痛、肿胀、皮色红紫，活动后 则甚，小腿部挤压刺痛，或见条索状物，按之 柔韧或似弓弦；舌有瘀点、瘀斑，脉沉细或沉 涩。 治法：活血化瘀，行气散结 方药：活血通脉汤加鸡血藤、桃仁。忍冬藤
周围血管疾病PPT课件
端收缩以及血栓形成，出血可自行停止，血管 部分断裂时，由于壁层纵横纤维的收缩，使伤 口扩大，往往导致大量出血不止， 继发血栓形成：血管内膜损伤或血管受压后，局 部血液循环有不同程度的障碍，使得远端血流 减少、缓慢、甚至停滞，极易引起继发性血栓 形成。
编辑版ppt
5
病理
主要病理改变：
组织缺血：特别是肢体动脉损伤后，远端的肢体 将发生明显的缺血症状
其他病理改变：损伤性动静脉瘘，血管损伤周围 血肿、假性动脉瘤等。
编辑版ppt
6
临床表现
症状 ：创伤部位伤口大量出血，肢体明显肿胀 疼痛。
体征：动脉损伤表现为博动性出血，呈鲜红色 ，动脉搏动消失伴远端缺血征象，局部血肿进 行性扩大，静脉出血表现为自伤口深部持续涌 出暗红色血液，局部出现缓慢增大的非搏动性 血肿，病情急剧而危重者，易发生休克。
编辑版ppt
17
使用止血带的注意事项
（1）部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1／3处，前 臂或手大出血应扎在上臂下1／3处，不能扎在上臂的 中1／3处，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。下 肢外伤大出血应扎在股骨中下1／3交界处。
（2）衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损 伤皮肤。止血带可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。
处于坐位或卧位。
编辑版ppt
15
指压胫前、后动脉：用于一侧足部的大出血，用 两手的拇指和示指分别压迫伤脚足背中部搏动的
胫前动脉及足跟与内踝之间的胫后动脉。
编辑版ppt
16
止血带止血发
适用于四肢的动脉出血，是快速、彻底而且最有效的止血 方法
橡皮止血带 将止血带扎在伤员的上臂或大腿中上1/3交界处，缠绕 肢体2~3圈后固定，借助橡皮管的弹性回缩而扎紧动脉
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病理
主要病理改变：
组织缺血：特别是肢体动脉损伤后，远端的肢体 将发生明显的缺血症状
其他病理改变：损伤性动静脉瘘，血管损伤周围 血肿、假性动脉瘤等。
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临床表现
症状 ：创伤部位伤口大量出血，肢体明显肿胀 疼痛。
体征：动脉损伤表现为博动性出血，呈鲜红色 ，动脉搏动消失伴远端缺血征象，局部血肿进 行性扩大，静脉出血表现为自伤口深部持续涌 出暗红色血液，局部出现缓慢增大的非搏动性 血肿，病情急剧而危重者，易发生休克。
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使用止血带的注意事项
（1）部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1／3处，前 臂或手大出血应扎在上臂下1／3处，不能扎在上臂的 中1／3处，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。下 肢外伤大出血应扎在股骨中下1／3交界处。
（2）衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损 伤皮肤。止血带可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。
处于坐位或卧位。
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指压胫前、后动脉：用于一侧足部的大出血，用 两手的拇指和示指分别压迫伤脚足背中部搏动的
胫前动脉及足跟与内踝之间的胫后动脉。
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16
止血带止血发
适用于四肢的动脉出血，是快速、彻底而且最有效的止血 方法
橡皮止血带 将止血带扎在伤员的上臂或大腿中上1/3交界处，缠绕 肢体2~3圈后固定，借助橡皮管的弹性回缩而扎紧动脉
ppt周围血管疾病PPT课件
其他静脉疾病
静脉瓣膜功能不全
01
介绍静脉瓣膜功能不全的发病原因、临床表现、诊断方法及治
疗措施。
先天性静脉畸形骨肥大综合征
02
阐述该疾病的病因、临床表现、诊断方法及治疗方案。
髂静脉压迫综合征
03
介绍髂静脉压迫综合征的发病机制、临床表现、诊断依据及治
疗方法。
04
淋巴系统疾病
淋巴水肿
定义
淋巴水肿是由于淋巴管 阻塞或淋巴回流障碍引
磁共振成像（MRI）
利用磁场和射频脉冲获取血管图像， 对软组织分辨率高，可显示血管壁和 周围组织结构。
血管造影
通过注入造影剂在X射线下观察血管 形态和血流情况，是诊断血管疾病的 金标准。
实验室检查及生物标志物检测
01
02
03
04
血常规
评估红细胞、白细胞和血 小板等血液成分的数量和 形态。
凝血功能检查
流行病学与危险因素
介绍下肢深静脉血栓形成的发病率、好发 人群及主要危险因素，如手术、创伤、长
期卧床等。
