神经肌肉接头
神经肌接头名词解释
神经肌接头名词解释
神经肌接头，又称神经—肌肉接头，是位于神经末梢和肌肉纵横筋膜之间的突触。
它是神经系统和肌肉系统之间的桥梁，负责将神经冲动传递到肌肉以控制其收缩和放松。
神经肌接头的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
突触前膜位于神经末梢，突触后膜位于肌纤维上。
突触间隙是神经肌接头两侧膜之间的微小空隙，通过这个空隙，神经冲动可以传递到肌纤维。
神经肌接头的工作过程：
1.神经冲动传递到突触前膜；
2.突触前膜释放神经递质，将神经冲动转化为化学信号；
3.化学信号通过突触间隙传递到突触后膜；
4.突触后膜感受到化学信号，产生新的神经冲动；
5.新的神经冲动沿着突触后膜传导到肌纤维，引起肌肉的收缩或放松。
例：神经肌接头的功能紊乱可能导致肌无力等神经肌肉疾病。
神经-肌肉接头疾病课件
是一组由基因突变导致神经-肌肉接头传递功能障碍的遗传性疾病。临床表现多样，从轻度眼肌 无力到严重全身性肌无力不等。
02 重症肌无力
发病原因及机制
自身免疫性疾病
重症肌无力是一种由神经-肌肉接 头处传递功能障碍所引起的自身 免疫性疾病，其发病与机体免疫
05 其他神经-肌肉接头疾病
多发性硬化症相关疾病
临床表现
多发性硬化症是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，其临床表现多样，包括肢体无力、感觉异 常、视力障碍、共济失调等。
诊断
多发性硬化症的诊断主要依据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。其中，MRI是 首选的影像学检查方法，可以显示中枢神经系统内的脱髓鞘病变。
免疫学检查
抗体检测
检测患者血清中针对神经-肌肉接 头处抗原的特异性抗体，如乙酰胆 碱受体抗体（AChR-Ab）等。
免疫复合物检测
检测患者血清或组织中的免疫复 合物，以评估免疫反应的活跃程 度。
影像学检查
磁共振成像（MRI）
01
通过高分辨率的MRI技术，观察神经和肌肉的形态、信号异常
以及周围组织的变化。
01
临床表现
周期性麻痹是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征 的疾病，其临床表现包括肢体无力、肌张力降低、腱反射 减弱或消失等。
02 03
诊断
周期性麻痹的诊断主要依据患者的临床表现、电生理检查 和实验室检查。其中，电生理检查可以显示神经肌肉接头 的异常，如重复神经电刺激试验阳性等。
治疗
周期性麻痹的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物 治疗主要包括钾盐、抗胆碱能药物等，旨在维持患者的电 解质平衡和缓解症状。非药物治疗包括康复训练、心理治 疗等，旨在提高患者的生活质量和减轻症状。
神经肌肉接头疾病(医学PPT)
物。起效快，近期疗效好，但不持久，适 于重症肌无力危象及难治性重症肌无力。
精选ppt
29
5.重症肌无力危象的处理
一旦发生危象，呼吸肌麻痹，应立即气管切开 或用人工呼吸器辅助呼吸。
精选ppt
30
重症肌无力危象的分类极其相应的处理 重症肌无力危象分为三类--肌无力危象 胆碱能危象 反拗危象
2、Lambert-Eaton综合征（又称肌无力综合征或
癌性肌无力综合征），它是一组累及胆碱能突
触的自身免疫性疾病，其自身抗体直接作用于
周围神经末梢突触前膜的电压依赖性钙通道。
精选ppt
23
肌无力综合征与重症肌无力的鉴别
性别 伴发疾病 患肌分布
Lambert-Eaton 男性患者居多 2/3伴发癌症，尤肺癌常见 下肢症状重，颅神经支配
常。
腱反射通常不受影响，感觉正
精选ppt
14
（3）重症肌无力危象
ＭＧ危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽 无力甚至呼吸困难，不能维持正常通气功 能，需用呼吸机辅助通气，此即为ＭＧ危 象。
MG危象是重症肌无力死亡的常见原因。 肺部感染或手术等可诱发危象，情绪波动 和系统性疾病可加重症状。
精选ppt
15
（4）胆碱酯酶抑制剂治疗有效
精选ppt
7
2、重症肌无力的发病机制
