呼吸衰竭指南临床解读 PPT
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呼吸衰竭完整ppt课件
22
1、缺O2 PaO2<对60中m枢m神经H系g统：的注影意响力不集中、 智力和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
23
2、CO2潴对留中（枢神肺经性系脑统病的）影响 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
17
（二低）氧弥血散症障和碍高碳酸血症的发病机制 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
18
（三）低通氧血气症/血和流高比碳酸例血失症调的发病机制 正常成人静息状态下，通气/血
38
慢性呼衰以I【I型诊呼断衰】最为常见。
II型呼衰： PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
39
【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭最基本、1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。
2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
3
呼吸衰竭的诊断概标准述是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除 量降低等致低氧因素。
4
病因
参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
5
一、气道阻塞性病病变因
流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
19
1、部分肺泡通气不足
1、缺O2 PaO2<对60中m枢m神经H系g统：的注影意响力不集中、 智力和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
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2、CO2潴对留中（枢神肺经性系脑统病的）影响 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
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（二低）氧弥血散症障和碍高碳酸血症的发病机制 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
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（三）低通氧血气症/血和流高比碳酸例血失症调的发病机制 正常成人静息状态下，通气/血
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慢性呼衰以I【I型诊呼断衰】最为常见。
II型呼衰： PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
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【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭最基本、1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。
2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
3
呼吸衰竭的诊断概标准述是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除 量降低等致低氧因素。
4
病因
参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
5
一、气道阻塞性病病变因
流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
19
1、部分肺泡通气不足
临床肺功能检查指南解读课件
• 慢阻肺诊断及分级 • 诊断：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% • 分级：FEV1占预计值的%
7/8/2024
临床肺功能检查指南解读
