新生儿黄疸-新生儿溶血病--同济大学同济医院PPT课件
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《新生儿溶血病》PPT课件
新生儿溶血病
新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN）,系指母、子血型不合引起的同族免疫性 溶血;已发现的人类26个血型系统中，以ABO血 型不合最常见，Rh血型不合较少见;
有报道:
占新生儿溶血比例
ABO溶血病
85.3%
Rh溶血病
14.6%
MN溶血病
0.1%
HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血 ; 胆红素脑病为HDN最严重的并发症;
母血循环 产生大量 IgG抗体
初发免疫反应
次发免疫反应
病理生理
◆ ABO溶血
胎儿红细胞溶血轻
◆ Rh溶血
胎儿红细胞溶血重
胎儿血中胆红素↑ 胎儿重度贫血 髓外造血↑
胎盘 母亲肝脏
低蛋白血症 心力衰竭
娩出时黄疸不明显 胎儿全身水肿 肝脾肿大
新生儿处理胆红素↓ 新生儿黄疸
血清UCB过 高 血脑屏障
胆红素脑病
致敏红细胞和血型抗体测定
产前诊断
既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史
孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。
Rh血型不合者
孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体，以后每2～4 周检测一次，当抗体效价逐渐升高，提示可能发生Rh溶 血病。 28周后监测羊水中胆红素浓度，了解是否发病及其程度。
B超
胎儿却
一般发生在第二胎；第一胎也 可发病
大多数更严重
临床表现 黄疸 贫血 肝脾大 晚期贫血
较轻 生后第2～3天出现 轻 很少发生 很少发生
较重，严重者甚至死胎 24小时内出现并迅速加重 可有严重贫血或伴心力衰竭 多有不同程度的肝脾增大 可发生，持续至生后3～6周
并发症
新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN）,系指母、子血型不合引起的同族免疫性 溶血;已发现的人类26个血型系统中，以ABO血 型不合最常见，Rh血型不合较少见;
有报道:
占新生儿溶血比例
ABO溶血病
85.3%
Rh溶血病
14.6%
MN溶血病
0.1%
HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血 ; 胆红素脑病为HDN最严重的并发症;
母血循环 产生大量 IgG抗体
初发免疫反应
次发免疫反应
病理生理
◆ ABO溶血
胎儿红细胞溶血轻
◆ Rh溶血
胎儿红细胞溶血重
胎儿血中胆红素↑ 胎儿重度贫血 髓外造血↑
胎盘 母亲肝脏
低蛋白血症 心力衰竭
娩出时黄疸不明显 胎儿全身水肿 肝脾肿大
新生儿处理胆红素↓ 新生儿黄疸
血清UCB过 高 血脑屏障
胆红素脑病
致敏红细胞和血型抗体测定
产前诊断
既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史
孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。
Rh血型不合者
孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体，以后每2～4 周检测一次，当抗体效价逐渐升高，提示可能发生Rh溶 血病。 28周后监测羊水中胆红素浓度，了解是否发病及其程度。
B超
胎儿却
一般发生在第二胎；第一胎也 可发病
大多数更严重
临床表现 黄疸 贫血 肝脾大 晚期贫血
较轻 生后第2～3天出现 轻 很少发生 很少发生
较重，严重者甚至死胎 24小时内出现并迅速加重 可有严重贫血或伴心力衰竭 多有不同程度的肝脾增大 可发生，持续至生后3～6周
并发症
新生儿黄疸新生儿黄疸PPT课件
新生儿母婴血型不和溶血病： 发病机制：当胎儿所具有的血型抗原 为母亲所缺少时，胎儿红细胞通过胎 盘进入母体循环，可使母体产生对胎 儿红细胞抗原相应的抗体，导致胎儿 红细胞溶血，只要少达0.03~ml胎儿红 细胞，就足以使母亲致敏。
分类： Rh溶血： (D d、 Cc、Ee） Rh阴性0.34% ABO溶血： 母为O型，婴儿为A或B型血为多 见，因为母亲 天然抗A或抗B型血 的抗体为IgM，不能通过胎盘，而O 型母亲的同种抗体为IgG。
寒湿阻滞： 小儿先天不足或生后为湿邪所 侵。湿从寒化，可致寒湿阻滞， 寒为阴邪，故黄色为晦暗 治疗：温中化湿，茵陈理中汤 加减
气滞血瘀：
部分小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿 热蕴积肝经日久，气血郁阻，可致气 滞血瘀而发黄。 治疗：化瘀消积，血府逐瘀汤加减
辨证论治
1、辨证要点 首先要辨别是生理性、还是病理性的。 再对病理性胎黄辨阴阳 2、治疗原则 生理性黄疸能自行消退。病理性黄疸的 治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与 阴黄的不同，分别以清热利湿退黄和温中化 湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。
新生儿黄疸
新生儿黄疸，又称“胎 黄”，是指血清中胆红素增高 的一系例疾病。当血清胆红素 超过 2mg/dl ，临床上即可出现 黄疸。 主要表现为皮肤、巩膜、尿液均 黄染。 新生儿黄疸可分为生理性和 病理性两类。
一、胆红素代谢一.胆红素的代 璧无瑕 血红蛋白 谢
