婴幼儿体外循环特点

婴幼儿体外循环特点（陈萍）| [<<][>>]在体外循环（C PB）心脏手术中，先天性心脏病（先心病）占据约2/3，婴幼儿占先心病手术的比例逐年上升。

2004年，广东省心血管病研究所完成先心病CPB手术1000余例，其中婴幼儿占据50%。

外科治疗效果的提高、死亡率的下降，使人们将注意力更多地放在降低与先心病相关的重要的发病率上。

提高小儿体外循环水平在提高医疗质量，治愈率方面占有重要的地位。

了解婴儿、新生儿相关解剖、认识其生理与成人之间的不同以及其如何影响儿童病人灌注过程十分关键。

1解剖、生理的差异小儿与成人之间的一个很明显的不同是身体的大小。

婴儿有较高的体表面积／体重比，体温调节中枢也未发育成熟，很容易出现体温的大幅度波动，CPB时降温、复温快。

婴儿的心血管系统与成人的差别很大，心脏指数比成人高25%-5 0%，大约为2.8-3.2L/mi n.m2或80-100ml/kg.mi n，相比之下成人则为2.0-2.4L/min.m2或50m l/k g.m in。

婴儿脉管系统的顺应性也较大，使得C PB时灌注压力较低。

紫绀型患儿主肺动脉侧枝的形成，会导致CPB中血流的重新分布，远离生命器官，即所谓的“盗血”现象。

在CPB时间长的小儿，“盗血”可导致终末器官损伤的发生率增加。

新生儿心血管生理特点与成人有明显的不同。

出生时，两个心室的大小及室壁厚度几乎是相同的。

在出生后6个月，左室变得为右室的两倍厚，以适应较高的压力和容量负荷。

新生儿心脏的超微结构也未成熟，肌纤维的排列紊乱，收缩蛋白的百分含量较成人少，氧合能力很弱。

出生时自主神经分布也不完全，交感神经在心脏的分布较少，心脏儿茶酚胺的储备也较少，外周血管的交感神经分布也同样不成熟。

因而婴儿血管张力和心肌收缩力的调控较多地依赖于肾上腺功能、循环中或外源性的儿茶酚胺，而不是直接的自主调节。

在未成熟心肌，内质网的发育极差，心肌收缩时内源性钙的释放和摄取不能进行，而有赖于经膜的钙传输以产生张力，新生儿良好的心肌收缩需要较高的血清钙离子水平。

新生儿心血管系统的动力学特征也不同于成人。

宫内胎儿肺血管阻力高，出生后便很快下降。

而后的5-6周，肺血管阻力下降至中等水平，接下来的2-3年进一步下降。

心脏缺损导致的肺血流量及压力的升高，延迟或阻止了肺血管的正常退化。

即使在心脏解剖正常的小儿，生后前几个月的肺血管系统都是高度不稳定的。

心脏缺损的患儿不断地经受着肺动脉高压危象的危险，低氧、高碳酸血症、酸中毒、支气管痉挛很容易地导致肺动脉压力的显著增加以及右心衰。

与成人心脏相比，新生儿心脏的顺应性降低，右、左室之间的联系非常密切，一个心室的功能失常很快导致双心室功能失常。

顺应性的降低也使得未成熟心脏对容量超负荷及前负荷不足都十分敏感。

在心室充盈压生理范围内，每搏输出量的改变很小，相对固定的每搏输出量和低顺应性使得新生儿更多地依赖心率及窦性节律来维持最佳的心脏作功。

而成人心脏对前负荷的改变更易起反应，通过影响每搏输出量的变化进而改变心输出量。

未成熟心脏的左、右心对后负荷增加的耐受都很差，新生儿对容量、压力负荷的反应亦很差。

一些证据表明新生儿心肌对缺血性损伤更能回复。

正常新生儿心肌对缺血、再灌注损伤的耐受较强，未成熟心肌细胞对钙内流较耐受、也有大量的糖原及氨基酸贮备。

然而，紫绀型婴儿或充血性心衰的新生儿实际上对缺血的耐受性十分低，这可能与基础水平底物的缺乏、心脏能量储备较少有关。

新生儿对外源性应用的β-兴奋剂的反应也降低。

2体外循环对生理的影响CP B对新生儿来说是一种极度状态。

儿童显然比成人能够耐受CP B带来的巨大的生理侵害，用于成人的一些中度的方法也常用于儿童。

