脑病和脑白质疏松鉴别和诊断详解
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（4）淀粉样血管病、弹性纤维假黄瘤等等很 多疾患，只要影响脑白质的正常生存环境， 均可引起脑ห้องสมุดไป่ตู้质病变。
2020/11/3
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病理改变
回顾以往学者对Binswanger病的病理描述，BD 的主要病理改变在脑室周围深部白质。
肉眼观察：白质萎缩、变薄、坚硬橡皮样，呈 颗粒状灰黄色。这些改变因出现在脑室周围区 域,使脑室扩大并呈显脑积水特征。
以往Goto将BD的CT表现分为3型：Ⅰ型病变局限 于额角与额叶，尤其是额后部；Ⅱ型病变围绕侧脑室 体、枕角及半卵圆中心后部；Ⅲ型病变环绕侧脑室， 弥漫于整个半球。
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Kinkel 等 将 MRI 脑 室 周 围 高 信 号 （PVH）分为5型：0型未见PVH；Ⅰ型为小灶 性病变仅见于脑室的前区和后区，或脑室的 中部；Ⅱ型侧脑室周围局灶非融合或融合的 双侧病变；Ⅲ型脑室周围T2加权像高信号改 变呈月晕状，包绕侧脑室，且脑室面是光滑 的；Ⅳ型弥漫白质高信号累及大部或全部白 质，边缘参差不齐。
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1、1具有高血压病史：发病年龄一般在55-75岁， 男女发病均等，大多数病人有1次或多次卒中 发作史，可有偏瘫。
1、2呈慢性进行性发展过程：通常要5-10年的时 间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时好转。
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1、3逐步发展累加的神经体征：运动、感觉、 视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、 反射亢进、痉挛状态、病理反射等。中、后期 尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征一样 的临床表现。
1、4感知及行为异常：表现为无欲、运动减少， 对周围环境失去兴趣，意志丧失、言语减少。 理解、判断、计算力下降，记忆、视空功能障 碍。
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2、神经影像学表现
需要特别提出的是，有学者对365例6~84岁MRI检 查具有脑室周围高信号（Periventricular hyperintensity, PVH）改变病人进行临床分析，结果93.4%的病人无 神经系统任何症状，临床更不符合Binswanger病的诊 断。
血管闭塞少见，但可见腔隙性脑梗死，并常见于基底 节区、丘脑、脑干及脑白质部位。
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综上
BD病人脑部病理变化，是小动脉硬化 与脑白质慢性缺血脱髓鞘改变并存。
脑白质损害主要是由于高血压造成的 特异性脑白质慢性缺血性改变。
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（二）、临床与影像学表现
1、临床表现
以往对Binswanger病的临床表现描述多种多样， 给临床诊断带来极大困难，以下四个方面的概括 有助于临床掌握：
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BD的主要病变在脑室周围的深部白质，而深
部白质是由长深穿动脉供血，它们很少或完全没有
侧支循环，且要经很长的距离才终止到脑室壁周围
深部白质，尤其在距脑室壁3~10mm范围内的终末区
为分水岭区。
上述解剖学特点决定了在高血压颅内小动脉
硬化，尤其深穿支小动脉硬化是最容易引起所支配
区域白质缺血，并因为是慢性缺血（无血管梗死），
脑病与脑白质疏松的鉴别与诊断 详解
一、 Binswanger病的诊断
众所周知，Binswanger病（BD）又称皮质下动
脉硬化性脑病（ Subcortical
arteriosclerotic
encephalopathy, SAE）， 1894年首先由Binswanger报
道。其临床特点为伴有高血压的中老年人进行性痴呆、病
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（1）一些全身性因素：心脏骤停、麻醉意外、 心衰、过度应用降压药等，均可造成脑白质 特别是分水岭区缺血；
（2）另有一些作者报道，糖尿病、红细胞增 多症、高脂血症、高球蛋白血症、脑外伤及 转移瘤等也都能引起广泛的脑白质损害，而U 型纤维也不受累；
（3）影像学和病理证实，62.5%的Alzheimer 病具有脑白质损害，小动脉玻璃样变及纤维 素样坏死；