吞噬细胞↓（骨髓、肝、脾） 分解 未结合胆红素 (脂溶性) ↓ 肝脏 (葡萄糖醛酸酶) 胆 ↗ ↓ ↙ 肝 ↑ 结合胆红素 (水溶性性) 循 ↑ ↓ 环←血循环← 肠道 (细菌作用) ↙ ↓ 肾脏 粪胆原 ↓ ↓ 尿胆原 → 排出体外
黄疸（高胆红素血症）： 分类：未结合胆红素升高 结合胆红素升高 原因：胆红素负荷增加 胆红素清除率减少
新生儿溶血病ppt课件
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4
血型抗体的基本知识
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5
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6
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7
引起新生儿溶血病抗体的种类
ABO-HDN IgG抗-A, IgG抗-B, IgG抗-A,B
Rh-HDN 抗-D,抗-E,抗-C,抗-e,抗-c
其它 抗-M, 抗-Fya ,抗- Jka
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15
孕妇存在与其胎儿不配合的ABO血型抗体是否都会引 起新生儿溶血病？其原因是什么？
在ABO新生儿溶血病的家庭中，可见到一个得病 婴儿之后又是ABO不配合的妊娠，但娩出的婴儿可不 发病。同样是高效价抗 A（ B ）的母亲，有的婴儿发 病，有的婴儿不发病，其原因与新生儿 A（ B ）抗原 强度、血浆中 A、 B 物质的存在有关。一般认为，由 于血型物质与胎儿红细胞争夺抗体而保护了婴儿，以 及胎盘的屏障作用和IgG亚类不同等。
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2
母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞就 有可能刺激母体产生抗体，抗体又 可以通过胎盘到达胎儿体内，使胎 儿受害。
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3
发病机制
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针对 胎儿红细胞IgG性质的血型抗体，引起同 种被动免疫性疾病。
②用相应的细胞检测放散液中的抗体。
③放散下来的抗体针对新生儿的红细胞，才有临
床意义。只有当放散液中检出抗体，同时新生 儿红细胞上又存在相应抗原时才认为释放试验 是阳性。
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24
举例
例如：放散液中存在抗-A，只有当新生儿 是A 型或AB型时，才能证明新生儿患有溶 血病。如果新生儿红细胞上没有A抗原， 视为阴性。
新生儿溶血病ppt课件
新生儿溶血病
华中科技大学同济医学院附属同济医院输血科 魏晴
精选ppt
1
概述
定义：新生儿溶血病 (Hemolytic Disease of the Newborn, HDN) 是指母婴血型不合而引 起的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病
发生情况：ABO血型系统最常见， 65%以上 的HDN属于ABO血型系统，其次为Rh血型系 统，大约33%，其它血型系统导致的HDN较 为少见。
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2
母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞就 有可能刺激母体产生抗体，抗体又 可以通过胎盘到达胎儿体内，使胎 儿受害。
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3
发病机制
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针对 胎儿红细胞IgG性质的血型抗体，引起同 种被动免疫性疾病。
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9
Rh血型抗体的产生
Rh血型抗体只能由人类红细胞作为抗原刺激 引起同种免疫作用而产生，所以Rh阴性孕妇体内 免疫抗体的产生是因为：
▪ 受Rh血型不同的胎儿红细胞刺激 ▪ 接受过Rh血型不合的输血
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10
分娩 时胎儿 红细胞大量进入母体使母亲受到免疫
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11
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12
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16
Rh新生儿溶血病
Rh系统HDN是由于母婴Rh血型不合所致 的Rh免疫抗体作用于胎儿红细胞造成的高胆红 素血症。
此病一般影响第二胎以后的胎儿，而第一胎 常常不受影响
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17
带有Rh抗体母亲再次妊娠时 发生的情况
当经产或因输血而产生抗体的妇女，在以后 妊娠Rh阳性胎儿时，大约在24周开始有少量的 胎儿红细胞经胎盘进入母体。由于这是第二次免 疫，使孕妇记忆细胞产生回忆，因此可使孕妇抗 体的效价迅速增高
华中科技大学同济医学院附属同济医院输血科 魏晴
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1