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• 支气管哮喘诊断
• FEV1/FVC<70% • 支气管舒张检查后：FEV1上升>12%，且绝对值>200ml • 不能作为鉴别哮喘和慢阻肺的唯一标准。 • 哮喘：粘膜水肿，粘液阻塞，舒张阴性 • 慢阻肺：部分可逆，FEV1/FVC<70%
• 与呼吸肌力量，胸廓弹性，肺组织弹性和气道阻 力有关。
• 评价肺通气储备量的指标。
7/8/2024
临床肺功能检查指南解读
10
MVV检查程序
容积L
时间s
平静呼吸4-5次，待呼气容积基线平稳后，以最大呼吸幅度 和最快呼吸速度持续重复呼吸12s或15s。 休息5-10分钟后重复第2次检查。
7/8/2024
• 阻塞性：FEV1/FVC<92%预计值 • 限制性：FVC下降。TLC，RV • 混合性：FEV1/FVC，TLC，RV--假性混合
类型 VC FEV1% FEV1/FVC% RV
阻塞型 -/↓
↓
↓↓
↑
限制型 ↓
↓/-
-/↑
↓
混合型 ↓
↓↓
↓
？
7/8/2024
临床肺功能检查指南解读
TLC RV/TLC
7/8/2024
临床肺功能检查指南解读
13
（六）肺量计检查结果的评价
• 1、参考值与正常范围 • 年龄、身高、体重、性别、种族等因素。 • FEV1、FVC、PEF以参考值80%为LLN。 • FEV1/FVC>92%预计值为正常。
7/8/2024
临床肺功能检查指南解读
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• 支气管哮喘诊断
• FEV1/FVC<70% • 支气管舒张检查后：FEV1上升>12%，且绝对值>200ml • 不能作为鉴别哮喘和慢阻肺的唯一标准。 • 哮喘：粘膜水肿，粘液阻塞，舒张阴性 • 慢阻肺：部分可逆，FEV1/FVC<70%
• 与呼吸肌力量，胸廓弹性，肺组织弹性和气道阻 力有关。
• 评价肺通气储备量的指标。
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临床肺功能检查指南解读
10
MVV检查程序
容积L
时间s
平静呼吸4-5次，待呼气容积基线平稳后，以最大呼吸幅度 和最快呼吸速度持续重复呼吸12s或15s。 休息5-10分钟后重复第2次检查。
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• 阻塞性：FEV1/FVC<92%预计值 • 限制性：FVC下降。TLC，RV • 混合性：FEV1/FVC，TLC，RV--假性混合
类型 VC FEV1% FEV1/FVC% RV
阻塞型 -/↓
↓
↓↓
↑
限制型 ↓
↓/-
-/↑
↓
混合型 ↓
↓↓
↓
？
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临床肺功能检查指南解读
TLC RV/TLC
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临床肺功能检查指南解读
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（六）肺量计检查结果的评价
• 1、参考值与正常范围 • 年龄、身高、体重、性别、种族等因素。 • FEV1、FVC、PEF以参考值80%为LLN。 • FEV1/FVC>92%预计值为正常。
呼吸衰竭查房ppt
诊断
根据临床表现和血气分析 结果进行诊断，即有呼吸 困难、发绀等症状，伴有 低氧血症或高碳酸血症。
鉴别诊断
与其他呼吸系统疾病相鉴 别，如慢性阻塞性肺疾病 、哮喘等。
02
CATALOGUE
呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入氧浓度来改善患者缺氧状态的治疗方法。
详细描述
氧疗是呼吸衰竭治疗的基本手段之一，通过给患者吸入高浓度的氧气，提高血 液中的氧分压，从而改善缺氧状态。根据病情的严重程度，可采用不同的给氧 方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧、高压氧舱等。
病例三：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
总结词
该患者因严重感染导致ARDS，经积极治 疗，病情得到控制。
VS
详细描述
患者中年女性，因高热、咳嗽、气促就诊 。入院后病情迅速恶化，出现呼吸窘迫综 合征。经机械通气、抗感染等治疗，病情 好转。
THANKS
感谢观看
运动康复
适当的运动康复可以改善心肺 功能，增强体质，提高生活质 量。
心理支持
对于存在焦虑、抑郁等心理问 题的患者，给予心理支持可以 帮助患者树立信心，积极配合
