脑梗死的病理及其对应的MRI表现

脑梗死的病理及其对应的MRI表现
脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。

又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。

脑梗死的主要病理改变有以下：
(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者水肿也明显，相反梗死面积小者水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。

后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除留下有空腔的瘢痕组织。

陈旧的血栓内可见机化和管腔再通动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血称出血性梗死或红色梗死
(2)病生理变化：
①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高此外NO 内皮素降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。

神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。

急性脑血管病发病过程中肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素神经肽Y降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关共同调控和整合内、外环境的平衡。

脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强这种释放可能直接侵犯至下丘脑垂体等组织或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的脑梗死危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。

有人认为通过测定血浆FⅦa水平预估高凝状态并作为缺血性脑血管病的危险因子更为恰当。

FⅦa的上升，存在于缺血性脑血管病的各类型之中，能反映高凝状态的实际情况
④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间组织来源及含量等有关内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2+/CaM)激活引起NO短期释放使血管扩张，产生有益作用另外，在巨
噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2+/CaM，在生理状态下不激活脑梗死后1～2天，iNOS被激活一旦被激活，则不断产生NO。

持续性NO产生可引起细胞毒性作用所以在脑梗死急性期iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。

不同的性别不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。

②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。

由于脑血管病本身或其危险因素如高血压高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。

脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。

最后，祝脑梗死患者早日康复!。