头痛的诊断与治疗
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头痛的诊断与治疗
首都医科大学宣武医院神经内科 郭秀海
概述
疼痛的机制 疼痛的定义 疼痛的分类 疼痛的解剖生理学 神经病理性疼痛 头面痛 头痛概念 头痛的解剖学基础 头痛的发病机理 头痛鉴别诊断的一般思路 头痛的鉴别诊断（ICHD-Ⅱ）
国际疼痛学会对疼痛的定义
痛觉调制的外周机制-2
1. 伤害性感受器的激活依赖性敏感化:
是指感受器上
特异的受体和离子通道被激活后自身特性发生改变，开放阈值降低，使伤害性
感受器对后续刺激的敏感性升高。
2. 伤害性感受器的调制：
是指受损的组织细胞
以及浸润到损伤组织的炎细胞等释放的炎症介质，如前列腺素、缓激肽、组胺、
5－羟色胺、ATP、神经生长因子等，通过细胞内信号转导的级联机制使伤害
痛觉调制的外周机制
伤害性刺激引起外周组织释放和生成多种化学和细胞 因子，参与激活和调制伤害性感受器，包括：（1） 组织损伤产物：缓激肽、前列腺素、5－羟色胺、组 织胺、乙酰胆碱、腺苷三磷酸、H+和K+等；（2）感 觉神经末梢释放：谷氨酸、P物质、钙降素基因相关 肽、甘丙肽、胆囊收缩素、生长抑素、一氧化氮等； （3）交感神经释放：神经肽Y、去甲肾上腺素、花生 四烯酸代谢物等；（4）免疫细胞产物：白细胞介素、 阿片肽、激肽类等；（5）神经营养因子；（6）血管 因子：一氧化氮、激肽类、胺类等。
性感受器的受体、离子通道磷酸化，进一步使伤害性感受器的感受阈值降低，
细胞膜的兴奋性增强。
3. 伤害性感受器的改造：
是指初级感觉神经元
的递质、受体和离子通道的数量或结构的长时间改变，并与神经元的生存有关。
炎症情况下，感觉神经末梢上钠通道的表达上调，增加感觉神经末梢对炎症介
质和伤害性刺激的敏感性。
痛觉调制的中枢机制
③ 神经生长因子与酪氨酸激酶受体、辣椒素受体 ④ 肿瘤坏死因子和白细胞介素、P物质、去甲肾上腺素
痛觉调制的外周机制-2
外周敏感化
外周敏感化是指各种伤害性刺激（机械刺激、炎症、 化学刺激）使传入神经纤维末梢上特异的受体或离 子通道的感受阈值降低、数量增加，或通过对电压 依赖性阳离子通道的调节使初级传入神经纤维末梢 细胞膜的兴奋性增强，致使正常时不能引起疼痛的 低强度刺激也能激活伤害性感受器，导致疼痛发生。 主要表现为三种形式。
外周痛觉感受器激活阈值的降低导致外周敏感 化，中枢敏感化则在很大程度是在外周敏感化 基础上形成的，不断的外周刺激导致传入纤维 在脊髓背角持续释放神经递质、细胞因子、P 物质等，作用于背角神经元，导致背角神经元 对外来的传入信号兴奋性增高、感受野扩宽、 对伤害或非伤害刺激的反应增强。
神经系统（外周或中枢）损伤或者功能紊乱引起 的急慢性疼痛 （IASP，1994）
病因
● 创伤 ● 手术 ● 感染 ● 炎症 ● 肿瘤浸润压迫 ● 肿瘤化疗（顺铂） ● 射线 ● 代谢性疾病
常见疾病
● 带状疱疹后神经痛 ● 三叉神百度文库痛 ● 糖尿病性神经痛 ● 脊髓损伤后神经痛 ● 残端痛 ● 患肢痛 ● 复杂性局部（区域）疼痛综合症 ● 脊髓空洞症 ● 多发性硬化
创伤和炎症反应产生的这些介质直接激活伤害性感受 器，使高阈值痛觉感受器转化为低阈值痛觉感受器， 产生痛觉致敏。
痛觉调制的外周机制-1
外周致痛物质以及特异性受体和离子通道
① 前列腺素、缓激肽、组织胺、5-羟色胺、一氧化氮、 谷氨酸
② H+离子和酸敏感性离子通道、ATP与ATP门控的离子 通道受体3、对河豚毒耐受的钠离子（TTX-R钠）通 道
疼痛的解剖生理学
痛觉的上行传导通路
脊-丘束
快痛（刺痛）
脊-网-丘束 灼痛（慢痛）
后索-内侧丘系 参与疼痛的中枢整合
脊髓固有束 慢痛情绪反应
三叉丘系 头面部疼痛
内脏痛觉通路 孤束核/交感副交感f
丘脑及皮层 痛觉高级中枢
神经病理性疼痛
（neuropathic pain）
神经病理性疼痛的定义
钝性、绞榨样疼痛，定位不准确
– 躯体性疼痛
定位明确，刀割样、针刺样疼痛 常见骨痛和软组织疼痛
疼痛的分类-3
–生理性疼痛（伤害感受性疼痛）
外周伤害性刺激引起； 持续时间短 保护作用
–病理性疼痛（神经病理性疼痛）
自发的 痛觉过敏或超敏 持续时间长、范围大
疼痛的解剖生理学