治疗。
患者自我管理与教育
学习疾病知识
让患者了解呼吸衰竭的 病因、症状、治疗方法 及预防措施，提高自我
管理能力。
掌握病情变化
教会患者自我监测病情 变化的方法，如观察呼 吸频率、血氧饱和度等
低对呼吸系统的损害。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便早 期发现潜在的呼吸系统问题。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如哮喘、 慢性阻塞性肺病等，以降低呼
吸衰竭的风险。
康复治疗
氧疗
对于低氧血症患者，给予适当 的氧疗可以提高血氧饱和度，
呼吸衰竭指南临床解读
无创呼吸机
• 氧疗 • 支气管扩张剂 • 激素及抗生素
无创
• 呼吸困难（包 括呼吸急促） 或酸中毒
• 半小时到一小 时仍无效
常规治疗
有创
无创呼吸机
轻微 中等 严重
无创呼吸机
危险分层
PH>7.35 PH: 7.30-7.35 PH:7.20-7.30 PH<7.20
常规治疗80%好 转
不使用无创50% 恶化或需要气管 插管
激素及呼吸兴奋剂应用
• “早期 、中小剂量 、延长时间 、逐渐减量 ” 应 用糖皮质激素治疗急性肺损伤 • 在 A R D S晚期或 A R D S病情得不到改善时 , 肾 上腺皮质激素的 “营救治疗 ”往往能使肺功能得 到快速的改善 ,
呼吸兴奋剂
• 肺部病变严重, 呼吸肌疲劳, 气道阻塞或分泌物潴 留, 呼吸兴奋剂无效 • 心跳骤停引起的呼吸抑制, 呼吸兴奋剂可加重脑缺 氧, 不宜使用。 • 呼吸兴奋剂作用时间较短, 剂量过大可引起惊厥 等不良反应。 • 随着呼吸机的普遍应用, 呼吸兴奋剂已较少使用, 仅作为辅助治疗手段
肺保护性通气策略
• 低潮气量和允许性高碳酸血症
• 最佳PEEP和肺开放
• 肺复张手法
低潮气量和允许性高碳酸血症
限制潮气量Vt： 6-8ml/kg
限制跨肺压 Pplat≤3035cmH2O
PH不低于7.1-7.2 容许Pco2不超过 80-100mmHg
容许性高碳酸血症（P H C）
目的
• 避免肺顺应性差时高平台压带来 的气压-容量伤
即使使用无创 50%恶化并需要 插管
无指针
推荐 呼吸科病房
强烈推荐 ICU或病房
无创或有创 ICU
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
临床诊疗课件：Clinical practice guidelines(CPGs)指南解读
★ Early risk stratification(high, inter和治疗策略
• 应迅速对拟诊ACS患者进行风险评估，为预后评价提供依据。 • 风险评估的目的：
→ 选择治疗场所（CCU监护病房、有检测能力的过渡病房或门诊） → 制定策略（早期侵入策略和强化药物治疗） • 根据病史、疼痛特点、体格检查、ECG及心脏标志物等对NSTE-ACS进行危 险分层。（评估死亡和缺血事件风险） Risk assessment tools 早期风险评估模型 • TIMI risk score • PURSUIT risk score • GRACE risk score • NCDR-ACTION registry
• NSTE-ACS↑因素：older age, male sex, positive family history of CAD, and the presence of PAD, DM, renal insufficiency, prior MI, and prior coronary revascularization.
• NSTE-ACS常见症状：压力性胸痛，典型发作：休息时或轻微活动持续至少10min
• 常见部位：胸骨区，可放射至一侧或两侧手臂、颈部或下巴。也可独立发生。
• NSTE-ACS其他症状：出汗、呼吸困难、恶心、腹痛或晕厥。常见：不明原因新发或加重的劳力性呼 吸困难；不太常见：恶心呕吐、出汗、疲劳或晕厥。
②NSTE-ACS → Physical examination
• NSTE-ACS：体格检查可以正常，但有心力衰竭征兆应加快诊断和治疗。
• 老年（≥75岁）和女性患者常为典型ACS症状，不典型症状频率也在增加，类似于在DM、肾功能受 损和老年痴呆症人群中。
临床医学技术培训PPT临床路径与治疗指南解读
建立健全的监督与评估机制，定期对临床 路径和治疗指南的执行情况进行监督和评 估，发现问题及时改进。
鼓励患者参与
推动多学科协作
鼓励患者积极参与治疗过程，加强对患者 的健康教育和心理支持，提高患者对治疗 的依从性和满意度。
加强不同学科之间的协作与交流，共同制 定和执行临床路径与治疗指南，提高治疗 的综合效果。
针对性解决方案探讨