概述
定义：新生儿溶血病 (Hemolytic Disease of the Newborn, HDN) 是指母婴血型不合而引 起的胎儿或新生儿免疫性溶血性疾病
发生情况：ABO血型系统最常见， 65%以上 的HDN属于ABO血型系统，其次为Rh血型系 统，大约33%，其它血型系统导致的HDN较 为少见。
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2
母子间同种免疫性溶血发生的原因
胎儿的血型基因一半来自母亲，一 半来自父亲。来自父亲的基因恰巧 是母亲所缺少的，胎儿的红细胞就 有可能刺激母体产生抗体，抗体又 可以通过胎盘到达胎儿体内，使胎 儿受害。
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3
发病机制
新生儿溶血病是由于孕妇体内存在针对 胎儿红细胞IgG性质的血型抗体，引起同 种被动免疫性疾病。
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9
Rh血型抗体的产生
Rh血型抗体只能由人类红细胞作为抗原刺激 引起同种免疫作用而产生，所以Rh阴性孕妇体内 免疫抗体的产生是因为：
▪ 受Rh血型不同的胎儿红细胞刺激 ▪ 接受过Rh血型不合的输血
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10
分娩 时胎儿 红细胞大量进入母体使母亲受到免疫
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11
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16
Rh新生儿溶血病
Rh系统HDN是由于母婴Rh血型不合所致 的Rh免疫抗体作用于胎儿红细胞造成的高胆红 素血症。
此病一般影响第二胎以后的胎儿，而第一胎 常常不受影响
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17
带有Rh抗体母亲再次妊娠时 发生的情况
当经产或因输血而产生抗体的妇女，在以后 妊娠Rh阳性胎儿时，大约在24周开始有少量的 胎儿红细胞经胎盘进入母体。由于这是第二次免 疫，使孕妇记忆细胞产生回忆，因此可使孕妇抗 体的效价迅速增高
新生儿黄疸及溶血症课件
孕妇定期检查
孕期按时进行产前检查，以及时 了解孕妇和胎儿的健康状况，评 估新生儿黄疸及溶血症的风险。
避免诱发因素
孕妇应避免接触有害物质，预防感 染性疾病，保持良好的生活习惯和 心情，以降低新生儿黄疸及溶血症 的发生率。
遗传咨询与检测
对于有家族史的孕妇，建议进行遗 传咨询和基因检测，以明确风险并 采取相应措施。
新生儿溶血症
由于母子血型不合，母亲体内产 生与胎儿血型抗原不配的血型抗 体，通过胎盘进入胎儿体内，引 起同族免疫性溶血。
发病原因及危险因素
新生儿黄疸发病原因
胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍等。
新生儿溶血症发病原因
母子血型不合，如ABO血型不合、Rh血型不合等。
危险因素
早产、窒息、缺氧、感染、酸中毒、头颅血肿等可加重黄疸；孕妇 年龄、胎次、既往流产史等与溶血症发生相关。
加强手卫生
医护人员接触新生儿前后 要彻底洗手，减少交叉感 染机会。
合理使用抗生素
对于合并感染的患儿，应 根据病原体类型和药敏试 验结果，合理选择抗生素 。
06
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
新生儿黄疸基本概念
01
新生儿黄疸是由于新生儿体内胆红素代谢异常导致的皮肤、黏
膜和巩膜黄染现象。
药物治疗进展
近年来，针对新生儿黄疸及溶血症的药物治疗研究取得显著进展， 如免疫球蛋白、酶替代疗法等新型药物的应用。
基因诊断与治疗
随着基因测序技术的发展，基因诊断与治疗成为新生儿黄疸及溶血症 领域的研究前沿，为精准医疗提供可能。
未来发展趋势预测
早期筛查与预防
加强孕期保健和新生儿筛查工作，提高早期识别高危人群的能力，有助于降低新生儿黄疸 及溶血症的发病率。
孕期按时进行产前检查，以及时 了解孕妇和胎儿的健康状况，评 估新生儿黄疸及溶血症的风险。
避免诱发因素
孕妇应避免接触有害物质，预防感 染性疾病，保持良好的生活习惯和 心情，以降低新生儿黄疸及溶血症 的发生率。
遗传咨询与检测
对于有家族史的孕妇，建议进行遗 传咨询和基因检测，以明确风险并 采取相应措施。
新生儿溶血症
由于母子血型不合，母亲体内产 生与胎儿血型抗原不配的血型抗 体，通过胎盘进入胎儿体内，引 起同族免疫性溶血。
发病原因及危险因素
新生儿黄疸发病原因
胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍等。
新生儿溶血症发病原因
母子血型不合，如ABO血型不合、Rh血型不合等。
危险因素
早产、窒息、缺氧、感染、酸中毒、头颅血肿等可加重黄疸；孕妇 年龄、胎次、既往流产史等与溶血症发生相关。
加强手卫生
医护人员接触新生儿前后 要彻底洗手，减少交叉感 染机会。
合理使用抗生素
对于合并感染的患儿，应 根据病原体类型和药敏试 验结果，合理选择抗生素 。
06
总结回顾与展望未来进展方向
关键知识点总结回顾
新生儿黄疸基本概念
01
新生儿黄疸是由于新生儿体内胆红素代谢异常导致的皮肤、黏
膜和巩膜黄染现象。
药物治疗进展
近年来，针对新生儿黄疸及溶血症的药物治疗研究取得显著进展， 如免疫球蛋白、酶替代疗法等新型药物的应用。
基因诊断与治疗
随着基因测序技术的发展，基因诊断与治疗成为新生儿黄疸及溶血症 领域的研究前沿，为精准医疗提供可能。
未来发展趋势预测
早期筛查与预防
加强孕期保健和新生儿筛查工作，提高早期识别高危人群的能力，有助于降低新生儿黄疸 及溶血症的发病率。