MG的发病机制为机体对骨骼肌上突触后膜的乙酰 胆碱受体（AchR）产生自身免疫反应，其依据如下： （1）由鳗鱼提取AchR注入家兔，家兔产生实验性重症 肌无力，且血清中可检出AchR的抗体。 （2）临床上80~90%的重症肌无力患者血清中可检出 AchR特异性抗体。而其他肌无力中一般不易检出，因此 对诊断该病有特征性意义。 （3）临床上80%以上重症肌无力患者伴有胸腺异常。其 中10~15%患者合并胸腺瘤，约70%有胸腺肥大，淋巴滤泡 增生。作胸腺切除，大部分病人可获得症状缓解。 （4）重症肌无力常合并其他自身免疫性疾病，如：甲亢、 SLE等。
神经肌肉接头疾病
-
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危象的处理
一、鉴别危象的类型 二、特 殊 处 理 三、配 合 其 它 措 施
-
43
三种肌无力危象的鉴别
肌无力危象 胆碱能危象
➢ 病 史 感染、分娩、 抗胆碱酯酶药
氨基甙类抗生素 过量
➢ 瞳孔大小
大
小
➢出 汗
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临床表现-1
➢ 年龄 : 20－40岁多见 ➢ 性别 : 男性多于女性 ➢ 诱因 : 饱餐（碳水化合物）、酗酒、过劳、
剧烈运动、寒冷、注射胰岛素、皮 质激素、输入大量葡萄糖
➢ 起病方式: 急性起病，多在夜晚或晨醒时 ➢ 主要症状: 反复发作的四肢对称性软瘫
近端重，常由双下肢开始
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临床表现-2
少
多
➢流 涎
无
多
➢ 腹痛腹泻
无
明显
➢ 肌束颤动
无
常见
➢ 新斯的明试验 良好
加重
➢ 阿托品
无效
良好
反拗危象
不明
正常或偏大 多少不定
少 无 无 不定 无效
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各种危象的特殊处理
肌无力危象： 加大抗胆碱酯酶量！
胆碱能危象： 立停抗胆碱酯酶药！应用阿托品
反拗危象： 停抗胆碱酯酶药！输液维持，改其它疗法
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其它措施
保持呼吸道通畅，气管切开 积极抗感染 加强护理
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肌肉疾病
Muscular Diseases
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教学内容
（一） 了解肌肉疾病的概念及骨骼肌的解剖。 （二） 掌握周期性麻痹的概念、临床表现、
试述神经肌接头兴奋的过程及机制
试述神经肌接头兴奋的过程及机制【实用版】目录1.神经肌肉接头兴奋传递的过程2.神经肌肉接头兴奋传递的机制3.神经肌肉接头兴奋传递的特点正文一、神经肌肉接头兴奋传递的过程神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节：1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂：当神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子通道开放，使囊泡向轴突靠近。
随后，膜融合，破裂呈量子式释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。
2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙：在钙离子的作用下，囊泡膜与接头前膜发生融合，使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。
3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位：释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位，从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。