临床表现与诊断
详细描述下肢深静脉血栓形成的典型症状 、体征及诊断方法，如超声、静脉造影等
。
病理生理
阐述下肢深静脉血栓形成的病理过程，包 括血液高凝状态、静脉内膜损伤和血流缓 慢等方面。
治疗与预防
介绍下肢深静脉血栓形成的治疗方法，包 括抗凝、溶栓、手术取栓等，以及预防措 施，如早期活动、穿弹力袜等。
通过穿刺获取病变组织进行病 理学检查，明确病变性质和类 型。
血管内超声（IVUS）
将超声探头置于血管内进行超 声检查，可评估血管内膜和中 膜病变情况。
光学相干断层扫描（OCT ）
利用光学原理获取血管高分辨 率图像，可观察血管微观结构 和病变细节。
最新主动脉和周围血管病2课件ppt
30.11.2020
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心脏压塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可 由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
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脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
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神经系统缺血症状
头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中。 易误诊为脑血管意外。 发病机制
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
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心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗～30/100万/年(USA，我国无详 细资料)。发病与年龄呈正相关。
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临床特点
急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压 迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺 血症状。
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病因、病理与发病机制
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10
主要易患因素
高血压，动脉粥样硬化，增龄 先天性因素：Marfan综合征、家族性胸
22
心血管系统
1．主动脉瓣关闭不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心脏压塞（见本篇第九章第二节）。
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主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭
突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症。
可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶 或瓣环撕脱引起。
心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可 发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时 杂音可不明显。
第12章主动脉和周围血管病(九版循环内科学)
主动脉夹层与主动脉壁内血肿（IMH）以及透壁性动 脉粥样硬化溃疡（PAU）均以动脉中层破坏为特征， 统称急性主动脉综合征（AAS）。主动脉夹层最常见。
5
6
7
AD概述
流行病学特点：年发病率2.6-3.5/10万人，5-70岁 为高发年龄，男性较女性高发。
临床特点：急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心 脏表现以及其他脏器或肢体缺血证等。如不急死诊 治，48h死亡率高达50%。
(五)夹层动脉瘤破裂：胸腔积液、休克、呕血、咯 血。
17
AD辅助检查
(一)x-ray+ECG：合并AMI或与AMI鉴别 (二)ECHO：识别真假腔和内膜片 (三)CTA和MRI：敏感性、特异性98% (四)DSA：对I和II型分辨力较差。对III型几乎等同
于主动脉造影。
18
AD诊断和鉴别
多60岁后发病。男多于女。
26
PAD illustration
The illustration shows how P.A.D. can affect arteries in the legs.
Figure A shows a normal artery with normal blood flow. The inset image shows a crosssection of the normal artery.