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显微镜下观察：
皮质下白质广泛的髓鞘脱失。
脑室周围、放射冠、半卵圆中心脱髓鞘，而皮质下的U 型纤维相对完好，胼胝体变薄，但前联合通常正常。
白质的脱髓鞘可能有灶性的融合，产生大片的脑损害。
累及区域少突胶质细胞减少，损害附近区域有星形细 胞堆积。
小的深穿通支动脉壁变薄，常常有透明化，内膜纤维 增生，内弹力膜断裂，外膜纤维化。
首先应强调指出，Binswanger，Alzheimer 及Olszewski的研究均认为本病是高血压小动脉硬化 导致脑深部白质血液循环障碍，由此引起缺血性脱 髓鞘改变。
Fisher曾总结72例病理证实的BD病例，68 例（94%）有高血压病史，90%以上合并腔隙性脑梗 死。可见，高血压所致颅内小动脉和深穿支动脉硬 化、管壁增厚及脂肪透明变性是其主要病因机制。
因此有必要就BD的病理、病理生理、危险因素、 临床特征作一回顾性综合介绍，并提出量化的科学的 诊断新标准，以便与多种不同病因所致脑白质疏松症 进行鉴别；BD不是一组疾病，而是由限定性特征性病 因所引起的具有独立特点的常见临床综合征，其诊断 标准必需明确清楚。
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（一）、病因和病理机制
理为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留及明显的动脉硬化。
1898年Alzheimer将这种疾病称为Binswanger病（BD），
诊断主要依赖于病理。
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随着人口老龄化及CT与MRI技术的广泛应用， 不同病因脑白质病变的检出率明显增多，有的医生仍 仅以CT与MRI诊断Binswanger病（BD），因依据欠准 确而引起争论。
而最终导致缺血性脱髓鞘病理改变特点。
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但是，目前有学者误解并混淆了Binswager 白质脑病与脑白质疏松症之白质脑病的概念， 导致了对BD认识与诊断的争议。
我们认为以下现象说明，脑白质异常的病因 与发病机理复杂多样，与经典的Binswanger病 有不同的概念、不同的病因、不同的病理机制， 诊断标准也应不同。
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另外，对多发性硬化、脑神经胶质瘤、进行性 多灶性白质脑病、皮质下白质梗死、放射性白 质损害、各种中毒及代谢紊乱引起的白质营养 障碍都很难从CT及MRI上加以区别。
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病理改变
回顾以往学者对Binswanger病的病理描述，BD 的主要病理改变在脑室周围深部白质。
肉眼观察：白质萎缩、变薄、坚硬橡皮样，呈 颗粒状灰黄色。这些改变因出现在脑室周围区 域,使脑室扩大并呈显脑积水特征。
以往Goto将BD的CT表现分为3型：Ⅰ型病变局限 于额角与额叶，尤其是额后部；Ⅱ型病变围绕侧脑室 体、枕角及半卵圆中心后部；Ⅲ型病变环绕侧脑室， 弥漫于整个半球。
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Kinkel 等 将 MRI 脑 室 周 围 高 信 号 （PVH）分为5型：0型未见PVH；Ⅰ型为小灶 性病变仅见于脑室的前区和后区，或脑室的 中部；Ⅱ型侧脑室周围局灶非融合或融合的 双侧病变；Ⅲ型脑室周围T2加权像高信号改 变呈月晕状，包绕侧脑室，且脑室面是光滑 的；Ⅳ型弥漫白质高信号累及大部或全部白 质，边缘参差不齐。
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1、1具有高血压病史：发病年龄一般在55-75岁， 男女发病均等，大多数病人有1次或多次卒中 发作史，可有偏瘫。
1、2呈慢性进行性发展过程：通常要5-10年的时 间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时好转。
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1、3逐步发展累加的神经体征：运动、感觉、 视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、 反射亢进、痉挛状态、病理反射等。中、后期 尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征一样 的临床表现。
1、4感知及行为异常：表现为无欲、运动减少， 对周围环境失去兴趣，意志丧失、言语减少。 理解、判断、计算力下降，记忆、视空功能障 碍。
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2、神经影像学表现