引入在线培训平台
利用在线培训平台，提供丰富、多样的临床医学技术培训课程，满 足医护人员个性化、碎片化的学习需求。
加强实践环节
在培训过程中增加实践环节，让医护人员在实际操作中掌握技能， 提高培训效果。
建立完善的评估机制
通过考试、案例分析、实践操作等多种方式，对医护人员的培训效果 进行全面、准确的评估。
促进医院管理
临床路径的实施有助于医院建 立完善的管理制度和质量控制 体系，提高医院的管理水平和
综合竞争力。
02
治疗指南解读
指南制定背景与原则
01
02
03
04
临床实践需求
针对特定疾病或治疗方法，提 供规范化、标准化的操作指南
。
医学发展推动
随着医学技术的不断进步，需 要不断更新和完善治疗指南。
患者安全保障
临床路径推动治疗指南的实施
通过实施临床路径，可以确保治疗指南中的原则 和建议得到有效执行，提高治疗的规范性和一致 性。
及时反馈与调整
在临床实践中，医生应根据患者的具体情况和治 疗效果，及时反馈并调整临床路径和治疗指南， 使其更加符合实际需求。
提升医疗质量策略探讨
加强培训与教育
完善监督与评估机制
通过加强对医生和护士的培训与教育，提 高他们对临床路径和治疗指南的认知和理 解水平，从而更好地应用于临床实践。
2023版《儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)》解读ppt课件
01
医学知识与技术的不断进步，对 儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）的认识和治疗方法也有了新的 理解。
02
基于第一版指南在临床实践中的 反馈，需要进行相应的更新和修 订，以更好地指导医生进行诊断 和治疗。
新版指南的目的和目标
提高儿童ARDS的诊 断准确性，减少误诊 和漏诊。
通过标准化管理，提 高儿童ARDS的整体 治疗水平和患儿的生 活质量。
ARDS幸存者可能因肺部纤维化等后遗症， 影响生活质量，需要长期的康复和治疗。
03 诊断方法更新与解读
临床诊断标准和流程
新版指南在诊断儿童ARDS时，依旧强调临床症状、体征 及氧合指数的重要性。对于疑似ARDS的患儿，应详细收 集其病史、进行全面的体格检查，并结合实验室检查以明 确诊断。
相较于第一版指南，新版指南在诊断流程上进行了优化， 更加强调多学科联合诊疗的重要性，提倡儿科、呼吸科、 重症医学科、影像科等多学科专家共同参与诊断与治疗决 策。
影像学诊断的应用和解读
影像学诊断在ARDS的诊断与管理中占据越来越重要的地位。新版指南推荐使用 胸部X线片作为初始影像学检查手段，对于疑似ARDS的患儿应尽快进行。
CT扫描在ARDS的诊断与鉴别诊断中也具有重要价值。新版指南指出，在条件允 许的情况下，可进行胸部CT扫描以更准确地评估肺部病变情况，指导治疗方案的 制定。
通过国际合作推动儿童ARDS的研究进步
01力量和资源，共同推进儿童ARDS
的研究。
02
共享临床数据和研究成果
国际合作可以推动各国之间的临床数据和研究成果共享，加快研究进程
，提高研究效率。
03
推动临床试验和治疗的国际化标准
通过国际合作，可以制定和推广儿童ARDS的临床试验和治疗的国际化
《国家心力衰竭指南2023》(完整版)解读PPT课件
THANKS。
3
处理建议
加强孕期监护，控制体重增长；根据病情选择合 适的药物治疗方案，如β受体阻滞剂、洋地黄类 药物等；必要时终止妊娠。
儿童心力衰竭诊断与治疗进展
儿童心力衰竭的常见病因
先天性心脏病、心肌炎、心肌病等。
诊断方法
结合临床表现、心电图、超声心动图等进行综合诊断。
治疗进展
药物治疗方面，新型药物如沙库巴曲缬沙坦等逐渐应用于 临床；器械治疗方面，儿童心脏移植、心室辅助装置等技 术不断取得进展。
提高心力衰竭诊治水平建议
加强心力衰竭专业培训
针对各级医疗机构的心内科医生、急诊科医生等，开展心力衰竭的专业培训，提高诊治 水平。
建立多学科协作机制
建立心内科、心外科、急诊科、康复科等多学科协作机制，共同为心力衰竭患者提供全 方位的诊疗服务。
推广远程医疗和互联网医疗
利用远程医疗和互联网医疗技术，为偏远地区和基层医疗机构提供心力衰竭的远程会诊 、治疗指导等服务，提高基层医疗机构的诊治水平。
肾功能。
控制液体入量
根据患者病情和肾功能情况，控制 每日液体入量。
透析治疗
对于严重肾功能不全或尿毒症的心 力衰竭患者，可考虑透析治疗。
肺部感染预防策略
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期拍背、吸 痰，避免误吸和窒息。
合理使用抗生素
根据患者病情和病原学检查，选 用适当的抗生素预防感染。
增强免疫力
加强患者营养支持，提高免疫力 ，降低感染风险。
其他检查
是心力衰竭的生物标志物，有助于心力衰 竭的诊断和预后评估。