42
DVT
(一)流行病学、病因和发病机制 经典的（三因素）血管内凝血发病机制认为：本病
主要由静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态引起。 原发的因素包括：抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维
蛋白血症、高同型半胱氨酸血症、S蛋白缺乏、C蛋 白基因突变、V因子Leiden突变、XII因子缺乏、凝 血酶原基因突变、溶酶原缺乏等等。 继发性因素包括：肥胖、骨折、手术、制动、产后、 心衰等。
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AD概述
流行病学特点：年发病率2.6-3.5/10万人，5-70岁 为高发年龄，男性较女性高发。
临床特点：急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心 脏表现以及其他脏器或肢体缺血证等。如不急死诊 治，48h死亡率高达50%。
(五)夹层动脉瘤破裂：胸腔积液、休克、呕血、咯 血。
17
AD辅助检查
(一)x-ray+ECG：合并AMI或与AMI鉴别 (二)ECHO：识别真假腔和内膜片 (三)CTA和MRI：敏感性、特异性98% (四)DSA：对I和II型分辨力较差。对III型几乎等同
于主动脉造影。
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AD诊断和鉴别
多60岁后发病。男多于女。
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PAD illustration
The illustration shows how P.A.D. can affect arteries in the legs.
Figure A shows a normal artery with normal blood flow. The inset image shows a crosssection of the normal artery.
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DVT
(一)流行病学、病因和发病机制 经典的（三因素）血管内凝血发病机制认为：本病
主要由静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态引起。 原发的因素包括：抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维
蛋白血症、高同型半胱氨酸血症、S蛋白缺乏、C蛋 白基因突变、V因子Leiden突变、XII因子缺乏、凝 血酶原基因突变、溶酶原缺乏等等。 继发性因素包括：肥胖、骨折、手术、制动、产后、 心衰等。
主动脉和周围血管病
★治疗
(一)即刻处理 – 严密监测血流动力学； – 绝对卧床休息， – 强效镇静镇痛，必要时较大剂量吗啡或 冬眠治疗。
★治疗
(二)随后的治疗决策应采取的原则： 1.首先强化内科药物治疗 2.(升主动脉夹层)波及主动脉瓣或心包内有 渗液时，急诊外科手术
3.(降主动脉夹层）进展迅速，病变局部血管 直径≥5cm或有血管并发症时，争取植入支 架；范围不大无特殊血管并发症时，试行 内科保守治疗，若1w内不缓解或发生特殊 并发症，立即介入或手术治疗
概述
• 定义：是指主动脉腔 内的血液从主动脉内 膜撕裂口进入主动脉 中膜，并沿主动脉长 轴方向扩展，造成主 动脉真假两腔分离的 一种病理改变。因通 常呈继发瘤样改变， 故将其称为主动脉夹 层动脉瘤。
概述
• 临床特点：急性起病，突发剧烈疼痛、休克 和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的 脏器缺血症状。
安置IABP。
分型
• De Bakey分型： –Ⅰ：升主动脉-弓-降主动脉-腹主动脉 –Ⅱ：升主动脉 –Ⅲ：降主动脉左锁骨下动脉开口远端， 并向远端扩展，可直至腹主动脉。
• Stanford分型：无任起源，累及升主动脉者
为A型（ Ⅰ 、 Ⅱ ），起源于胸降主动脉 且未累及升主动脉者为B型（ Ⅲ ）。
内科学
第三篇 循环系统疾病
第十二章 主动脉和周围血管病 第一节主动脉夹层
课时安排：1节 教学课型：临床课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗方法。 熟悉：病因、病理、发病机制及分型。 了解：辅助检查。
教学重点与教学难点 ★重点：临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗 方法 ★难点：诊断及鉴别诊断 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体教学
(二)超声心动图：识别真假腔、查获内膜口下 垂物。
周围血管疾病PPT课件
动脉性疾病——动脉瘤
三、病理改变 真性动脉瘤：动脉壁薄，如动脉粥样硬化，多呈梭形 假性动脉瘤：因损伤或炎症，血肿后纤维组织包绕，多呈囊 性 夹层动脉瘤：动脉中层坏死或退行性变，中层分离，动脉腔 变为真腔和假腔的双腔状
动脉性疾病——动脉瘤
动脉瘤破裂 2.瘤腔内血栓形成 3.继发感染 4.瘤内夹层血肿
动脉疾病
器质性疾病：动脉硬 化闭塞症、血管闭塞 动脉炎症、栓塞、 性脉管炎、动脉栓塞 狭窄或闭塞
和多发性大动脉炎
疼痛、感觉异 常、皮温降低、
肢体
皮色苍白或发
缺血
绀、动脉搏动 减弱或消失、
皮肤营养障碍、
功能性疾病 雷诺综合征
动脉痉挛
溃疡或坏疽
静脉疾病
下肢静脉逆流性疾病： 下肢慢性静脉功能不 全（原发性下肢静脉 曲张、原发性下肢深 静脉功能不全）
动脉性疾病——动脉瘤
动脉性疾病——动脉瘤
腔内治疗（人工血管内支架）
动脉性疾病——血栓闭塞性脉管炎
定义：是一种主要累及四肢远端中、小动脉、 静脉的慢性、节段性、周期性发作的血管炎性病变， 又称Buerger病，简称脉管炎，好发于男性青壮年。
病因：与吸烟、寒冷、遗传、免疫和血管神经 调节障碍等有关。
发病机制：有关因素→血管持久痉挛→动脉管 壁滋养血管血供↓→动脉炎症反应和血栓形成→动 脉闭塞。
动脉性疾病——血栓闭塞性脉管炎
病理变化 ◆主要侵犯四肢中、小动脉，尤
其是下肢趾动脉、足背动脉、胫动 脉等。
◆病变动脉变硬、官腔狭窄，病 变呈节段性。