儿科学-03--新生儿黄疸、溶血症课件
低危因素：① TSB和TcB水平在低危区内（图1）；② 孕周超过41周；③ 人工喂养；④ 母亲为黑种人；⑤ 出生72h后出院。
Neonatal jaundice
13
炎 hemolytic disease of the newborn （il 生凡溶血病）♦ neonatal septicemia （新生凡败血症 杂neonatal hepatitis （新生儿肝炎） 杂 congenital atresia of the bile ducts
(2) 葡萄糖醛酸转移酶活性4(3) 肝肠循环
新生儿胆红素代谢的特点
Intestinal tr
P- Glucuronidase
—► Stool
Unconjugated bilirubin |
新生凡肝 炎 Neonatal hepatitis
32004-8-17
先天性胆道闭 锁 Congenital atresia of the ^Sfle ducts
Bilirubin
CataboNsrn ot Effete RBC
GlucuronosylTranslerase
HemeOxygenase
R.E.System
BiliverdinReductase
SmoothEndoplasmic
Reticulum
Ineffective Erythropoiesis -Bone Marrow
新生儿黄疽及溶血病
胆红素 bilirubin
黄疽 jaundice
高胆红素血症
hyperbi1irubinaemia
未结合胆红素（间接胆红素） 结合胆红素（直接胆红素） 游离胆红素
FLE_ System
Early Peak
Neonatal jaundice
13
炎 hemolytic disease of the newborn （il 生凡溶血病）♦ neonatal septicemia （新生凡败血症 杂neonatal hepatitis （新生儿肝炎） 杂 congenital atresia of the bile ducts
(2) 葡萄糖醛酸转移酶活性4(3) 肝肠循环
新生儿胆红素代谢的特点
Intestinal tr
P- Glucuronidase
—► Stool
Unconjugated bilirubin |
新生凡肝 炎 Neonatal hepatitis
32004-8-17
先天性胆道闭 锁 Congenital atresia of the ^Sfle ducts
Bilirubin
CataboNsrn ot Effete RBC
GlucuronosylTranslerase
HemeOxygenase
R.E.System
BiliverdinReductase
SmoothEndoplasmic
Reticulum
Ineffective Erythropoiesis -Bone Marrow
新生儿黄疽及溶血病
胆红素 bilirubin
黄疽 jaundice
高胆红素血症
hyperbi1irubinaemia
未结合胆红素（间接胆红素） 结合胆红素（直接胆红素） 游离胆红素
FLE_ System
Early Peak
儿科护理学新生儿黄疸及新生儿溶血病课件,儿科护理学课件
• （2）对病理性黄疸者应密切观察患儿的生命体征、皮肤黏膜及巩膜 的色泽、黄染的部位和范围、黄染出现的时间、进展及有无肝脾肿 大等伴随症状。
• （3）维持体温正常
• （4）合理喂养
• （5）做好光照疗法及换血疗法的护理。
• （6）遵医嘱输入白蛋白，加速胆红素排除；纠正酸中毒，以利于胆 红素与白蛋白结合，减少胆红素脑病的发生；应用肝酶诱导剂，增 加葡萄糖醛酸转移酶的生成，促进胆红素转化和排泄，降低胆红素 水平。
2.Rh血型不合
• Rh血型系统有 6种抗原，即 D、E、C、d、e、c，分成 Cc、Dd、 Ee3组。每组任意一个抗原，组成一基因复合体，每人有两组基因 复合体，两组基因复合体中均无D抗原者称Rh阴性；有D抗原者称 Rh阳性。其中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病，且多发生 于Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿之间。
3.致敏红细胞和血型抗体测定
• 三项试验阳性（改良直接抗人球蛋白试验、患儿红细胞抗体释放试 验、患儿血清中游离抗体试验），这是诊断本病的主要依据。
伍
【治疗原则】
1.产前监测和处理
• （1）血浆置换：对产前血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分 娩的孕妇，可采用反复血浆置换术，以置换抗体，减轻新生儿溶血。 但该方法临床已极少应用。
壹
【病因与发病机制】
1.ABO血型不合
• 以母亲O型，胎儿为A型或B型者发生机会较多。如果母亲是AB型血 或婴儿为O型血，则不发生ABO溶血病。A、B血型物质在自然界中 广泛存在，如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素 等，O型血母亲在孕前就接触过此类物质，因此其血清中早已产生 了抗A、抗B抗体（IgG），在妊娠时这两类抗体通过胎盘进入胎儿 血液循环引起溶血。故ABO溶血病约50%发生在第一胎。
• （3）维持体温正常
• （4）合理喂养
• （5）做好光照疗法及换血疗法的护理。
• （6）遵医嘱输入白蛋白，加速胆红素排除；纠正酸中毒，以利于胆 红素与白蛋白结合，减少胆红素脑病的发生；应用肝酶诱导剂，增 加葡萄糖醛酸转移酶的生成，促进胆红素转化和排泄，降低胆红素 水平。
2.Rh血型不合