疼痛与其他感觉一样,是由一定的刺激（伤害 性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器） 经换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相 应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进人中 枢神经系统,经脊髓、脑干、间脑中继后到大 脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后 产生疼痛感觉和疼痛反应。
创伤后疼痛等 是疾病的一个症状，对患者有保护作用，提醒患者寻求
医疗帮助
– 慢性疼痛
持续3个月或以上 多数与以往的损伤有关，但不仅是损伤本身的影响，还
受许多其它的因素影响（心理、社会、经济等） 目前被认为是一种疾病
Date on file
疼痛的分类-2
依疼痛发生部位分类
– 内脏性疼痛
常见疾病
● HIV疼痛 ● 中风后疼痛 ● 去脊髓多发性根性神经痛
神经病理性疼痛的机制
复杂 不清 假设 发现
可能的发病机制
神经瘤或其他神经结构的异位冲动的产生 结构改变引起的感觉通路的“再接线” 在脊髓或上位脊髓阶段的正常抑制过程丧失
痛觉调制的机制
1. 痛觉调制的外周机制 2. 痛觉调制的中枢机制
疼痛的解剖生理学
伤害性感受器
为外周游离的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌 肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或者间接 为致痛物质所激活。
伤害性信息的传入和脊髓背角
一般认为传导伤害性信息的纤维是较细的Aδ和C两类 纤维，并认为Aδ纤维传导快速的刺痛，而C纤维则传 导缓慢持久的灼痛，内脏器官的刺激也是由Aδ和C两 类传入纤维传递。
疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴 有实质上的或潜在的组织损伤
疼痛是一种主观感觉，并非简单的生理应答
摘自：《International Association for the study of pain》
疼痛的分类-1
依疼痛持续时间分类
– 急性疼痛
短期存在，少于2个月 多起源于新近的躯体损伤，是损伤的直接作用如手术、
首都医科大学宣武医院神经内科 郭秀海
概述
疼痛的机制 疼痛的定义 疼痛的分类 疼痛的解剖生理学 神经病理性疼痛 头面痛 头痛概念 头痛的解剖学基础 头痛的发病机理 头痛鉴别诊断的一般思路 头痛的鉴别诊断（ICHD-Ⅱ）
国际疼痛学会对疼痛的定义
痛觉调制的外周机制-2
1. 伤害性感受器的激活依赖性敏感化:
是指感受器上
特异的受体和离子通道被激活后自身特性发生改变，开放阈值降低，使伤害性
感受器对后续刺激的敏感性升高。
2. 伤害性感受器的调制：
是指受损的组织细胞
以及浸润到损伤组织的炎细胞等释放的炎症介质，如前列腺素、缓激肽、组胺、
5－羟色胺、ATP、神经生长因子等，通过细胞内信号转导的级联机制使伤害
痛觉调制的外周机制
伤害性刺激引起外周组织释放和生成多种化学和细胞 因子，参与激活和调制伤害性感受器，包括：（1） 组织损伤产物：缓激肽、前列腺素、5－羟色胺、组 织胺、乙酰胆碱、腺苷三磷酸、H+和K+等；（2）感 觉神经末梢释放：谷氨酸、P物质、钙降素基因相关 肽、甘丙肽、胆囊收缩素、生长抑素、一氧化氮等； （3）交感神经释放：神经肽Y、去甲肾上腺素、花生 四烯酸代谢物等；（4）免疫细胞产物：白细胞介素、 阿片肽、激肽类等；（5）神经营养因子；（6）血管 因子：一氧化氮、激肽类、胺类等。
性感受器的受体、离子通道磷酸化，进一步使伤害性感受器的感受阈值降低，
细胞膜的兴奋性增强。
3. 伤害性感受器的改造：
是指初级感觉神经元
的递质、受体和离子通道的数量或结构的长时间改变，并与神经元的生存有关。
炎症情况下，感觉神经末梢上钠通道的表达上调，增加感觉神经末梢对炎症介
质和伤害性刺激的敏感性。
痛觉调制的中枢机制
③ 神经生长因子与酪氨酸激酶受体、辣椒素受体 ④ 肿瘤坏死因子和白细胞介素、P物质、去甲肾上腺素
痛觉调制的外周机制-2
外周敏感化
外周敏感化是指各种伤害性刺激（机械刺激、炎症、 化学刺激）使传入神经纤维末梢上特异的受体或离 子通道的感受阈值降低、数量增加，或通过对电压 依赖性阳离子通道的调节使初级传入神经纤维末梢 细胞膜的兴奋性增强，致使正常时不能引起疼痛的 低强度刺激也能激活伤害性感受器，导致疼痛发生。 主要表现为三种形式。