二、神经肌肉接头兴奋传递的机制神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面：1.电化学传递：神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子进入轴膜内。
钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂，释放乙酰胆碱。
2.化学传递：乙酰胆碱作为神经递质，通过释放到接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位。
3.结构基础：神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。
乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂，进入接头间隙，与接头后膜上的受体结合，完成兴奋传递。
三、神经肌肉接头兴奋传递的特点神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点：1.单向性：神经肌肉接头兴奋传递是单向的，即从神经末梢到肌肉纤维。
2.时间延搁：神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁，即从神经冲动到达神经肌肉接头，到引发肌肉纤维收缩，需要经过一定的时间。
《神经肌肉接头疾病》PPT课件
中药治疗
根据中医理论，采用中药 内服或外敷的方法，调理 身体，缓解症状。
营养与饮食调理
根据患者的营养需求和饮 食习惯，进行针对性的营 养与饮食调理，改善身体 状况。
05
神经肌肉接头疾病的预防与
护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
随着科技的不断进步，未来还可能涌 现出新的治疗手段和方案，如基因治 疗、细胞治疗等，为神经肌肉接头疾 病的治疗提供更多选择和希望。
感谢观看
THANKS
避免接触有害物质
避免长期接触重金属、农药等有害物质，减少职业暴露和环境污 染。
定期进行体检
及早发现潜在的健康问题，采取有效的预防和治疗措施。
护理方法
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用药物，注意观察药物的疗 效和不良反应。
康复训练
在医生指导下进行适当的康复训练，促进肌肉功能的 恢复。
生活方式调整
保持良好的作息规律，避免过度劳累，保持轻松愉快 的心情。
临床的临床表现多样，常见的症状包括肌肉无 力、肌肉萎缩、肌肉震颤等，严重时可导致呼吸困难、瘫痪 等。
诊断
诊断神经肌肉接头疾病需要进行详细的病史询问、体格检查 和相关实验室检查，如肌电图、肌肉活检等，以确定病因和 病变部位。
02
神经肌肉接头疾病的病理生
理
神经肌肉接头的结构与功能
其他药物
如神经营养因子、抗氧化剂等，旨在促进神经再生和保护神经肌肉接 头。
药物治疗的适应症与禁忌症
适应症
对于症状较轻的患者，药物治疗是首选。当神经肌肉接头疾病导致肌肉无力、萎 缩等症状时，药物治疗有助于缓解症状、改善生活质量。
神经-肌肉接头课件
III.重症激进型：15％，发病急，进展迅 速（w~m达高峰），危象，胸腺瘤高发，药 物不敏感，死亡率高。 IV.迟发重症型： 2年内由II A、II B进 展而来。 V.伴肌萎缩型：起病后半年出现肌萎缩。
其它类型
新生儿MG：约12%MG母亲的新生儿出
现吸允困难、哭声微弱和肢体无力。 生后48h出现，持续数日至数周； 先天性MG：少见，症状严重，有家 族史。
软腭上抬差，咽反射迟钝，四肢肌力4+级， 无肌萎缩，腱反射（++），病理征（-）。 下蹲18次不能站立。 辅助检查：注射新斯的明1mg，20min后，双 侧眼裂变大，下蹲50次。
问题
诊断？
下一步检查？
治疗方案？
定义
是一种乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab) 介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经 －肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫 性疾病。