• Rh血型系统有 6种抗原，即 D、E、C、d、e、c，分成 Cc、Dd、 Ee3组。每组任意一个抗原，组成一基因复合体，每人有两组基因 复合体，两组基因复合体中均无D抗原者称Rh阴性；有D抗原者称 Rh阳性。其中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病，且多发生 于Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿之间。
3.致敏红细胞和血型抗体测定
• 三项试验阳性（改良直接抗人球蛋白试验、患儿红细胞抗体释放试 验、患儿血清中游离抗体试验），这是诊断本病的主要依据。
伍
【治疗原则】
1.产前监测和处理
• （1）血浆置换：对产前血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分 娩的孕妇，可采用反复血浆置换术，以置换抗体，减轻新生儿溶血。 但该方法临床已极少应用。
壹
【病因与发病机制】
1.ABO血型不合
• 以母亲O型，胎儿为A型或B型者发生机会较多。如果母亲是AB型血 或婴儿为O型血，则不发生ABO溶血病。A、B血型物质在自然界中 广泛存在，如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素 等，O型血母亲在孕前就接触过此类物质，因此其血清中早已产生 了抗A、抗B抗体（IgG），在妊娠时这两类抗体通过胎盘进入胎儿 血液循环引起溶血。故ABO溶血病约50%发生在第一胎。
《新生儿黄疸.溶血》PPT课件
素增高症) ⑷ 胆管阻塞：先天性胆道闭锁，先天性胆总管囊肿；
胆汁粘稠综合征 胆道闭锁 病因：宫内病毒感染 临床表现：进行性黄疸，排灰白色大便，尿色深黄， 肝脾明显增大，营养和发育障碍，肝硬化
实验室检查：结合胆红素升高，碱性磷酸 酶升高，低密度脂蛋白-X阳性；B超、同位素 胆道扫描、胆道造影、MR；剖腹探查
概念系指母婴血型不合引起ynq的新生儿同种免疫性溶血一病因和发病机制胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原进入母体产生igg血型抗体进入胎儿体内抗原抗体反应溶血第十九页共33页
《新生儿黄疸.溶血》PPT 课件
一、新生儿胆红素代谢特点 1. 胆红素生成过多：①红细胞数量过多； ②
红细胞寿命短；③其他来源的胆红素生成 较多(肝脏等组织的血红素蛋白、骨髓中的 无效造血) 2. 联结的胆红素量少：①酸中毒；②白蛋白 较低
黄疸消退时间：足月儿5~7天，不超过2周；早
产儿7~9天，不超过4周
2. 病理性黄疸： ① 黄疸出现早：生后24小时出现 ② 黄疸进展快：血清胆红素每天上升>85
μmol/L(5mg/dl) ③ 黄疸程度重：血清胆红素足月儿>221
μmol/L (12.9mg/dl)，早产儿 >257μmol/L (15mg/dl)，结合胆红素 >34μmol/L(2mg/ dl) ④ 黄疸持续时间长: 足月儿>2周, 早产儿 >4周 ⑤ 黄疸退而复现
⑶ 方法
① 血源选择：Rh溶血病 ABO与患儿同型
Rh与母同型，
ABO溶血病 AB型血浆+O型红细胞
② 换血量：2倍血
③ 途径：脐静脉，动、静脉同步
④ 并发症：血栓或空气栓塞，心脏停搏或心 律不齐，继发感染，脐静脉穿破，其他(电 解质和酸碱平衡紊乱等)
胆汁粘稠综合征 胆道闭锁 病因：宫内病毒感染 临床表现：进行性黄疸，排灰白色大便，尿色深黄， 肝脾明显增大，营养和发育障碍，肝硬化
实验室检查：结合胆红素升高，碱性磷酸 酶升高，低密度脂蛋白-X阳性；B超、同位素 胆道扫描、胆道造影、MR；剖腹探查
概念系指母婴血型不合引起ynq的新生儿同种免疫性溶血一病因和发病机制胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原进入母体产生igg血型抗体进入胎儿体内抗原抗体反应溶血第十九页共33页
《新生儿黄疸.溶血》PPT 课件
一、新生儿胆红素代谢特点 1. 胆红素生成过多：①红细胞数量过多； ②
红细胞寿命短；③其他来源的胆红素生成 较多(肝脏等组织的血红素蛋白、骨髓中的 无效造血) 2. 联结的胆红素量少：①酸中毒；②白蛋白 较低
黄疸消退时间：足月儿5~7天，不超过2周；早
产儿7~9天，不超过4周
2. 病理性黄疸： ① 黄疸出现早：生后24小时出现 ② 黄疸进展快：血清胆红素每天上升>85
μmol/L(5mg/dl) ③ 黄疸程度重：血清胆红素足月儿>221
μmol/L (12.9mg/dl)，早产儿 >257μmol/L (15mg/dl)，结合胆红素 >34μmol/L(2mg/ dl) ④ 黄疸持续时间长: 足月儿>2周, 早产儿 >4周 ⑤ 黄疸退而复现
⑶ 方法
① 血源选择：Rh溶血病 ABO与患儿同型
Rh与母同型，
ABO溶血病 AB型血浆+O型红细胞
② 换血量：2倍血
③ 途径：脐静脉，动、静脉同步
④ 并发症：血栓或空气栓塞，心脏停搏或心 律不齐，继发感染，脐静脉穿破，其他(电 解质和酸碱平衡紊乱等)
《新生儿黄疸.溶血》课件
《新生儿黄疸.溶血》ppt课件
目录 CONTENTS
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿溶血性黄疸 • 新生儿黄疸的治疗 • 新生儿黄疸的预防与护理
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异 常引起血清胆红素水平升高，导 致皮肤、巩膜和黏膜黄染的现象 。
分类
生理性黄疸、病理性黄疸、母乳 性黄疸等。
新生儿黄疸的预防措施
孕期保健
加强孕期保健，定期产检 ，及时发现并处理孕期并 发症，确保母婴健康。
早期筛查
新生儿出生后应尽早进行 黄疸筛查，以便早期发现 和治疗。
避免感染
加强新生儿护理，保持皮 肤清洁，避免感染。
新生儿黄疸的家庭护理
观察黄疸变化