◆镜下病变动脉壁呈非感染性全 层炎症，内皮细胞增生，中层和外 膜纤维组织增生。
静脉血 逆流
肢体 淤血
下肢静脉回流障碍性 疾病：下肢深静脉血 栓形成
主动脉和周围血管病PPT课件
Ⅱa期：轻度间歇跛行，较多发生小腿肌痛， Ⅱb期：中、重度间歇跛行，ABI O.7～O.9。 Ⅲ期：静息痛，ABI O.4～<O.7。 Ⅳ期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，
39
（二）随后的治疗决策应按以下原则
1．急性患者无论是否采取介入或手术治疗 均应首先给予强化的内科药物治疗。
2．升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心 包内有渗液者宜急诊外科手术。
3．降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病 变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者 应争取介入治疗置入支架(动脉腔内隔绝 术)。
内科药物治疗选择
1．降压 迅速将收缩压降至＜100～120mmHg （13.3～16kPa）或更低，可静滴硝普钠。
2．β受体阻滞剂 减慢心率至60～70次/分及降低 左室射血速度(dp/dt)，以防止夹层进一步扩展。 β受体阻滞剂经静脉给药作用更快。
其他：
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
44
（四）介入治疗
17
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊
取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受 累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破 溃等并发症。
18
疼痛 血压变化 心血管系统
主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 心肌梗死 心脏压塞
脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
夹层动脉瘤破裂
血管内超声
34
五、诊断与鉴别诊断
35
诊断要点
高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克征 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全
的体征,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包
填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 确诊有赖于影像学诊断技术
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（二）随后的治疗决策应按以下原则
1．急性患者无论是否采取介入或手术治疗 均应首先给予强化的内科药物治疗。
2．升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心 包内有渗液者宜急诊外科手术。
3．降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病 变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者 应争取介入治疗置入支架(动脉腔内隔绝 术)。
内科药物治疗选择
1．降压 迅速将收缩压降至＜100～120mmHg （13.3～16kPa）或更低，可静滴硝普钠。
2．β受体阻滞剂 减慢心率至60～70次/分及降低 左室射血速度(dp/dt)，以防止夹层进一步扩展。 β受体阻滞剂经静脉给药作用更快。
其他：
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
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（四）介入治疗
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临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊
取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受 累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破 溃等并发症。
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疼痛 血压变化 心血管系统
主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 心肌梗死 心脏压塞
脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
夹层动脉瘤破裂
血管内超声
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五、诊断与鉴别诊断
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诊断要点
高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克征 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全
的体征,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包
填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 确诊有赖于影像学诊断技术
【内科PPT课件】 主动脉和周围血管病
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临床表现
(四)心血管系统
1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 2.MI：多下壁MI，严禁溶栓和抗凝。 3.心脏压塞