膜的皱褶减少、变平坦，乙酰胆碱受体 减少。
流行病学
患病率：
50/10万 发病率：8－20/10万 发病年龄及性别：任何年龄均可发 病 一个高峰是20－40岁的女性 另一高峰为50－60岁的男性
病因学
病因学与机制：实验研究证明，本病
的突触后膜上的ＡchR数目大量减少， 从而确定ＭＧ的发病机制是体内产生 了AchR抗体，在补体的参与下产生免 疫应答，破坏了大量的AchR。
病因学
临床研究证明，相当数量的ＭＧ
与甲亢、甲状腺炎、ＳＬＥ、类 风湿性关节炎等常合并存在，故 认为ＭＧ是一种自身免疫性疾病。
病理学
肌肉本身的变化不是很明显。 50%的病例肌肉有淋巴细胞浸润， 灶性肌坏死。最突出的改变在神经 －肌接头处，电镜下见突触后膜皱 摺减少，突触后膜平坦，突触间隙 增宽。
神经肌肉接头传导论文素材
神经肌肉接头传导论文素材神经肌肉接头是神经与肌肉之间的连接部位，它起着神经冲动传递、神经肌肉协调等重要功能。
本文将提供一些关于神经肌肉接头传导的论文素材，通过分析和总结实验结果、理论研究以及相关文献资料来探讨神经肌肉接头传导的机制和特点。
一、神经肌肉接头的结构与功能神经肌肉接头由神经肌肉终板组成，其中包含神经纤维末梢、突触小泡、突触间隙以及肌肉纤维表面的突触后膜等重要结构。
神经肌肉接头的主要功能是将神经冲动传递给肌肉纤维，使其收缩。
二、神经肌肉接头的传导机制神经肌肉接头的传导过程包括突触前传导、突触传导以及突触后传导。
在突触前传导过程中，神经冲动通过神经纤维末梢进入突触小泡，并导致突触小泡释放乙酰胆碱等神经递质物质进入突触间隙。
突触传导过程中，神经递质物质与肌肉纤维表面的乙酰胆碱受体结合，使肌肉纤维产生兴奋和收缩。
在突触后传导过程中，乙酰胆碱酯酶将乙酰胆碱降解，终止神经冲动的传导。
三、神经肌肉接头传导的特点1. 相对专一性：神经肌肉接头传导是一种高度特异性的传导方式，只传递与该肌肉纤维相对应的神经冲动。
2. 高效性：神经肌肉接头传导的速度非常快，神经冲动可以在几毫秒内快速传递到肌肉纤维，从而实现肌肉收缩。
3. 神经可塑性：神经肌肉接头传导可以受到神经递质、药物和环境等因素的影响，发生突触增强或抑制的现象。
4. 稳定性：神经肌肉接头传导具有良好的稳定性，能够保持正常的功能状态并长期保持传导能力。
四、神经肌肉接头传导的相关研究进展自20世纪以来，许多研究者对神经肌肉接头传导进行了深入研究。
例如，一些实验研究发现乙酰胆碱受体在神经肌肉接头中的组织分布和功能特点。
还有一些文献报道了突触后传导酶的活性调节和神经递质释放的机制探究。
五、结语综上所述，神经肌肉接头传导是神经与肌肉之间重要的连接方式，它的结构和功能决定了神经冲动的传递和肌肉收缩的实现。
对神经肌肉接头传导的深入研究，能够帮助我们更好地了解神经调控和肌肉功能的机制，为相关疾病的治疗和预防提供理论基础。
神经病学之神经肌肉接头和肌肉疾病护理课件
乙酰胆碱与突触后膜 上的受体结合，引起 肌肉纤维的兴奋和收 缩。
当神经末梢受到刺激 时，囊泡释放乙酰胆 碱到突触间隙。
神经肌肉接头与肌肉疾病的关系
肌肉疾病如肌无力综合征、肌萎 缩等可影响神经肌肉接头的正常
功能。
肌无力综合征患者神经肌肉接头 处的突触后膜上受体数目减少或 功能异常，导致肌肉收缩无力。
护理措施包括药物治疗、物理治疗、康复训练、生活方式的调整等，同时关注患者 的心理状态，提供必要的心理支持。
康复训练与护理
康复训练是神经肌肉接头和肌肉 疾病护理的重要组成部分，有助 于改善患者的运动功能和生活质
量。
康复训练包括个体化的运动疗法 、物理疗法、职业疗法等，根据 患者的具体情况制定个性化的康
如维生素E和辅酶Q10，可用于治疗肌 肉疾病，使用时应遵循医生的建议， 按照规定的剂量和方式进行给药。
免疫抑制剂
如皮质类固醇和免疫球蛋白，可用于 治疗多发性肌炎等肌肉疾病，使用时 应根据患者的具体情况和医生的建议 进行剂量调整。
药物治疗的注意事项
01
02
03
严格遵医嘱
患者应严格按照医生的建 议进行治疗，不得自行更 改剂量或停药。
神经病学之神经肌肉接头和肌 肉疾病护理课件
目录
CONTENTS