外周痛觉感受器激活阈值的降低导致外周敏感 化，中枢敏感化则在很大程度是在外周敏感化 基础上形成的，不断的外周刺激导致传入纤维 在脊髓背角持续释放神经递质、细胞因子、P 物质等，作用于背角神经元，导致背角神经元 对外来的传入信号兴奋性增高、感受野扩宽、 对伤害或非伤害刺激的反应增强。
神经系统（外周或中枢）损伤或者功能紊乱引起 的急慢性疼痛 （IASP，1994）
病因
● 创伤 ● 手术 ● 感染 ● 炎症 ● 肿瘤浸润压迫 ● 肿瘤化疗（顺铂） ● 射线 ● 代谢性疾病
常见疾病
● 带状疱疹后神经痛 ● 三叉神百度文库痛 ● 糖尿病性神经痛 ● 脊髓损伤后神经痛 ● 残端痛 ● 患肢痛 ● 复杂性局部（区域）疼痛综合症 ● 脊髓空洞症 ● 多发性硬化
创伤和炎症反应产生的这些介质直接激活伤害性感受 器，使高阈值痛觉感受器转化为低阈值痛觉感受器， 产生痛觉致敏。
痛觉调制的外周机制-1
外周致痛物质以及特异性受体和离子通道
① 前列腺素、缓激肽、组织胺、5-羟色胺、一氧化氮、 谷氨酸
② H+离子和酸敏感性离子通道、ATP与ATP门控的离子 通道受体3、对河豚毒耐受的钠离子（TTX-R钠）通 道
疼痛的解剖生理学
痛觉的上行传导通路
脊-丘束
快痛（刺痛）
脊-网-丘束 灼痛（慢痛）
后索-内侧丘系 参与疼痛的中枢整合
脊髓固有束 慢痛情绪反应
三叉丘系 头面部疼痛
内脏痛觉通路 孤束核/交感副交感f
丘脑及皮层 痛觉高级中枢
神经病理性疼痛
（neuropathic pain）
神经病理性疼痛的定义
钝性、绞榨样疼痛，定位不准确
– 躯体性疼痛
定位明确，刀割样、针刺样疼痛 常见骨痛和软组织疼痛
疼痛的分类-3
–生理性疼痛（伤害感受性疼痛）
外周伤害性刺激引起； 持续时间短 保护作用
–病理性疼痛（神经病理性疼痛）
自发的 痛觉过敏或超敏 持续时间长、范围大
疼痛的解剖生理学
疼痛与其他感觉一样,是由一定的刺激（伤害 性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器） 经换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相 应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进人中 枢神经系统,经脊髓、脑干、间脑中继后到大 脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后 产生疼痛感觉和疼痛反应。
创伤后疼痛等 是疾病的一个症状，对患者有保护作用，提醒患者寻求
医疗帮助
– 慢性疼痛
持续3个月或以上 多数与以往的损伤有关，但不仅是损伤本身的影响，还
受许多其它的因素影响（心理、社会、经济等） 目前被认为是一种疾病
Date on file
疼痛的分类-2
依疼痛发生部位分类
– 内脏性疼痛
常见疾病
● HIV疼痛 ● 中风后疼痛 ● 去脊髓多发性根性神经痛
神经病理性疼痛的机制
复杂 不清 假设 发现
可能的发病机制
神经瘤或其他神经结构的异位冲动的产生 结构改变引起的感觉通路的“再接线” 在脊髓或上位脊髓阶段的正常抑制过程丧失
痛觉调制的机制
1. 痛觉调制的外周机制 2. 痛觉调制的中枢机制
疼痛的解剖生理学
伤害性感受器
为外周游离的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌 肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或者间接 为致痛物质所激活。
伤害性信息的传入和脊髓背角
一般认为传导伤害性信息的纤维是较细的Aδ和C两类 纤维，并认为Aδ纤维传导快速的刺痛，而C纤维则传 导缓慢持久的灼痛，内脏器官的刺激也是由Aδ和C两 类传入纤维传递。
疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴 有实质上的或潜在的组织损伤
疼痛是一种主观感觉，并非简单的生理应答
摘自：《International Association for the study of pain》
疼痛的分类-1
依疼痛持续时间分类
– 急性疼痛
短期存在，少于2个月 多起源于新近的躯体损伤，是损伤的直接作用如手术、