16
临床表现
(五)脏器或肢体缺血
1.神经系统缺血症状：头晕、晕厥、精神失常、 缺血性脑卒中。累及脊髓前动脉：截瘫、大小便 失禁。
2.四肢缺血症状：下肢脉搏减弱、消失、发凉、 发绀。
行距离 5.抗凝药物无效，急性血栓时溶栓治疗
39
治疗
(二)血运重建
介入和外科
40
预后
大多数死于心肌梗死或猝死，直接死于周围 血管闭塞的比例甚小。
41
第三节 静脉血栓症
42
内容
深静脉血栓形成DVT 浅静脉血栓形成
43
深静脉血栓形成
44
深静脉血栓形成DVT
DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症， 多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(PE)， 二者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。
Ⅰ级：无症状期：患者怕冷、皮温稍低、易疲乏、
轻度麻木，ABI正常。
Ⅱ级：Ⅱa级：轻度间歇性跛行，步行大于200米
无疼痛发作；
Ⅱb级：中重度间歇性跛行，步行大于200 米
有疼痛发作；
Ⅲ级：静息痛或夜间痛
Ⅳ级：溃疡坏死或坏疽
32
临床表现
(二)体征 1.狭窄远端的动脉搏动减弱或消失、狭窄 部位可闻及收缩期杂音，双侧肢体血压差 大于20mmHg 2.患肢温度较低，营养不良，皮肤薄、亮、 苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重时有水 肿、坏疽与溃疡
10
I型
II型
III型
11
分型
Stanford 分型
A型：De Bakey I+II（累及升主动脉） B型：De Bakey III(起源于胸降主动脉且未累及升
临床表现
(四)心血管系统
1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 2.MI：多下壁MI，严禁溶栓和抗凝。 3.心脏压塞
16
临床表现
(五)脏器或肢体缺血
1.神经系统缺血症状：头晕、晕厥、精神失常、 缺血性脑卒中。累及脊髓前动脉：截瘫、大小便 失禁。
2.四肢缺血症状：下肢脉搏减弱、消失、发凉、 发绀。
行距离 5.抗凝药物无效，急性血栓时溶栓治疗
39
治疗
(二)血运重建
介入和外科
40
预后
大多数死于心肌梗死或猝死，直接死于周围 血管闭塞的比例甚小。
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第三节 静脉血栓症
42
内容
深静脉血栓形成DVT 浅静脉血栓形成
43
深静脉血栓形成
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深静脉血栓形成DVT
DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症， 多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(PE)， 二者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。
Ⅰ级：无症状期：患者怕冷、皮温稍低、易疲乏、
轻度麻木，ABI正常。
Ⅱ级：Ⅱa级：轻度间歇性跛行，步行大于200米
无疼痛发作；
Ⅱb级：中重度间歇性跛行，步行大于200 米
有疼痛发作；
Ⅲ级：静息痛或夜间痛
Ⅳ级：溃疡坏死或坏疽
32
临床表现
(二)体征 1.狭窄远端的动脉搏动减弱或消失、狭窄 部位可闻及收缩期杂音，双侧肢体血压差 大于20mmHg 2.患肢温度较低，营养不良，皮肤薄、亮、 苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重时有水 肿、坏疽与溃疡
10
I型
II型
III型
11
分型
Stanford 分型
A型：De Bakey I+II（累及升主动脉） B型：De Bakey III(起源于胸降主动脉且未累及升
《周围血管疾病》幻灯片
底动脉硬化等 • 造影示动脉有钙化斑
鉴别诊断
2、雷诺综合征
• 多为青壮年女性； • 发病部位在上肢的手
指比下肢的足趾多见； •ห้องสมุดไป่ตู้因寒冷和精神刺激出
现阵发性两手发凉、 苍白、潮红，最后恢 复正常的雷诺现象， • 患肢动脉搏动正常。
鉴别诊断
3、结节性动脉周围炎 主要侵犯中小动脉，肢体可出现类似 血栓闭塞性脉管炎的缺血病症。 特点：病变广泛，常累及肾、心、肝、 胃肠道等动脉，皮下有循动脉排列 的结节 血液检查呈高球蛋白血症和血沉加快， 活体组织检查可以明确诊断。
辨证分型
2.血脉瘀阻 证候特点：患趾〔指〕酸胀疼痛加重，趾
下肢静脉曲张
定义
• 以筋脉色紫、盘曲 突起如蚯蚓状形成 团块为主要表现的 浅表静脉病变。
特点
• 好发于下肢； • 尤以小腿多见； • 筋脉色紫、盘曲突起如蚓
状、形成团块； • 易伴发湿疮和臁疮。
病因病机
长期从事站立负重工作
劳倦伤气
或多次妊娠、气滞血瘀， 血壅于下而成
或为寒湿侵袭，
筋挛血瘀而发
• 长期站立工作或分娩 后，适当加强下肢锻 炼；
• 经常绑扎弹力绷带或 穿弹力袜，防止外伤；
• 并发湿疮者，积极治 疗，防止搔抓感染。
下肢深静脉血栓形成
定义
• 指血液在深静脉 血管内发生异常 凝固而引起静脉 阻塞、血液回流 障碍的疾病。
病Di因ag病ra机m
创伤或产 后 长期卧床
肢体气血 运行不畅 气滞血瘀 瘀血阻络 脉络不通
动； • 本病患者卧床休息，略抬高患肢，不宜进展剧
烈活动； • 后期绑扎弹力绷带或穿弹力袜，以压迫浅静脉，
促进静脉回流。
下肢动脉缺血性疾病
鉴别诊断
2、雷诺综合征
• 多为青壮年女性； • 发病部位在上肢的手
指比下肢的足趾多见； •ห้องสมุดไป่ตู้因寒冷和精神刺激出
现阵发性两手发凉、 苍白、潮红，最后恢 复正常的雷诺现象， • 患肢动脉搏动正常。
鉴别诊断
3、结节性动脉周围炎 主要侵犯中小动脉，肢体可出现类似 血栓闭塞性脉管炎的缺血病症。 特点：病变广泛，常累及肾、心、肝、 胃肠道等动脉，皮下有循动脉排列 的结节 血液检查呈高球蛋白血症和血沉加快， 活体组织检查可以明确诊断。
辨证分型
2.血脉瘀阻 证候特点：患趾〔指〕酸胀疼痛加重，趾
下肢静脉曲张
定义
• 以筋脉色紫、盘曲 突起如蚯蚓状形成 团块为主要表现的 浅表静脉病变。
特点
• 好发于下肢； • 尤以小腿多见； • 筋脉色紫、盘曲突起如蚓