家长应密切观察新生儿黄疸的变 化情况，如发现异常应及时就医
并发症
新生儿溶血性黄疸可能导致高胆红素 血症、贫血、肝脾肿大、水肿和心衰 等并发症。严重时可能导致核黄疸， 影响新生儿的神经系统发育。
03
新生儿黄疸的治疗
药物治疗
利胆药
促进胆汁排泄，降低血清胆红素水平。常用熊去氧胆酸。
肝酶诱导剂
增加肝脏摄取胆红素的能力，常用苯巴比妥。
光照疗法
蓝光治疗
白光治疗
通过蓝光照射降低血清胆红素水平， 使黄疸消退。
临床表现与诊断
临床表现
新生儿溶血性黄疸多在出生后24小 时内出现，且进展迅速，伴有贫血、 肝脾肿大、水肿等症状。黄疸程度较 重，可能伴有发热、寒战等感染症状 。
诊断
根据临床儿溶血性黄疸。
鉴别诊断与并发症
鉴别诊断
新生儿溶血性黄疸需与其他原因引起 的黄疸相鉴别，如先天性胆道闭锁、 新生儿肝炎等。根据临床表现和实验 室检查，可以协助鉴别诊断。
目录 CONTENTS
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿溶血性黄疸 • 新生儿黄疸的治疗 • 新生儿黄疸的预防与护理
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异 常引起血清胆红素水平升高，导 致皮肤、巩膜和黏膜黄染的现象 。
分类
生理性黄疸、病理性黄疸、母乳 性黄疸等。
新生儿黄疸的预防措施
孕期保健
加强孕期保健，定期产检 ，及时发现并处理孕期并 发症，确保母婴健康。
早期筛查
新生儿出生后应尽早进行 黄疸筛查，以便早期发现 和治疗。
避免感染
加强新生儿护理，保持皮 肤清洁，避免感染。
新生儿黄疸的家庭护理
观察黄疸变化
家长应密切观察新生儿黄疸的变 化情况，如发现异常应及时就医
并发症
新生儿溶血性黄疸可能导致高胆红素 血症、贫血、肝脾肿大、水肿和心衰 等并发症。严重时可能导致核黄疸， 影响新生儿的神经系统发育。
03
新生儿黄疸的治疗
药物治疗
利胆药
促进胆汁排泄，降低血清胆红素水平。常用熊去氧胆酸。
肝酶诱导剂
增加肝脏摄取胆红素的能力，常用苯巴比妥。
光照疗法
蓝光治疗
白光治疗
通过蓝光照射降低血清胆红素水平， 使黄疸消退。
临床表现与诊断
临床表现
新生儿溶血性黄疸多在出生后24小 时内出现，且进展迅速，伴有贫血、 肝脾肿大、水肿等症状。黄疸程度较 重，可能伴有发热、寒战等感染症状 。
诊断
根据临床儿溶血性黄疸。
鉴别诊断与并发症
鉴别诊断
新生儿溶血性黄疸需与其他原因引起 的黄疸相鉴别，如先天性胆道闭锁、 新生儿肝炎等。根据临床表现和实验 室检查，可以协助鉴别诊断。
新生儿黄疸,溶血症ppt课件
UDPGT活性受抑制 先天性UDPGT缺乏 先天性非溶血性间胆增高症 家族性暂时性新生儿黄疸 磺胺、水杨酸盐、VitK3等 先天性甲低，脑垂体功能低下 先天愚型等
新生儿黄疸,溶血症
15
3、胆汁排泄障碍
新生儿肝炎 先天性代谢缺陷病
Dubin-Johnson综合症
TORCH感染 α1-抗胰蛋白酶缺陷症，半乳 糖血症，果糖不耐受症等
RBC＞6×1012/L ,Hb＞220g/L,HcT＞65%
头颅血肿，颅内出血等 血型不合溶血病 败血症 胎粪迟排，消化道畸形，
母乳性黄疸
血红蛋白病
地中海贫血等
红细胞膜异常 新生儿黄疸,溶G血6症PD缺乏症，RBC形态异14 常
2 、肝脏摄取和（或）结合胆红素功能低下
缺氧
Crigler-Najjar综合症 Gilbert综合症 Lucey-Driscoll综合症 药物 其他
水溶性，可从肾脏排出
新生儿黄疸,溶血症
4
新生儿黄疸,溶血症
5
新生儿早期胆红素代谢特点
（重点掌握）
新生儿黄疸,溶血症
6
1、胆红素的生成较多： 新生儿8.8mg/kg.d 成人3.8mg/kg.d •红细胞相对较多，破坏亦多 •红细胞寿命比成人短 •其他来源的胆红素生成较多
新生儿黄疸,溶血症
7
2、转运胆红素的能力不足 （血浆白蛋白）
新生儿黄疸
（Neonatal Jaundice）
新生儿黄疸,溶血症
1
新生儿黄疸,溶血症
2
新生儿黄疸是一种常见现象
发生率 : <1周，足月儿：50－60％
早产儿： &g胆红素的代谢
血清总胆红素
间接胆红素（未结合胆红素 或游离胆红素）
新生儿黄疸与溶血病 ppt课件
ppt课件
30
ABO溶血病的病因和发病机制
ABO血型的遗传
有A基因者称A型，有B基因者称B型，同时有A、B二 个基因者称AB型，有H基因而无A、B基因为O型 假如母“O”型，父“A”型（纯合子或杂合子）
母基因 型OO
父基因 型AA
母基因 型OO
父基因 型AO
子基因型
AO
子血型
A
AO 或 OO A或 O
ppt课件
16
目录
正常胆红素代谢与新生儿胆红素代谢特点 新生儿黄疸分类 新生儿溶血病 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的诊断程序 新生儿黄疸的治疗与溶血病的预防
ppt课件
17
新生儿黄疸分类
特点
黄疸 出现时间 高峰时间 消退时间 持续时间 血清胆红素μmol/L
mg/dl 每日胆红素升高 血清结合胆红素
胎儿Rh血型 少量胎儿血
同上胎
0.05～0.1ml
胎儿红细胞 溶血
胎盘
Rh阴性母血 产生IgM抗 产生少量IgG
体
后良好
ppt课件
23
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸) 妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT 活性有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;
药物 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药 物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;