如X线胸片、核素心室造影、冠状动脉造影 等，可根据病情需要选择。
病情严重程度评估
NYHA心功能分级
ARDS指南解析
柏林诊断标准-ARDS
发病时间
胸部影像学
已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内 X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节不能 完全解释
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS 的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿
肺水肿起因
氧合指数 轻度 中度 200 mmHg <PaO2/FiO2≤300 mmHg with PEEP或CPAP ≥5 cmH2O 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg with PEEP≥5 cmH2O
解 读
自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺 重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改 善氧合。
推荐意见
若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度
半卧位。
（推荐级别：B级）
解读
• 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧 失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下 呼吸道，导致VAP。 • 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高54度以 上），VAP的患病率分别为34%和8%。
肺血管痉挛和肺微小血栓形 成引发肺动脉高压
大量炎性介质(细胞因子、 过氧化物、白三烯、蛋白酶、 血小板活化因子等)参 与肺 损伤过程
中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）
ARDS的病理改变
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
病理变化
正常肺
ARDS肺
引起ARDS的危险因素
肺水肿来源
X线胸片 其他生理学紊乱
不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭
双肺浸润影 无 双肺浸润影 无 至少累及3个肺野 的浸润影 VEcorr >10L/min或 CRS<40ml/cmH2O
2023版“儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)”解读PPT课件
处理建议
调整呼吸机参数，确保在安全范围内 ；加强患者教育，提高配合度；及时 处理患者疼痛及不适，降低抵抗。
多器官功能障碍综合征监测和干预策略
监测策略
密切监测患者生命体征、尿量、皮肤黏膜等变化；定期进行相关检查，评估器官 功能。
干预策略
早期识别并处理器官功能障碍；优化治疗方案，减轻器官负担；加强支持治疗， 如营养支持、免疫调节等。
02
儿童急性呼吸窘迫综合征概述
定义与发病机制
定义
儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的炎 症性肺损伤，导致肺血管通透性增加、肺重量增加和肺含气 组织减少，严重影响肺的通气/血流比例，临床表现为顽固性 低氧血症和呼吸窘迫。
发病机制
多种原因（如肺炎、脓毒症、误吸等）导致的肺部炎症反应 失控，激活大量炎症细胞释放炎症介质，损伤肺泡毛细血管 膜，导致肺水肿和透明膜形成。
呼吸机相关性肺炎预防措施
手卫生
严格执行手卫生规范， 减少交叉感染风险。
呼吸机管道管理
定期更换呼吸机管道， 避免冷凝水倒流。
床头抬高
将患者床头抬高 30°~45°，降低误吸风
险。
口腔护理
加强口腔护理，减少口 咽部细菌定植。
气压伤发生原因分析及处理建议
原因分析
气道压力过高、潮气量过大、呼吸频 率过快等。
肺功能检测
通过肺功能检测评估患儿 通气和换气功能，为诊断 提供依据。
生物学标志物检测
炎症反应指标
检测血清C反应蛋白、降钙素原等 炎症指标，评估肺部炎症程度。
损伤相关蛋白
检测血清肺表面活性蛋白D（SP-D ）等损伤相关蛋白，评估肺损伤程 度。
凝血功能指标
检测凝血功能相关指标，评估患儿 是否存在凝血功能障碍。