• 神经肌肉接头的结构和功能 • 肌肉疾病的分类与症状 • 神经肌肉接头和肌肉疾病的护理 • 神经肌肉接头和肌肉疾病的药物治疗 • 神经肌肉接头和肌肉疾病的预防与保健
01 神经肌肉接头的结构和功能
CHAPTER
神经肌肉接头的解剖结构
注意药物不良反应
患者在使用药物治疗过程 中，应密切关注身体反应 ，如出现不良反应，应及 时就医。
定期复查
神经肌肉接头研究与应用
神经肌肉接头研究与应用神经肌肉接头一直是生物学家们研究的焦点之一。
随着科技的不断发展，人们对神经肌肉接头的认识越来越深入。
本文将介绍神经肌肉接头的结构和功能，并探讨它在临床应用中的重要性。
一、神经肌肉接头的结构神经肌肉接头是神经元和肌肉细胞之间的连接部位。
它由神经末梢、突触间隙和肌纤维组成。
神经末梢是短小的结构，它从神经元细胞体延伸出来，在突触前区域释放神经递质。
突触间隙是神经肌肉接头中神经末梢和肌纤维之间的小空间。
肌纤维收到神经冲动后收缩，从而实现肌肉运动。
二、神经肌肉接头的功能神经肌肉接头在维持运动功能方面发挥着重要的作用。
它使神经信号能够传递到肌肉细胞，然后引起肌肉收缩，从而使我们能够进行各种动作。
神经肌肉接头还能够使肌肉对神经输入保持敏感，从而保证肌肉能够在较小的神经输入下同样保持最大的力量输出。
三、神经肌肉接头在疾病研究中的应用神经肌肉接头在多种疾病的研究和治疗中都有极大的应用前景。
例如，在肌肉萎缩性侧索硬化症（ALS）中，神经肌肉接头受到严重的损伤，这导致肌肉逐渐萎缩。
神经肌肉接头的研究可以帮助我们更好地了解ALS的病理生理机制，从而为疾病的治疗提供更为有效的方法。
神经肌肉接头还能用于肌肉疾病的治疗。
例如，在重症肌无力中，神经肌肉接头出现了异常，这导致肌肉无法收缩，从而导致肌无力。
通过针对神经肌肉接头的治疗，这种疾病可以被有效地缓解。
此外，还有一些其他的疾病，例如筋萎缩性侧索硬化症、多发性硬化症等，也都与神经肌肉接头的损伤有关。
四、神经肌肉接头在药物筛选中的应用神经肌肉接头还可以用于药物筛选。
科学家们可以通过研究神经肌肉接头的功能，来确定一些合适的药物，进而治疗一些神经疾病。
例如，对于肌无力患者，药物的作用就是增强神经肌肉接头的功能，从而使病人的肌肉得到更好的控制和运动。
总之，神经肌肉接头的研究和应用无疑是一个极有前途的领域。
随着人们对其结构和功能的更深入认识，我们可以期待更多的疾病得到治疗，更多的药物得到研发，从而带来更多的医疗进步和科技创新。
神经病学：第17章 神经肌肉接头疾病与肌肉疾病
发病机制(二)
3、用AChRAb 或特异性免疫活性细胞可作 被动转移，包括由MG患者向动物或动物相 互间转移。
4、用AChR主动免疫动物可致EAMG。 5、采用相应免疫措施可以防、治疾病。
发病机制(三)
三、AChRAb在MG发病中起主要作用 •80－90%MG患者有AChRAb增高。 •MG母亲血中AChRAb可通过胎盘传给 胎儿, 致胎儿发病。 •用MG患者血清，或AChR可致EAMG。 •MG患者神经肌肉接头处病变区有IgG 和C3免疫复合物的沉积。
•胸腺慢性持续性病毒感染使其上皮 细胞变成具有新抗原决定簇的肌样 细胞，肌样细胞表面新抗原决定簇 的抗原性与骨骼肌细胞上AChR的抗 原性之间有交叉，即由胸腺肌样细 胞新抗原所产生的抗体也抗骨骼肌 上的AChR，于是启动自身免疫。
但是在重症肌无力病人中有不同寻常频 度的HLA单倍型（B8、、DR3、、DQB1）， 提示MG发病可能与遗传因素有关。
重症肌无力 - 病因学3
4． 患MG的病人中似乎也能发生其他一些 自身免疫性疾病，其频度也不同寻常，特 别是甲状腺机能亢进和其他甲状腺疾病， 系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，恶性
贫血和天庖疮等，提示MG是一种自身免 疫疾病。
神经肌肉接头疾病与肌肉疾病
第十九章 神经-肌肉接头疾病
第一节、概述 第二节、重症肌无力 第三节、Lambert-Eation综合征
第一节 概述1
一．神经-肌肉接头处的传递：
▪ 神经肌肉接头(NMJ)是指由运动神经末稍与 肌膜间构成的一种特殊突触结构，属于神经 信号传递的转换装置。NMJ将由神经轴突传 来的神经冲动在突触前膜处极为微小的电信 号转化成为化学信号(乙酰胆碱)并放大。乙 酰胆碱通过突触间隙并与突触后膜上乙酰胆 碱受体结合，使突触后膜去极化，引起肌肉 的动作电位，产生肌肉收缩的效应。