ppt课件
6
临床问题
1、新生儿黄疸分为生理性和病理性，新生儿为什么会出现 生理性黄疸？
2、该患儿属于生理性黄疸吗？为什么？ 3、导致病理性的可能原因有哪些？ 4、给予全面的可能诊断。如何确诊该病人？ 5、如何处理这类病人？ 6、可能的预后？
新生儿黄疸与新生儿溶血病 新生儿黄疸与新生儿溶血病 儿科护理课件
快去医院 就诊！
（二）身体状况
②新生儿溶血病临床表现：
概念： ●胆红素脑病（又称核黄疸）
当血清胆红素超过342 μmol／L （20 mg／dl ） 者，可因未结合胆红素过多而通过血脑屏障，引起 神经系统损害损害，又称核黄疸。
（二）身体状况
②新生儿溶血病临床表现：
●胆红素脑病（又称核黄疸）
分四期
病理性黄疸 病理性黄疸
生理性黄疸病因
主要与新生儿与 胆红素代谢特点 有关
②病理性黄疸病因
（1）感染性
①新生儿肝炎
大多为胎儿在宫内感染 病毒所致，以巨细胞病 毒最常见。
②病理性黄疸病因
（1）感染性
②新生儿败血症、 感染性肺炎、 尿路感染等
金葡菌、大肠杆菌等
②病理性黄疸病因
（2）非感染性
①新生儿溶血病
②病理性黄疸病因
（2）非感染性
④G-6PD酶缺陷（蚕豆病）
遗传性红细胞缺乏G-6-PD酶 致红细胞膜稳定性受到破坏而 发生溶血。
②病理性黄疸病因
（3）加重黄疸的因素
①低血糖或饥饿 ②缺氧 ③酸中毒 ④便秘（胎粪排出延迟） ⑤脱水 等等
宝妈：宝宝昨天早上9点 出生，下午的时候面部就 已经有点发黄了......噢， 今天早上面部黄的颜色比 昨天更重了，噢，宝宝的 手和脚也都发黄了
●病理性黄疸 ①治疗原发病及纠正低血糖、缺氧、酸中毒等 ②光照疗法 ③药物疗法：白蛋白、肝酶诱导剂、肠道益生菌 ④换血疗法
黄疸治疗动漫版
宝妈：宝宝昨天早上9点 出生，下午的时候面部就 已经有点发黄了......噢， 今天早上面部黄的颜色比 昨天更重了，噢，宝宝的 手和脚也都发黄了
宝宝怎么护理呢？
2.严密观察病情，预防胆红素脑病
（二）身体状况
②新生儿溶血病临床表现：
概念： ●胆红素脑病（又称核黄疸）
当血清胆红素超过342 μmol／L （20 mg／dl ） 者，可因未结合胆红素过多而通过血脑屏障，引起 神经系统损害损害，又称核黄疸。
（二）身体状况
②新生儿溶血病临床表现：
●胆红素脑病（又称核黄疸）
分四期
病理性黄疸 病理性黄疸
生理性黄疸病因
主要与新生儿与 胆红素代谢特点 有关
②病理性黄疸病因
（1）感染性
①新生儿肝炎
大多为胎儿在宫内感染 病毒所致，以巨细胞病 毒最常见。
②病理性黄疸病因
（1）感染性
②新生儿败血症、 感染性肺炎、 尿路感染等
金葡菌、大肠杆菌等
②病理性黄疸病因
（2）非感染性
①新生儿溶血病
②病理性黄疸病因
（2）非感染性
④G-6PD酶缺陷（蚕豆病）
遗传性红细胞缺乏G-6-PD酶 致红细胞膜稳定性受到破坏而 发生溶血。
②病理性黄疸病因
（3）加重黄疸的因素
①低血糖或饥饿 ②缺氧 ③酸中毒 ④便秘（胎粪排出延迟） ⑤脱水 等等
宝妈：宝宝昨天早上9点 出生，下午的时候面部就 已经有点发黄了......噢， 今天早上面部黄的颜色比 昨天更重了，噢，宝宝的 手和脚也都发黄了
●病理性黄疸 ①治疗原发病及纠正低血糖、缺氧、酸中毒等 ②光照疗法 ③药物疗法：白蛋白、肝酶诱导剂、肠道益生菌 ④换血疗法
黄疸治疗动漫版
宝妈：宝宝昨天早上9点 出生，下午的时候面部就 已经有点发黄了......噢， 今天早上面部黄的颜色比 昨天更重了，噢，宝宝的 手和脚也都发黄了
宝宝怎么护理呢？
2.严密观察病情，预防胆红素脑病
新生儿黄疸 溶血PPT
• 已有急性胆红素脑病的早期表现
p138
其它对症支持治疗
纠正缺氧、贫血、水肿、心衰、电解质紊乱等
预防
Rh阴性母亲在流产或分娩Rh阳性胎儿后， 尽早注射相应的抗Rh免疫球蛋白以中和进 入母体的Rh抗原
慢性胆红素脑病 （核黄疸） 后遗症期
眼球运动障碍 听觉障碍 手足徐动症 牙釉质发育不良
胆红素脑病的辅助检查
1 脑干听觉诱发电位：高频失听 • 预测核黄疸
2 头部MRI扫描
• 急性期T1W1苍白球表现为高信号影 • 数周后T2W1苍白球表现为高信号影
18天
6月
1岁
辅助检查
母婴血型不合
(四) 肠肝循环增加
β葡萄糖醛酸酐酶
当新生儿处于饥饿、缺氧、脱 水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血 等状态时黄疸加重。
[新生儿黄疸的分类] Classification
生理性黄疸、病理性黄疸 区分目的：及时处理病理性黄疸，防止
核黄疸的发生
（一）生理性黄疸 Physiologic Jaundice
胎龄>35w新生儿不同胎龄和生后小时龄的光疗标准
p132
（二）病理性黄疸
Pathologic Jaundice
1.黄疸在生后24小时内出现---------早
2.血清胆红素达到相应日龄及相应危险因素下的 光疗干预标准
或每日上升>5mg/dl，或每小时上升>0.5mg/dl 3.结合胆红素 >2mg/dl
第十节 新生儿溶血病
(Hemolytic disease of newborn HDN）
• 通常指因母婴血型不和引起的
胎儿或新生儿同族免疫性溶血 • 发生在单核-吞噬细胞系统的血管外溶血
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〔2〕Ret增高，>6％
〔3〕有核RBC>10％
〔4〕间胆增高
2.母子血型不同：
〔1〕母O，子A、B；
〔2〕母Rh阴性，子Rh阳性
-
18
新生儿溶血病
3.三项试验 〔1〕Rh溶血病
Coomb’s：直接阳性， 间接阳性（抗体存在类型）
〔2〕ABO溶血病 Coomb’s直接阳性 游离抗体 释放试验阳性
-
1、促进正常胆红素代谢的过程 2、阻止肠肝循环 3、加速胆红素分解——光疗 4、机械除去血中胆红素——换血 5、中药治疗