调整呼吸机参数，确保在安全范围内 ；加强患者教育，提高配合度；及时 处理患者疼痛及不适，降低抵抗。
多器官功能障碍综合征监测和干预策略
监测策略
密切监测患者生命体征、尿量、皮肤黏膜等变化；定期进行相关检查，评估器官 功能。
干预策略
早期识别并处理器官功能障碍；优化治疗方案，减轻器官负担；加强支持治疗， 如营养支持、免疫调节等。
02
儿童急性呼吸窘迫综合征概述
定义与发病机制
定义
儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的炎 症性肺损伤，导致肺血管通透性增加、肺重量增加和肺含气 组织减少，严重影响肺的通气/血流比例，临床表现为顽固性 低氧血症和呼吸窘迫。
发病机制
多种原因（如肺炎、脓毒症、误吸等）导致的肺部炎症反应 失控，激活大量炎症细胞释放炎症介质，损伤肺泡毛细血管 膜，导致肺水肿和透明膜形成。
呼吸机相关性肺炎预防措施
手卫生
严格执行手卫生规范， 减少交叉感染风险。
呼吸机管道管理
定期更换呼吸机管道， 避免冷凝水倒流。
床头抬高
将患者床头抬高 30°~45°，降低误吸风
险。
口腔护理
加强口腔护理，减少口 咽部细菌定植。
气压伤发生原因分析及处理建议
原因分析
气道压力过高、潮气量过大、呼吸频 率过快等。
肺功能检测
通过肺功能检测评估患儿 通气和换气功能，为诊断 提供依据。
生物学标志物检测
炎症反应指标
检测血清C反应蛋白、降钙素原等 炎症指标，评估肺部炎症程度。
损伤相关蛋白
检测血清肺表面活性蛋白D（SP-D ）等损伤相关蛋白，评估肺损伤程 度。
凝血功能指标
检测凝血功能相关指标，评估患儿 是否存在凝血功能障碍。
2023版国际儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南解读PPT课件
指南的更新与变化
01
诊断标准更加明确
新版指南对ARDS的诊断标准进行了更加明确的阐述，包括临床表现、
影像学检查和实验室检测等方面，有助于提高诊断的准确性和一致性。
02 03
治疗策略更加个性化
新版指南强调了对不同病因、不同严重程度的ARDS患儿采取个性化的 治疗策略，包括机械通气、液体管理、抗感染治疗等方面，有助于提高 治疗效果和患儿的生存质量。
发病机制
PARDS的发病机制涉及多个方面，包括肺部炎症、氧化应激、肺泡表面活性物质减少、肺血管通透性增加等。这 些因素相互作用，导致肺泡萎陷、肺顺应性降低和通气/血流比例失调，从而引起严重的呼吸功能障碍。
流行病学特点
发病率
PARDS在儿童中的发病率相对较低，但一旦发生，病情往 往较重，病死率较高。
通气效果评估
通过血气分析、呼吸力学 监测等手段评估通气效果 ，及时调整治疗方案。
05
药物治疗与辅助措施
药物治疗方案选择
抗炎药物
抗病毒药物
推荐使用糖皮质激素类药物，如地塞 米松、甲基强的松龙等，以减轻肺部 炎症反应。
对于病毒感染引起的急性呼吸窘迫综 合征，可使用抗病毒药物如奥司他韦 、扎那米韦等。
心理干预与康复治疗
心理干预
患儿及家长在疾病期间容易出现焦虑、恐惧等心理问题，应及时进行心理干预， 包括心理疏导、认知行为疗法等。
康复治疗
在患儿病情稳定后，应尽早开始康复治疗，包括呼吸功能训练、肢体功能锻炼、 语言训练等，以促进患儿全面康复。
06
并发症的预防与处理
感染防控措施
严格执行手卫生
医护人员需遵循手卫生规范，接 触患者前后要彻底洗手或使用手 消毒剂，以降低交叉感染的风险
中国慢性呼吸道疾病呼吸康复管理指南解读PPT课件
药物选择原则
根据疾病的类型、严重程度以及患 者的个体差异，选择适当的药物进 行治疗。同时，要注意药物的副作 用和相互作用。
常用药物介绍
包括支气管舒张剂、抗炎药物、抗 氧化剂等，这些药物可以单独或联 合使用，以达到最佳的治疗效果。
非药物治疗方法介绍
呼吸肌锻炼
心理治疗
通过特定的呼吸锻炼方法，增强呼吸 肌的力量和耐力，改善呼吸功能。
慢性呼吸道疾病患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治疗可以帮助 患者缓解情绪压力，改善生活质量。
物理治疗
包括胸部物理治疗、氧气疗法等，这 些方法可以帮助患者清理呼吸道，改 善通气功能。
个体化治疗方案制定
01
评估患者病情
在制定治疗方案前，要对患者的病情进行全面评估，包括疾病的类型、
严重程度、合并症等。
数据分析
对数据进行统计分析，评估治疗效果和患者预 后情况。
数据报告
将分析结果以图表形式呈现，为患者和医生提供直观的治疗效果评价。
06 指南实施推广与未来展望
指南在各级医疗机构应用推广
指南推广实施计划
制定详细的推广计划，包括培训 、宣传、督导等方面，确保指南 在各级医疗机构得到有效应用。
医疗机构内部管理
中国慢性呼吸道疾病呼吸康复 管理指南解读
汇报人：xxx 2023-12-29