状、形成团块； • 易伴发湿疮和臁疮。
病因病机
长期从事站立负重工作
劳倦伤气
或多次妊娠、气滞血瘀， 血壅于下而成
或为寒湿侵袭，
筋挛血瘀而发
• 长期站立工作或分娩 后，适当加强下肢锻 炼；
• 经常绑扎弹力绷带或 穿弹力袜，防止外伤；
• 并发湿疮者，积极治 疗，防止搔抓感染。
下肢深静脉血栓形成
定义
• 指血液在深静脉 血管内发生异常 凝固而引起静脉 阻塞、血液回流 障碍的疾病。
病Di因ag病ra机m
创伤或产 后 长期卧床
肢体气血 运行不畅 气滞血瘀 瘀血阻络 脉络不通
动； • 本病患者卧床休息，略抬高患肢，不宜进展剧
烈活动； • 后期绑扎弹力绷带或穿弹力袜，以压迫浅静脉，
促进静脉回流。
下肢动脉缺血性疾病
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者一年内死亡。可见该病为心血管疾病中 致命的急诊之一
2021/3/5
18
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊
取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受 累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破 溃等并发症。
2021/3/5
19
疼痛 血压变化 心血管系统
主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 心肌梗死 心脏压塞
2021/3/5
29
内脏缺血
常见于Ⅲ型AD
累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭 窄 ,造成急性肾衰竭，可出现血尿、少尿以 及其他肾功能损害症状。
肠系膜上动脉受累→肠坏死
肝动脉闭塞缺血→黄疸及转氨酶升高
2021/3/5
30
夹层动脉瘤破裂
破入左侧胸膜腔→胸腔积液
破入食管、气管或腹腔→休克、呕血、咯 血等。
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层压迫颈交感神经节常出现Horner综合征，压迫左
侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第第2腰椎 水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大、小便失禁。
2021/3/5
28
四肢缺血症状
累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下 肢缺血。
体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉 和发绀等表现，严重时可导致死亡。
2021/3/5
10
主要易患因素
高血压，动脉粥样硬化，增龄 先天性因素：Marfan综合征、家族性胸
主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病、主动脉 狭窄 医源性损伤：主动脉内造影剂注射误伤 内膜、安置IABP等
2021/3/5
11
基础病理变化
大多数患者基本病因不清楚。 遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样
2021/3/5
14
De Bakey分 型
Ⅰ型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到 降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见
Ⅱ型夹层起源并局限于升主动脉 Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口
远端，并向远端扩展，可至腹主动脉，罕有 逆行累及主动脉弓
2021/3/5
15
Stanford分 型
A和B型
A型 不论起源，累及升主动脉的夹层为A型， 相当于De Bakey Ⅰ和Ⅱ型
(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)
2021/3/5
5
流行病学
发病率：25～30/100万/年(USA，我国无详 细资料)。发病与年龄呈正相关。
2021/3/5
8
临床特点
急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压 迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺 血症状。
2021/3/5
9
病因、病理与发病机制
脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
夹层动脉瘤破裂
2021/3/5
20
疼痛
90%的AD患者：突发性前胸或胸背部持续性、撕裂样 或刀割样剧痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛间 区向胸、腹以及下肢等处放射。
― 与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛 可能有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
B型 夹层源自胸降主动脉且未累及升主动 脉的夹层为B型，相当于De Bakey Ⅲ型
2021/3/5
16
临床分型
2021/3/5
17
病程分类
急性期： 起病2周以内为急性期 慢性期： 起病超过2月为慢性期 亚急性期： 2周-2月以内
未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内 每小时死亡约1%，半数以上患者一周内死 亡；约70%的患者二周内死亡；约90%的患
2021/3/5
25
心脏压塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可 由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
2021/3/5
26
脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
2021/3/5
27
神经系统缺血症状