-
29
新生儿胆红素脑病
核黄疸（Kernicterus)
病因和发病机理 1、游离胆红素致病 2、血脑屏障暂时性开放
-
30
新生儿胆红素脑病
临床表现
警告期
痉挛期
缓解期
后遗症期
预防和治疗
1、胆红素生成较多 2、转运胆红素能力不足 3、肝功能不足 4、肠肝循环增加
-
3
新生儿胆红素代谢特点(一)
胆红素成生较多
1. 红细胞过剩
2. 胎儿血红蛋白半衰期短
3. 血红素加氧酶含量高
4. 旁路胆红素来源
-
4
新生儿胆红素代谢特点(二)
转运胆红素能力不足 白蛋白联结运送胆红素能力不足
-
5
新生儿胆红素代谢特点(三)
IgG/M、 TOXO IgG/M
-
26
胆道闭锁
诊断及与肝炎的鉴别
〔1〕发现黄疸的日期 〔2〕大便颜色的改变 〔3〕胆红素性质 〔4〕肝胆B超 〔5〕同位素ECT检查：锝99
-
27
黄疸的诊断和鉴别
1、详细询问病史和体格检查 2、选择适当的实验室检查 3、必要时进行肝脏活检 4、影像学检查
-
28
新生儿黄疸的治疗
环
10%
肾脏
尿：尿胆原
门V
（0-4毫克/日）
胆红素+Y、Z蛋白 光
结合作用
面 肝功能不足 内
结合胆红素
质 网
------肝细胞
毛细胆管
葡萄糖醛酸
结合胆红素 90%
细菌作用
------肠 0-葡萄糖结合
尿胆原 8腔0% 排出 物
0-木糖结合物
粪：尿胆原- （40-280毫克/日）
2
新生儿胆红素代谢的特点
病因 CROTCHS病毒感染
发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
-
24
新生儿肝炎
临床表现
1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高
2、生理性黄疸退后又出现或持续
加深
3、尿色深黄，大便色浅
4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、
腹泻
5、贫血
6、肝脾大
-
25
新生儿肝炎
诊断
1.病史和临床表现 2.实验室： 〔1〕胆红素增高，呈双相 〔2〕肝功能SGPT增高，白蛋白降低 〔3〕病原学：乙肝三对半、CMV
高未结合胆红素血症
1、新生儿溶血：
* 同族免疫性溶血(ABO、Rh血型不合)
* RBC形态异常
* 酶缺乏
* 血管外溶血
2、母乳性黄疸
3、红细胞增多症
-
10
病理性黄疸的常见原因
高结合胆红素血症
1、新生儿肝炎 2、先天性胆道闭锁
混合性高胆红素血症 感染性黄疸
-
11
新生儿感染性黄疸
由于各种重症感染（细菌和病毒 感染）所引起的黄疸，尤其是大肠杆 菌败血症。
足月儿 2－3天，
<12mg/dl 7-10天
好
早产儿 4－6天达高峰
<15mg/dl 2－3周
好
产生机理：综合因素
-
8
病理性黄疸
特点 1、出现过早，生后24小时内 2、黄疸较重：Bi >12mg/dl；升高快 >5mg/dl/d 3、持续时间长 4、黄疸进行性加重或消退后再次出现
-
9
病理性黄疸的常见原因
2、外祖母学说
3、Rh抗原性依次为D>E>C>c>e，RhD溶血
最常见。
-
16
新生儿溶血病
临床特点
1、黄疸：出现早（24小时内），程度重
（Bi>18-20mg/dl）
2、贫血：重者心衰；可有后期贫血
3、肝脾肿大
4、水肿：胎儿、胎盘水肿
-
17
新生儿溶血病
实验室
1.提示溶血指标：
〔1〕RBC、Hb降低
-
31
谢 谢！
-
32
19
新生儿溶血病
诊断： 病史：母既往生产史：高胆患儿、贫血、
死胎、胎儿水肿 产前诊断 〔1〕 Rh阴性的母亲于孕28、32、36周
测Rh抗体 〔2〕羊水检查：母亲Rh阴性，且抗体增高，
测羊水Bi 出生后：黄疸，三项试验
-
20
新生儿溶血病
预防 Rh阴性母亲第一胎娩出后，3天内母亲
肌注抗D免疫球蛋白。
-
21
母乳性黄疸
（Breast milk jaundice）
病因不明，可能与新生儿胆红素肠－肝 循环增加有关。
-
22
母乳性黄疸
临床特点
（1）发生在纯母乳喂养儿
（2）黄疸出现: 早发型 3－4天，
晚发型 6－8天
（3）缺乏特殊诊断方法
（4）停喂母乳后，黄疸可消退
（5）预后良好
-
23
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
-
12
新生儿感染性黄疸
临床特点 1、黄疸加深，消退延迟 2、感染症状： 反应低下；肝脾肿大；严重者 休克、DIC 3、感染病灶：肺炎、脐炎、尿感、 脑膜炎等
-
13
新生儿感染性黄疸
诊断 1、胆红素增高： 早期（初生一周）以间胆为主， 后期可为双相 2、确定感染灶： 血培养、尿培养、CSF检查、胸片
-
14
新生儿溶血病
(Hemolytic disease of newborn)
由于母婴血型不合引起的同族免 疫性溶血。
-
15
新生儿溶血病
ABO溶血病
1、第一胎即可发生，约50％
2、ABO不合率20％，仅10％发病
3血病
1、第一胎不溶血（有流产，母输血史例外）
肝脏处理胆红素能力不足 1. 载体Y、Z蛋白少 2. 肝酶系统发育不完善 3. 肝酶活力易遭破坏 4. 生后血糖浓度迅速下降
-
6
新生儿胆红素代谢特点（四）
肠肝循环负荷大
1. 肠道菌群少 2. 小肠内b-葡萄糖醛酸苷酶
活性高
3. 胎粪中胆红素含量高
-
7
生理性黄疸
特征
出现时间 黄疸程度 持续时间 一般情况
新生儿黄疸
Neonatal Jaundice
同济大学附属同济医院 唐晋清
-
1
网状内皮系统
无效的 血红素形成 （旁路）
胆红素生成较多
图 正常胆红素代谢
衰老的红细胞的 分解代谢80 %
肝脏
肝内血红素 组织血红素
转运胆红素能力不足 胆红素+血浆白蛋白------血液内
重吸收后 肠 90% 肝
循
肠肝循环增加