目录
• 指南背景与意义 • 呼吸康复评估与诊断 • 呼吸康复治疗方案 • 患者教育与心理支持 • 长期随访管理与效果评价 • 指南实施推广与未来展望
01 指南背景与意义
慢性呼吸道疾病现状及危害
疾病负担重
慢性呼吸道疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等）患病率高 ，严重影响患者生活质量，给社会和家庭带来沉重负担。
呼吸衰竭指南临床解读 PPT【33页】
鼻导管
• 吸入气氧浓度不恒定，会随着呼吸方式（潮气量、 呼吸频率、吸呼比、吸气流速等）改变而变化
• 高流量可能引起鼻腔粘膜干燥，导致患者不适
高压氧
• 主要适用于外呼吸功能正常 , 而氧在血 液的运输发生障碍所导致的 R F
• 如一氧化碳中毒 、氰化物中毒 、减压病等
机械通气
有创
• 容量控制通气 • Simv或Simv+psv
• 这个过程被称为生物伤。
肺保护性通气策略
• 低潮气量和允许性高碳酸血症 • 最佳PEEP和肺开放 • 肺复张手法
低潮气量和允许性高碳酸血症
限制潮气量Vt： 6-8ml/kg
限制跨肺压 Pplat≤3035cmH2O
PH不低于7.1-7.2 容许Pco2不超过 80-100mmHg
容许性高碳酸血症（P H C）
• 避免肺顺应性差时高平台压带来
目的 的气压-容量伤
• 小潮气量通气不可避免的会引起
原因 P H C和酸中毒
最佳PEEP和肺开放
最大限度肺复张和氧合状态 不影响心排血量和诱发肺损伤
最佳PEEP
V
V
UIP
P LIP
P
PEEP: 3 cmH2O
PEEP: 8 cmH2O
最佳PEEP
• LIP是吸气支平坦段和陡直段的转折点 • 代表肺顺应性的改善和肺泡复张的开始 • 最佳PEEP=LIP+2cm H2O
无创
• 双水平气道正压通气（biPAP）
肺保护性通气策略
• 应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺 容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正 压(PEEP) 的调节。
• 在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就 必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不 超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。
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鼻导管
• 吸入气氧浓度不恒定，会随着呼吸方式（潮气量、 呼吸频率、吸呼比、吸气流速等）改变而变化 • 高流量可能引起鼻腔粘膜干燥，导致患者不适
高压氧
• 主要适用于外呼吸功能正常 , 而氧在血 液的运输发生障碍所导致的 R F • 如一氧化碳中毒 、氰化物中毒 、减压病等
机械通气
有创
• 容量控制通气 • Simv或Simv+psv
无创呼吸机
• 氧疗 • 支气管扩张剂 • 激素及抗生素
无创
• 呼吸困难（包 括呼吸急促） 或酸中毒
• 半小时到一小 时仍无效
常规治疗
有创
营养和感染
免疫力下降
受损修复减慢
肺泡萎陷加重呼吸 机疲劳
营养支持治疗
• 选择什么样的途径营养支持治疗？ • 肠内营养给机械通气患者带来什么？
• 急性呼吸衰竭机械通气病人给多少最好？
早期肠内营养(EN)
• 早期EN有较少的感染并发症 • 极力推荐早期EN（24-48小时） • 如果病人不能应用或耐受EN 3d 营养量不足，可 在24-48h内给予肠外营养（PN）
ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition,2009 Canadian Clinical Practice Guildine JAEN 2003:356
肠内营养
• 优点：维护肺免疫功能 • 給多少？如何给？：低量（10ml/h 维持6天后再 快速到目标量） or 快速达标（25ml/h开始尽快 增至目标量）
多中心随机对照研究
研究结论
ALI机械通气患者，前6天给予小剂量肠内营养与 快速达到目标量相比，非机械通气天数、病死率
无明显降低。
National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Initial trophic vs full enteral feeding in patients with acute lung injury: the EDEN randomized trial. JAMA, 2012 22;307(8):795-803.