头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中。 易误诊为脑血管意外。 发病机制
2021/3/5
31
四、辅助检查
（一）X线胸部平片与心电图检查 （二）UCG （三）CT血管造影及磁共振血管造影检查 （四）数字减影血管造影（DSA）对Ⅲ型佳 （五）主动脉逆行造影
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
2021/3/5
21
血压变化
95%以上合并高血压。 双上肢或上、下肢血压相差较大。 低血压多数是心脏压塞或肌梗死 等所致。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔 大量内出血时。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提 示本病。
第十二章 主动脉和周围血管病
主动脉病
主动脉夹层 主动脉瘤
周围血管病
周围动脉闭塞病/闭塞性周围动脉粥样硬化 血管炎 血管痉挛 静脉血栓 静脉功能不全 淋巴系统疾病
2021/3/5
3
第一节 主动脉夹层
Aortic Dissecction, AD
2021/3/5
4
概念
主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口 进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向 扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种 病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故 将其称主动脉夹层动脉瘤。
2021/3/5
22
心血管系统
1．主动脉瓣关闭不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心脏压塞（见本篇第九章第二节）。
2021/3/5
23
主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭
突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症。
可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶 或瓣环撕脱引起。
心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可 发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时 杂音可不明显。
退行性变。 部分为伴有结缔组织异常的遗传性先天
性心血管病。
2021/3/5
12
AD绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进 入中层，部分为中层滋养动脉破裂产生 血肿后压力过高撕裂内膜所致。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部 位。
2021/3/5
13
发病机制
任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整 性的疾病都可能导致主动脉夹层分离。
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
2021/3/5
24
心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD。
2021/3/5
18
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊
取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受 累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破 溃等并发症。
2021/3/5
19
疼痛 血压变化 心血管系统
主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 心肌梗死 心脏压塞
2021/3/5
29
内脏缺血
常见于Ⅲ型AD
累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭 窄 ,造成急性肾衰竭，可出现血尿、少尿以 及其他肾功能损害症状。
肠系膜上动脉受累→肠坏死
肝动脉闭塞缺血→黄疸及转氨酶升高
2021/3/5
30
夹层动脉瘤破裂
破入左侧胸膜腔→胸腔积液
破入食管、气管或腹腔→休克、呕血、咯 血等。
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层压迫颈交感神经节常出现Horner综合征，压迫左
侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第第2腰椎 水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大、小便失禁。
2021/3/5
28
四肢缺血症状
累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下 肢缺血。
体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉 和发绀等表现，严重时可导致死亡。
2021/3/5
10
主要易患因素
高血压，动脉粥样硬化，增龄 先天性因素：Marfan综合征、家族性胸
主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病、主动脉 狭窄 医源性损伤：主动脉内造影剂注射误伤 内膜、安置IABP等
2021/3/5
11
基础病理变化
大多数患者基本病因不清楚。 遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样
2021/3/5
14
De Bakey分 型
Ⅰ型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到 降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见