深低温（停或不停循环）及重度血液稀释在小儿灌注中较为常用，低灌注压力、大幅度变化的泵流量以及血液p H管理也较常见。

2.1低温实际上所有的小儿C PB都用了不同程度的低温，目的是在CPB时提供一定程度的器官保护和安全界限。

低温利于心肌保护且允许较低的泵流量，可以减少血液成份的破坏。

对房间隔缺损（AS D）的病人，CPB中温度可以降至32℃-35℃；对于较复杂的矫治手术，可以用中度低温（25℃-32℃）；深低温（15℃-20℃）主要用于新生儿。

深低温允许显著地降低泵流量，尤其对于特别小的婴儿，必要时降低泵流量利于暴露手术视野。

停循环在新生儿比成人常用，尤其当外科治疗涉及到主动脉弓或婴儿特别小时。

深低温停循环（D HCA）时插管被拔出、术野无血，允许外科更精致地进行心内畸形矫治。

停循环可减少机体暴露于CPB持续灌注的时间。

由于内皮细胞功能被破坏，婴儿在CPB持续灌流期间对液体的要求较DHCA增加。

长时间的稀释血灌注导致未成熟心肌顺应性受损、心肌显著水肿。

K irs hbom等的证据表明，进行持续CP B血流灌注的动物肺的顺应性较DHCA的动物明显下降。

这些心肌和肺功能的不正常导致了氧传送的降低，并可影响手术效果。

采用D HCA 是为了减少C PB时间及其有害作用，减少对术野暴露的影响，在这一点上，D HCA仍有十分重要的作用。

但由于循环设备和灌注技术的发展，DHCA的应用变得更具选择性。

低温通过多种机制发挥对机体保护作用，最主要是通过降低代谢率和氧消耗；低温也有助于保存高能磷酸物的储备和减少兴奋性神经递质的释放；低温还有助于防止钙进入细胞内，限制膜的通透性，减少了到身体各个器官的血流。

骨骼肌及四肢血流减少最多，其次是肾、内脏血管床、心、脑等器官。

尽管这些血流减少，但动、静脉血氧含量差并不增加，提示氧的供给足以满足局部代谢的需求。

小儿与成人相似，大脑压力流量的自我调节功能在中度低温时仍完整，可是在深低温时，正常的血管反应丧失，大脑血流呈压力依赖性，脑的流量/代谢藕联也丧失。

深低温条件下大脑血流（C BF）和大脑耗氧率（CM RO2）的变化不成比例，CBF随温度的下降呈线性下降，而CMR O2则呈指数下降。

致使CBF在深低温时显得更丰富。

常温时，平均的C BF：CMRO2为20：1；深低温时，比率升为75：1。

这种情况在低流量C PB 中十分重要，当温度非常低时（肛温＜18℃）泵流量降到10ml/kg/m in都能满足大脑代谢的要求。

使用D HCA主要应关注的是它对大脑潜在的损害作用。

广泛的临床经验提示60mi n DHCA大脑是可以耐受的。

Ne wbu rger等人的数据提示18℃时大约15min的停循环在精神运动方面的副作用最小。

DHCA后1%-20%的小儿发生手足徐动症，易于发生在有明显的体-肺侧枝血管的患儿。

新生儿C PB后的癫痫发作发生率大约为20%。

脑电图（E EG）检测到的癫痫较临床观察到的更多。

是癫痫本身加重了脑损伤抑或癫痫只是对脑损伤病理生理严重程度的一个反映，有待进一步研究。

深低温低流量或DHCA仍将是新生儿手术管理的一个重要的、必需的工具，人们正不断努力去揭示相关生理。

改善脑保护效果颇受关注的焦点是停循环前的降温方法，降温的速率以及大脑降温的效率是神经系统保护的重要因素，在停循环前须给充足的时间以保证其均匀降温。

有些患儿大脑的均匀降温难度较大（如主-肺动脉侧枝形成的紫绀患儿），C PB中神经系统损伤的危险性增加。

在DH CA中由于大脑处于酸中毒状态且产生了大量的代谢产物，CPB重建及复温的方法也是至关重要的，CPB重建后一段时间（10mi n）的冷再灌注及延迟的复温能增加脑血流速度；过快的复温合并过度高温都能加深神经系统的损伤，应尽量避免。