需要特别提出的是，有学者对365例6~84岁MRI检 查具有脑室周围高信号（Periventricular hyperintensity, PVH）改变病人进行临床分析，结果93.4%的病人无 神经系统任何症状，临床更不符合Binswanger病的诊 断。
血管闭塞少见，但可见腔隙性脑梗死，并常见于基底 节区、丘脑、脑干及脑白质部位。
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BD病人脑部病理变化，是小动脉硬化 与脑白质慢性缺血脱髓鞘改变并存。
脑白质损害主要是由于高血压造成的 特异性脑白质慢性缺血性改变。
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（二）、临床与影像学表现
1、临床表现
以往对Binswanger病的临床表现描述多种多样， 给临床诊断带来极大困难，以下四个方面的概括 有助于临床掌握：
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BD的主要病变在脑室周围的深部白质，而深
部白质是由长深穿动脉供血，它们很少或完全没有
侧支循环，且要经很长的距离才终止到脑室壁周围
深部白质，尤其在距脑室壁3~10mm范围内的终末区
为分水岭区。
上述解剖学特点决定了在高血压颅内小动脉
硬化，尤其深穿支小动脉硬化是最容易引起所支配
区域白质缺血，并因为是慢性缺血（无血管梗死），
脑病与脑白质疏松的鉴别与诊断 详解
一、 Binswanger病的诊断
众所周知，Binswanger病（BD）又称皮质下动
脉硬化性脑病（ Subcortical
arteriosclerotic
encephalopathy, SAE）， 1894年首先由Binswanger报
道。其临床特点为伴有高血压的中老年人进行性痴呆、病
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（1）一些全身性因素：心脏骤停、麻醉意外、 心衰、过度应用降压药等，均可造成脑白质 特别是分水岭区缺血；
（2）另有一些作者报道，糖尿病、红细胞增 多症、高脂血症、高球蛋白血症、脑外伤及 转移瘤等也都能引起广泛的脑白质损害，而U 型纤维也不受累；
（3）影像学和病理证实，62.5%的Alzheimer 病具有脑白质损害，小动脉玻璃样变及纤维 素样坏死；
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显微镜下观察：
皮质下白质广泛的髓鞘脱失。
脑室周围、放射冠、半卵圆中心脱髓鞘，而皮质下的U 型纤维相对完好，胼胝体变薄，但前联合通常正常。
白质的脱髓鞘可能有灶性的融合，产生大片的脑损害。
累及区域少突胶质细胞减少，损害附近区域有星形细 胞堆积。
小的深穿通支动脉壁变薄，常常有透明化，内膜纤维 增生，内弹力膜断裂，外膜纤维化。
首先应强调指出，Binswanger，Alzheimer 及Olszewski的研究均认为本病是高血压小动脉硬化 导致脑深部白质血液循环障碍，由此引起缺血性脱 髓鞘改变。
Fisher曾总结72例病理证实的BD病例，68 例（94%）有高血压病史，90%以上合并腔隙性脑梗 死。可见，高血压所致颅内小动脉和深穿支动脉硬 化、管壁增厚及脂肪透明变性是其主要病因机制。
因此有必要就BD的病理、病理生理、危险因素、 临床特征作一回顾性综合介绍，并提出量化的科学的 诊断新标准，以便与多种不同病因所致脑白质疏松症 进行鉴别；BD不是一组疾病，而是由限定性特征性病 因所引起的具有独立特点的常见临床综合征，其诊断 标准必需明确清楚。
2020/11/3
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（一）、病因和病理机制
理为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留及明显的动脉硬化。
1898年Alzheimer将这种疾病称为Binswanger病（BD），
诊断主要依赖于病理。
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随着人口老龄化及CT与MRI技术的广泛应用， 不同病因脑白质病变的检出率明显增多，有的医生仍 仅以CT与MRI诊断Binswanger病（BD），因依据欠准 确而引起争论。
而最终导致缺血性脱髓鞘病理改变特点。
2020/11/3
5
但是，目前有学者误解并混淆了Binswager 白质脑病与脑白质疏松症之白质脑病的概念， 导致了对BD认识与诊断的争议。
我们认为以下现象说明，脑白质异常的病因 与发病机理复杂多样，与经典的Binswanger病 有不同的概念、不同的病因、不同的病理机制， 诊断标准也应不同。
2020/11/3
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另外，对多发性硬化、脑神经胶质瘤、进行性 多灶性白质脑病、皮质下白质梗死、放射性白 质损害、各种中毒及代谢紊乱引起的白质营养 障碍都很难从CT及MRI上加以区别。