• 最佳PEEP=LIP+2cm H2O
“开放肺”通气策略
萎陷的肺复张
保持理想的气体交换
肺复张手法
• 在 MV过程中, 问断地给予高于常规平均气道压的 压力并且维持一定的时问( 一般不超过 2 mi n ) • 包括持续充气 、叹气、高频通气 、高频震荡 通气 、 高水 平P E E P 、控制性高平台压和间断 大潮气通气、持续气道正压通气 、P C V 、双水 平正压通气
急性呼吸衰竭诊治指南解读
重症监护室
呼吸衰竭的概念
通气 障碍
换气 障碍
低氧 血症
器官 组织 缺氧 表现
氧疗的目的
纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷
缺氧的表现
呼吸 困难 紫绀
呼吸 频数
意识 改变
氧疗的指针
缺氧的临床表现
客观的依据是动脉血气 检查 P a O 2 <60 m mH g 是氧疗的绝对适应征
氧疗
氧疗
非控制性氧疗 控制性氧疗
• 对吸入气氧浓 度不精确控制 的吸氧方法
• 通过严格控制 吸氧浓度来提 高血氧饱和度 的吸氧方法
非控制性氧疗
• 鼻咽导管给氧法 • 单/双鼻塞导管给氧法 • 普通面罩给氧法 • 氧帐和保温箱给氧法
鼻导管
• 患者吸入气体部分来自吸氧装置 • 吸氧浓度不恒定
• 吸入氧浓度=21+4 ×氧流量L/min？
无创
• 双水平气道正压通气（biPAP）
肺保护性通气策略
• 应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺 容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正 压(PEEP) 的调节。 • 在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就 必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不 超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。
肺保护性通气策略
• 低潮气量和允许性高碳酸血症 • 最佳PEEP和肺开放
• 肺复张手法
低潮气量和允许性高碳酸血症
限制潮气量Vt： 6-8ml/kg 限制跨肺压 Pplat≤3035cmH2O
PH不低于7.1-7.2 容许Pco2不超过 80-100mmHg
容许性高碳酸血症（P H C）
目的
• 避免肺顺应性差时高平台压带来 的气压-容量伤
激素及呼吸兴奋剂应用
• “早期 、中小剂量 、延长时间 、逐渐减量 ” 应 用糖皮质激素治疗急性肺损伤 • 在 A R D S晚期或 A R D S病情得不到改善时 , 肾 上腺皮质激素的 “营救治疗 ”往往能使肺功能得 到快速的改善 ,
呼吸兴奋剂
• 肺部病变严重, 呼吸肌疲劳, 气道阻塞或分泌物潴 留, 呼吸兴奋剂无效 • 心跳骤停引起的呼吸抑制, 呼吸兴奋剂可加重脑缺 氧, 不宜使用。 • 呼吸兴奋剂作用时间较短, 剂量过大可引起惊厥 等不良反应。 • 随着呼吸机的普遍应用, 呼吸兴奋剂已较少使用, 仅作为辅助治疗手段
机械通气相关性肺损伤
• 压力伤 ( b a r o t r a u ma ) • 容积伤 ( v o l u t r a u m a ) • 不张伤 ( a t e l e c -trau ma )
生物伤
• 生理损伤因素会直接（损伤各种细胞）或间接 （激活上皮细胞，内皮细胞，或炎症细胞的细胞 信号通路）造成各种细胞内介质的释放。某些介 质能直接损伤肺组织；某些的介质会使肺逐渐形 成肺纤维化。其他的介质则作为归巢分子使得细 胞（如中性粒细胞）向肺部聚集，向肺部聚集的 细胞所释放出的分子可对肺部造成更大的伤害。 （见图 2）。 • 这个过程被称为生物伤。
原因
• 小潮气量通气不可避免的会引起 P H C和酸中毒
最佳PEEP和肺开放
最大限度肺复张和氧合状态
不影响心排血量和诱发肺损伤
最佳PEEP
V V
UIP
LIP
P
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
P
PEEP: 3 cmH2O
PEEP: 8 cmH2O
最佳PEEP
• LIP是吸气支平坦段和陡直段的转折点 • 代表肺顺应性的改善和肺泡复张的开始