复温时动脉血温最好不超过37℃。

2.2二氧化碳对小儿来说，血气管理策略较为重要，因为采用不同程度的低温，导致血中二氧化碳（CO2）的水平有很大不同。

C O2作为一种强效的脑血管扩张剂为人们所识已多年了。

现在有两种酸碱管理策略：α-稳态或p H-稳态。

采用α-稳态方法时，不向循环中加入CO2，维持电化学中性。

血气检测不行温度校对（如校至37℃）。

在这种电化学中性的环境中，酶的作用能很好地保存。

相反，当用pH-稳态管理，保持不同温度下不变的pH时，血气分析要行温度校正，以实际的体温来作报告。

在这种情况下，氢离子聚集，总C O2潴留增加，微循环pH值降低，酸中毒程度增加，以致细胞内酸中毒也增加。

也有数据显示细胞内pH变化很轻微。

在成人，大多数证据表明C PB中C O2管理无关紧要或α-稳态是有益处的；在小儿正确的酸碱管理方法仍有争议。

理论上讲，α-稳态管理具有一定的吸引力，因为维持不变的细胞内电化学中性对正常细胞的功能是必需的，采用α-稳态管理心脏的电稳定性增加（很少自发性的室颤）。

采用pH稳态管理，能增加深部脑组织（丘脑、脑干、小脑）的血流，而对于停循环后脑代谢的恢复，采用α-稳态管理较pH稳态好。

故一些研究者提倡“转路线”策略，即在前10min降温时采用pH稳态以提供最大的脑代谢抑制，继而转变为α-稳态管理以清除在深低温、pH稳态下积蓄的CO2。

有学者认为，pH稳态对大脑有益有两种机制：一是pH稳态增加了大脑降温的速率；二是在DHCA期间大脑氧的消耗比α-稳态管理时明显降低。

pH稳态管理能实际提高全身以及大脑的保护。

2.3血液稀释及凝固CPB容量相对于婴儿的血容量来说是非常大的，CPB开始时便出现显著的血液稀释。

机体调节渗透压能力明显丧失、组织急骤水肿；血浆蛋白及凝血因子的浓度明显下降；应激激素及补体的释放增加，出现白细胞和血小板的激活。

在小儿应激激素的水平及儿茶酚胺的释放比成人CPB中检测到的要多得多。

术后心、肺、肾及凝血系统在C PB后的功能不良与CPB后三小时C3a水平、较长的CPB时间、手术时年龄过小有关。

动物实验数据显示较高的HCT（30% VS20%）及胶体渗透压能改善DH CA后脑的复苏。

婴幼儿CPB后出血越来越受关注。

原先存在凝血病的患儿不少见，可导致术后的止血困难。

新生儿的凝血因子在数量上不足，接触因子（Ⅻ、Ⅺ、激肽释放酶原、高分子量的激肽原）、维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）以及许多抗凝因子（抗血栓素Ⅲ、肝素相关因子Ⅱ、蛋白C和S）的水平较低；许多新生儿术前用PGE1维持动脉导管不闭；一些病儿还存在肝素功能不良相关因子的缺少；紫绀型患儿有明显的红细胞增多症，其血小板功能以及凝血因子基线不正常。

紫绀型患儿通常表现出因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅸ的下降，也有低纤维蛋白原症及纤维裂解产物的增加，这些都会导致出血过多。

由于显著的血液稀释、深低温的应用及血液被暴露于非内皮样的C PB管道表面，使这些原先存在的凝血异常在CPB后显得更加明显。

针对出血问题，一些研究者提倡输血时常规采用新鲜全血。

当鱼精蛋白中和后出血仍很多、而外科止血较彻底时，首选治疗是采用血小板，因为常存在血小板数量及质量的不足，每10-15kg输一个单位的血小板足以纠正血小板异常。