Ⅱ型夹层起源并局限于升主动脉 Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口
远端，并向远端扩展，可至腹主动脉，罕有 逆行累及主动脉弓
2021/3/5
15
Stanford分 型
A和B型
A型 不论起源，累及升主动脉的夹层为A型， 相当于De Bakey Ⅰ和Ⅱ型
(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)
2021/3/5
5
流行病学
发病率：25～30/100万/年(USA，我国无详 细资料)。发病与年龄呈正相关。
2021/3/5
8
临床特点
急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压 迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺 血症状。
2021/3/5
9
病因、病理与发病机制
脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
夹层动脉瘤破裂
2021/3/5
20
疼痛
90%的AD患者：突发性前胸或胸背部持续性、撕裂样 或刀割样剧痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛间 区向胸、腹以及下肢等处放射。
― 与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛 可能有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
B型 夹层源自胸降主动脉且未累及升主动 脉的夹层为B型，相当于De Bakey Ⅲ型
2021/3/5
16
临床分型
2021/3/5
17
病程分类
急性期： 起病2周以内为急性期 慢性期： 起病超过2月为慢性期 亚急性期： 2周-2月以内
未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内 每小时死亡约1%，半数以上患者一周内死 亡；约70%的患者二周内死亡；约90%的患
2021/3/5
25
心脏压塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可 由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
2021/3/5
26
脏器或者肢体缺血
神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血
2021/3/5
27
神经系统缺血症状
头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中。 易误诊为脑血管意外。 发病机制
2021/3/5
31
四、辅助检查
（一）X线胸部平片与心电图检查 （二）UCG （三）CT血管造影及磁共振血管造影检查 （四）数字减影血管造影（DSA）对Ⅲ型佳 （五）主动脉逆行造影
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
2021/3/5
21
血压变化
95%以上合并高血压。 双上肢或上、下肢血压相差较大。 低血压多数是心脏压塞或肌梗死 等所致。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔 大量内出血时。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提 示本病。
第十二章 主动脉和周围血管病
主动脉病
主动脉夹层 主动脉瘤
周围血管病
周围动脉闭塞病/闭塞性周围动脉粥样硬化 血管炎 血管痉挛 静脉血栓 静脉功能不全 淋巴系统疾病
2021/3/5
3
第一节 主动脉夹层
Aortic Dissecction, AD
2021/3/5
4
概念
主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口 进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向 扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种 病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故 将其称主动脉夹层动脉瘤。
2021/3/5
22
心血管系统
1．主动脉瓣关闭不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心脏压塞（见本篇第九章第二节）。
2021/3/5
23
主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭
突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症。
可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶 或瓣环撕脱引起。
心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可 发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时 杂音可不明显。
退行性变。 部分为伴有结缔组织异常的遗传性先天
性心血管病。
2021/3/5
12
AD绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进 入中层，部分为中层滋养动脉破裂产生 血肿后压力过高撕裂内膜所致。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部 位。
2021/3/5
13
发病机制
任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整 性的疾病都可能导致主动脉夹层分离。
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
2021/3/5
24
心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD。