颅内压增高、颅内高压症英文课件
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颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
颅内压增高PPT课件
• 脑血流调节 • CPP= MAP﹣ICP。ICP增高，CPP下降，脑血管自动调节，CPP不低于50mmHg~70mmHg，脑血管舒张，CBF保持 相对恒定，脑血流下降不明显。 • CPP进一步下降低于50mmHg~70mmHg时，超过脑血管自动调节的下限，CBF就会明显下降，造成脑缺血，继 而脑水肿，加剧ICP增高
5
颅内压增高的机理
• 脑组织体积增加：脑水肿（cerebral edema）：细胞性；血管性； 局限性；弥漫性
• 脑血流（cerebral blood flow, CBF）增加 • 正常CBF会通过自体调节维持在恒定状态，PCO2超过40 mmHg时， 脑血管开始扩张，静脉回流不畅、静脉窦血栓，也可引起脑组织 瘀血，造成ICP增高
• 脑疝形成 • 其他：心率紊乱、神经源性肺水肿、胃肠功能失调
70mmHg-100mmHg
8
临床表现
• 头痛：晚间或晨起较重，多位于额部及双颞部。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重 。当咳嗽、低头、弯腰或用力活动时常加重。
• 呕吐：喷射性。对于不伴有恶心的呕吐要警惕颅内压增高。 • 视乳头水肿： ICP增高的重要客观体征之一。长期存在可视神经继发性萎缩。头痛、呕
2
ICP增高的危害
• ICP增高严重时会导致脑疝，造成病人死亡或残废； • 对ICP增高的及时诊断和正确处理极其关键。
CBF：cerebral blood flo CPP：cerebral perfusion MAP：？？ CVR：cerebral vascular
3
颅内压正常值
• ICP测量：平卧时侧脑室内的脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）压力，在CSF循环通畅的 前提下此压力与侧卧位腰穿所测的压力大致相等。
5
颅内压增高的机理
• 脑组织体积增加：脑水肿（cerebral edema）：细胞性；血管性； 局限性；弥漫性
• 脑血流（cerebral blood flow, CBF）增加 • 正常CBF会通过自体调节维持在恒定状态，PCO2超过40 mmHg时， 脑血管开始扩张，静脉回流不畅、静脉窦血栓，也可引起脑组织 瘀血，造成ICP增高
• 脑疝形成 • 其他：心率紊乱、神经源性肺水肿、胃肠功能失调
70mmHg-100mmHg
8
临床表现
• 头痛：晚间或晨起较重，多位于额部及双颞部。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重 。当咳嗽、低头、弯腰或用力活动时常加重。
• 呕吐：喷射性。对于不伴有恶心的呕吐要警惕颅内压增高。 • 视乳头水肿： ICP增高的重要客观体征之一。长期存在可视神经继发性萎缩。头痛、呕
2
ICP增高的危害
• ICP增高严重时会导致脑疝，造成病人死亡或残废； • 对ICP增高的及时诊断和正确处理极其关键。
CBF：cerebral blood flo CPP：cerebral perfusion MAP：？？ CVR：cerebral vascular
3
颅内压正常值
• ICP测量：平卧时侧脑室内的脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）压力，在CSF循环通畅的 前提下此压力与侧卧位腰穿所测的压力大致相等。
《颅内高压》PPT课件
颅内压增高 Increased intracranial pressure
11/26/2018
1
前
言
颅内压增高是神经外科领域的一种常见综 合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一 组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增 高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。
11/26/2018
2
Increased intracranial pressure
11/26/2018
10
颅内压的生理
（三）颅内压增高： increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。
11/26/2018
11
二.颅内压增高原因： Cause of increased intracranial pressure 1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 craniostenosis （2）颅底陷入症 basilar invagination （3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture
11/26/2018
上述两种情况，病程延长。
14
颅内压增高的病理生理 2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
11/26/2018
15
颅内压增高的病理生理 颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
11/26/2018
1
前
言
颅内压增高是神经外科领域的一种常见综 合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一 组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增 高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。
11/26/2018
2
Increased intracranial pressure
11/26/2018
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。
11/26/2018
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二.颅内压增高原因： Cause of increased intracranial pressure 1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 craniostenosis （2）颅底陷入症 basilar invagination （3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture
11/26/2018
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理 2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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颅内压增高的病理生理 颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
颅内压增高PPT课件
500
颅内压(mmH2O)
400
300
200
100
0
1
2
3456 体积增加(ml)
7
8
如体积增加达到4ml，再增加体积，颅
颅内体积/压力关系曲线 内压上升速度明显增快。
•10
颅内压增高的病理生理 3.病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变
阻塞脑脊液循环通 路
梗阻性脑积水
易导致颅内压增高
•11
颅内压增高的病理生理 4.伴发脑水肿程度
颅内压的调节与代偿
生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小 范围的波动。
收缩期 呼气时
颅内压增高
舒张期 吸气时
颅内压降低
•5
颅内压的调节与代偿
颅内压的调节主要通过脑脊液的增减来调节：
当颅内压高于70mmH2O
脑脊液的吸收增加 脑脊液的分泌减少
当颅内压低于70mmH2O
脑脊液的分泌增加 脑脊液的吸收减少
颅内压增高
•1
•2
概述
颅内压增高（increased intracranial pressure）是神 经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑 积水、炎症等多种病理损害发展至一定的阶段，使颅腔内 容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起 的相应的综合征。
•3
颅内压的形成与正常值
应较轻，多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎 症等。
3.慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增
高的症状和体征，多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、 慢性硬脑膜下血肿等。
•25
引起颅内压增高的常见疾病
1.颅脑损伤 由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿、脑
颅内压增高PPT课件
病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，容 易阻塞脑脊液循环通路而发生脑积水，故颅内压 增高症状可以较早出现，颅内大静脉窦附近的病 变早期可以压迫静脉窦引起静脉回流或脑脊液的 吸收障碍，早期可以出现症状。
伴发脑水肿的程度 脑寄生虫、脑脓肿、脑 结核瘤、脑内肉芽肿等引起的炎症伴有较 明显的脑水肿，早期可出现ICP增高。
辅助检查： 1.x-ray: 颅缝分离、颅内血管压迹增多、骨质稀
疏等。 2.CT：目前是最方便最经济的神经外科检查手
段。
3.MRI：把神经外科疾病的诊断带到一个新 时代。
4.腰椎穿刺术。
5.DSA:主要用于脑血管病的检 查。
治疗
一般处理：吸氧、开放气道必要时行气 管切开、头抬高15～30度卧位等。
颅内压增高
INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE
颅内压增高：
颅内压增高 （ increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合 征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑 积水和颅内炎症等所共有征象，由于上 述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅 内压持续在2.0kPa以上，从而引起的相 应临床综合征，称为颅内压增高。
颅内压的形成与正常值
颅内压是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，由于脑
脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压 就代表颅内压。正常成人压力0.7-2.0kpa，儿童0.51.0kpa。正常颅内压增高是脑神经功能的生理基础， 其增高和减低都属于病理状态。
颅腔内容纳着脑组织、脑脊液、血液，颅腔又是一个相 对封闭的器官，任何一种成分的无限制增加都可能造 成颅内压升高。
临床上应尽量避免血压过高或过低：
低血压时可导致脑灌注压下降，影响脑 组织供血，加重脑水肿。
伴发脑水肿的程度 脑寄生虫、脑脓肿、脑 结核瘤、脑内肉芽肿等引起的炎症伴有较 明显的脑水肿，早期可出现ICP增高。
辅助检查： 1.x-ray: 颅缝分离、颅内血管压迹增多、骨质稀
疏等。 2.CT：目前是最方便最经济的神经外科检查手
段。
3.MRI：把神经外科疾病的诊断带到一个新 时代。
4.腰椎穿刺术。
5.DSA:主要用于脑血管病的检 查。
治疗
一般处理：吸氧、开放气道必要时行气 管切开、头抬高15～30度卧位等。
颅内压增高
INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE
颅内压增高：
颅内压增高 （ increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合 征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑 积水和颅内炎症等所共有征象，由于上 述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅 内压持续在2.0kPa以上，从而引起的相 应临床综合征，称为颅内压增高。
颅内压的形成与正常值
颅内压是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，由于脑
脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压 就代表颅内压。正常成人压力0.7-2.0kpa，儿童0.51.0kpa。正常颅内压增高是脑神经功能的生理基础， 其增高和减低都属于病理状态。
颅腔内容纳着脑组织、脑脊液、血液，颅腔又是一个相 对封闭的器官，任何一种成分的无限制增加都可能造 成颅内压升高。
临床上应尽量避免血压过高或过低：
低血压时可导致脑灌注压下降，影响脑 组织供血，加重脑水肿。
颅内压ppt课件
20
CBF的自动调节为：当SAP ↓或ICP ↑ → CPP↓ → 阻力血管扩张→ CVR↓ → CBF 正常；反之，当SAP↑ 或ICP↓ →CPP ↑ → 阻力血管收缩 → CVR ↑ → CBF正常。 调节功能正常时，CBF在数秒内得到调 节。
21
四 ICP和IIP的几个影响影响因素
（一）年龄 （二）病变部位 （三）并发脑水肿的程度 （四）全身情况 （五）病变扩张的速度
24
七 IIP的临床表现(clinical manifestation of IIP)
（一）IIP三主征： headache vomiting papilledema
（二）other symptoms
25
26
27
28
八 IIP的诊断(diagnosis of IIP)
（一）病史和神经系统检查 （二）特殊检查方法
颅腔
1 CSF 1）csf 吸收加快 2）csf 分泌减少 3）csf 被排挤出
2 血液在容积
代偿中的作用
3 脑组织
4
（五）高颅压（intracranial hypertension）
5
二、颅内压增高的原因 （Cause of intracranial hypertention)
6
IIP
颅腔狭小
各种先天性畸形－狹 颅症、颅底陷入症、 扁平颅底等
颅腔内容物增加
与三种内容物有关： 脑体积↑－脑水肿 CSF↑ － 脑积水 脑血容量↑
颅内占位性病变
7
（一）脑体积增加－脑水肿 （Cerebral edema)
血管源性脑水肿（Vasogenic cerebral edema)
CBF的自动调节为：当SAP ↓或ICP ↑ → CPP↓ → 阻力血管扩张→ CVR↓ → CBF 正常；反之，当SAP↑ 或ICP↓ →CPP ↑ → 阻力血管收缩 → CVR ↑ → CBF正常。 调节功能正常时，CBF在数秒内得到调 节。
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四 ICP和IIP的几个影响影响因素
（一）年龄 （二）病变部位 （三）并发脑水肿的程度 （四）全身情况 （五）病变扩张的速度
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七 IIP的临床表现(clinical manifestation of IIP)
（一）IIP三主征： headache vomiting papilledema
（二）other symptoms
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28
八 IIP的诊断(diagnosis of IIP)
（一）病史和神经系统检查 （二）特殊检查方法
颅腔
1 CSF 1）csf 吸收加快 2）csf 分泌减少 3）csf 被排挤出
2 血液在容积
代偿中的作用
3 脑组织
4
（五）高颅压（intracranial hypertension）
5
二、颅内压增高的原因 （Cause of intracranial hypertention)
6
IIP
颅腔狭小
各种先天性畸形－狹 颅症、颅底陷入症、 扁平颅底等
颅腔内容物增加
与三种内容物有关： 脑体积↑－脑水肿 CSF↑ － 脑积水 脑血容量↑
颅内占位性病变
7
（一）脑体积增加－脑水肿 （Cerebral edema)
血管源性脑水肿（Vasogenic cerebral edema)
颅内高压症PPT课件
35
F.高压氧治疗
• 与过度换气有相似的治疗原理 • 2个大气压下吸氧,可使颅内压下降37% • 停用后颅内压将迅速回升
36
减少脑组织体积
• 甘露醇等脱水剂 • 速尿等利尿剂 • 激素 • 血浆、白蛋白
37
A.甘露醇
• 渗透性脱水、降低血流速度 • 250ml，快速静脉滴注，每日2~4次
38
B.速尿
5
颅内压的调节
• 脑组织：占80~90%，几无调节作用 • 脑脊液：占10%，调节颅内压的重要因素
• 血液：占2~11%，通过血管的扩张和收 缩调节
• 颅内容积增加的临界点约为5％，超过此 范围，颅内压开始增高
6
7
颅内Байду номын сангаас增高
• 正常值（以脑脊液的静水压代表）
– 成人0.7~2.0kPa(70~200mmH2O) – 儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH2O)
44
45
GCS评分与颅脑损伤程度
分型 GCS总分 伤后意识障碍时间
轻型 中型 重型 特重型
13-15分 9-12分 6-8 分 3-5 分
• 渗透性利尿 • 速尿20~40mg ，IM或IV，每日1~2次
39
C.激素
• 可减轻血管性水肿 • 常用药物：地塞米松、氢化可的松、甲
强龙等
40
D.血浆、白蛋白
• 减轻间质水肿
41
减少脑脊液量
• 脑脊液引流 • 脱水、激素
42
一般处理
• 凡有颅内压增高的病人．应留院观察 • 密切观察神志、瞳孔、生命征的变化 • 有条件时可作颅内压监护 • 频繁呕吐者应禁食，以防吸入性肺炎 • 疏通大便，不让病人用力排便，不作高位灌肠 • 保持呼吸道通畅
F.高压氧治疗
• 与过度换气有相似的治疗原理 • 2个大气压下吸氧,可使颅内压下降37% • 停用后颅内压将迅速回升
36
减少脑组织体积
• 甘露醇等脱水剂 • 速尿等利尿剂 • 激素 • 血浆、白蛋白
37
A.甘露醇
• 渗透性脱水、降低血流速度 • 250ml，快速静脉滴注，每日2~4次
38
B.速尿
5
颅内压的调节
• 脑组织：占80~90%，几无调节作用 • 脑脊液：占10%，调节颅内压的重要因素
• 血液：占2~11%，通过血管的扩张和收 缩调节
• 颅内容积增加的临界点约为5％，超过此 范围，颅内压开始增高
6
7
颅内Байду номын сангаас增高
• 正常值（以脑脊液的静水压代表）
– 成人0.7~2.0kPa(70~200mmH2O) – 儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH2O)
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GCS评分与颅脑损伤程度
分型 GCS总分 伤后意识障碍时间
轻型 中型 重型 特重型
13-15分 9-12分 6-8 分 3-5 分
• 渗透性利尿 • 速尿20~40mg ，IM或IV，每日1~2次
39
C.激素
• 可减轻血管性水肿 • 常用药物：地塞米松、氢化可的松、甲
强龙等
40
D.血浆、白蛋白
• 减轻间质水肿
41
减少脑脊液量
• 脑脊液引流 • 脱水、激素
42
一般处理
• 凡有颅内压增高的病人．应留院观察 • 密切观察神志、瞳孔、生命征的变化 • 有条件时可作颅内压监护 • 频繁呕吐者应禁食，以防吸入性肺炎 • 疏通大便，不让病人用力排便，不作高位灌肠 • 保持呼吸道通畅
颅内压增高综合征ppt课件
二、肾上腺皮质激素：稳定细胞膜，保护和修复血脑屏障， 降低毛细血管通透性。 三、减少脑血流降低脑耗氧量：冰帽/枕，人工冬眠 四、原发病及并发症治疗 五、去骨瓣减压，CSF引流术、ICP监测、CSF分流术
-
19
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
-
20
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、 发布广告等
颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
-
1
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
-
17
颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有 先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定， 伴脑功能减退表现。
-
18
颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
-
8
3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
-
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颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
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颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
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颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有 先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定， 伴脑功能减退表现。
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颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
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3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
《颅内高压征》PPT课件
(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织 移位。
放出
2.此类病人对颅内高压耐受良好，
2020/11/29
脑脊液，病情可得到良好改善。27
常见
1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
颅内压增高的病理
2020/11/29
19
3.病变的部位the parts of pathological changes ：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病 变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
understanding and comprehending the increased intracranial
pressure is the foundation to understand and comprehend many
neurosurgical diseases.
2020/11/29
根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高： 见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内
压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，
颅内高血压(英文)PPT课件
Intracranial Pressure Physiology
1300-1500 cc
Brain ~ 80% gray matter/ white matter
CSF ~ 10%
Intraventricular 50% 75 cc
Vomiting- Caused by compression or ischemia of brainstem. Usually occurs with lesions of the posterior fossa. This is usually the result of hydrocephalus and 4th ventricle dilation causing stimulation of the nucleus of vagus nerve.
Hemicraniectomy Trials
DECIMAL - France DESTINY - Germany HAMLET - Netherlands
Combined Analysis
NIHSS > 15 MCA stroke Within 45 hours
Combined Analysis
Papilledema- this is usually the result of increased CSF pressure in the optic nerve sheath impeding venous drainage and axoplasmic flow in optic neurons.
– Interstitial – e.g. CNS lymph system, brain as a sponge – Cytotoxic – dead/dying cells – Vasogenic – altered BBB, capillary breakdown, abscess
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Ⅰ、 Anatomy--- The cranial cavity
The cranial cavity: closed container / poorly distensible
Ⅰ、 Anatomy--- The cranial cavity
brain tissue (80%、1400ml)
cerebral blood
(3) Brain tissue compromise little room Brain tissue compromise little room to regulate ICP
2. Cranial cavity of the adult can’t regulate ICP Cranial cavity of the adult is fixed
NEUROSURGERY
Increased Intracranial Pressure
(Increased ICP, Raised ICP, Intracranial Hypertension)
Increased Intracranial Pressure
Ⅰ、 Anatomy Ⅱ、 Regulation of ICP Ⅲ、 Increased Intracranial Pressure Ⅳ、 Pathogenesis Ⅴ、 Clinical Symptoms and Signs Ⅵ、 Diagnosis of Increased Intracranial Pressure Ⅶ、 Effects of Increased Intracranial Pressure Ⅷ、 Treatment Ⅸ、 Brain herniation
Superior sagittal sinus
Choroid plexus (vessels)
Arachnoid granulationห้องสมุดไป่ตู้
Aqueduct The 4th ventricle
Subarachnoid spaces
500ml/d and keep homeostasis
Increased Intracranial Pressure
Normal value of ICP:
Adults: 70~200mmH2O (0.7~2.0 kpa ) Children: 50~100mmH2O (0.5~1.0 kpa )
Normal ICP has small fluctuations due to respiration and cardiac pulse.
Cranial cavity of children can enlarge to fit the increased ICP
Physiological regulation of ICP is effective but limited
The volume of intracranial contents increase > 5% of total volume of intracranial contents
Brain ICP
Blood CSF
(1) Regulation of ICP by CSF
ICP rising
CSF
spinal subarachnoid
space
(1) Regulation of ICP by CSF
secretion
The
ICP<70mmH2O
increase CSF
absorption
ICP rising
The volume of intracranial contents increase > 8-10% of total volume of intracranial contents
Definition of ICP
Intracranial Pressure ( ICP)
ICP is the pressure inside the cranial cavity，created by the total volume of the intracranial contents exerting on cranial wall.
Ⅰ、 Anatomy Ⅱ、 Regulation of ICP Ⅲ、 Increased Intracranial Pressure Ⅳ、 Pathogenesis Ⅴ、 Clinical Symptoms and Signs Ⅵ、 Diagnosis of Increased Intracranial Pressure Ⅶ、 Effects of Increased Intracranial Pressure Ⅷ、 Treatment Ⅸ、 Brain herniation
Can keep homeostasis (stable state)
Regulation of ICP
1. Regulation of ICP by intracranial contents
A change in the volume of the one intracranial content causes a relative change in the volume of the other contents
(2-10%、75ml)
CSF
(8-10%、75ml)
Three intracranial contents ( incompressible )
Ⅰ、 Anatomy --- Circulation of CSF Circulation in ventricular system
Ⅰ、 Anatomy --- Circulation of CSF
volume of CSF
decrease
increase
_________________________________________
ICP>70mmH2O
secretion decrease
CSF
absorption increase
The volume of CSF decrease
(2) Cerebral blood compromise little room Cerebral blood compromise little room to regulate ICP