神经肌肉接头疾病
2
肌无力型神经肌肉接头疾病的病因包括遗传因素、环境因素、感染因素等。
3
肌无力型神经肌肉接头疾病的治疗方法包括药物治疗、康复治疗、手术治疗等。
4
肌强直型
肌强直型是一种神经肌肉接头疾病，主要表现为肌肉强直和肌肉无力。
1
肌强直型可以分为先天性和后天性两种，先天性肌强直型通常是由于基因突变引起的，而后天性肌强直型通常是由于环境因素或疾病引起的。
神经肌肉接头疾病的诊断和治疗
Байду номын сангаас 诊断方法
肌电图检查：检测肌肉和神经的电活动
临床表现：肌肉无力、疲劳、肌肉萎缩等症状
血清学检查：检测血清中的肌酸激酶、肌红蛋白等指标
基因检测：检测与神经肌肉接头疾病相关的基因突变
治疗方案
药物治疗：使用抗胆碱酯酶药物、肌肉松弛剂等药物进行治疗
01
物理治疗：通过按摩、热敷、电刺激等物理方法进行治疗
03
治疗：神经肌肉接头疾病的治疗主要包括药物治疗、康复治疗和手术治疗等，需要根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
04
预后监测：定期进行体检，监测病情变化，及时调整治疗方案，可以提高预后效果。
神经肌肉接头疾病的研究进展
基础研究
神经肌肉接头的结构和功能：对神经肌肉接头的结构和功能进行深入研究，了解其工作原理和机制。
神经肌肉接头疾病
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
神经肌肉接头疾病的概述
神经肌肉接头疾病的分类
神经肌肉接头疾病的诊断和治疗
神经肌肉接头疾病的研究进展
神经肌肉接头疾病的概述
疾病定义
4
3
神经肌肉接头疾病的症状包括肌肉无力、疲劳、肌肉萎缩等。
神经-肌肉接头名词解释
神经-肌肉接头名词解释
嘿，咱来说说“神经-肌肉接头”是啥。
有一次我去健身房锻炼，累得不行的时候，就想到了神经-肌肉接头。
“神经-肌肉接头”呢，简单来说就是神经和肌肉连接的地方。
就像一个小开关，控制着肌肉的运动。
比如说，你想抬手，大脑就会通过神经给肌肉发出信号，这个信号就得通过神经-肌肉接头传到肌肉那里，肌肉才能动起来。
咱可以想象一下，神经就像一个指挥官，肌肉就是士兵。
神经-肌肉接头就是指挥官和士兵之间的传令兵。
如果这个传令兵出问题了，那士兵就收不到命令，肌肉就没法动了。
就像我在健身房，有时候会觉得某个部位的肌肉使不上劲。
这可能就是神经-肌肉接头那里有点小问题，信号传得不好。
总之呢，神经-肌肉接头就是神经和肌肉之间的重要连接点。
就像我在健身房锻炼，它的正常工作才能让我们的身体动起来。
以后咱要是觉得身体哪个地方不对劲，也可以想想是不是神经-肌肉接头出问题了哦。
重症肌无力 神经肌肉接头
虚线代表产生肌纤维动作电位的终板电位阈值，虚线以上部分代表那些产生肌纤 维动作电位的终板电位
A 正常神经肌肉接头在3Hz重复电刺激反应，虽然EPP波幅下降，但所有电位仍 保持在阈值之上（处于安全阈值）
B 突触后膜病变3Hz重复电刺激时，终板电位降低，随着乙酰胆碱进一步消耗， 最后三个电位已经低于阈值，不能产生肌纤维动作电位
在电生理实验室，因为全部肌纤维都产生动作电位，因此CMAP波幅无改变。
突触后膜病变（如重症肌无力）3Hz重复神经电刺激 生理
在此类病人，低频刺激时第一梯队原量子数、释放量子数都是正常的。不同的是，产生的EPP不同，正常人释放200个量 子产生40mv EPP，此类病人200个量子只产生20mv EPP。相应地，安全阈值也降低。
即19.2个量子，产生3.8mv EPP ＜15mv,低于阈值，不产生肌纤维动作
电位，第四次EPP更低，不产生肌纤维动作电位。
到第五次刺激时，第二梯队开始补充到第一梯队，于是第一梯队量子数 增加，产生稍高 EPP ，但仍＜15mv,低于阈值，不产生肌纤维动作电位, 但有逐渐增高趋势。
正常人在高频（20-50Hz）电刺激时，会激活电压依赖的Ca2+通道，从而使3区的乙酰胆碱在 刺激后约100-200ms会弥散出轴索到达1区。由于3区含大量的乙酰胆碱，因而在使用刺激间 隔小于100-200ms的高频刺激时，会使大量乙酰胆碱持续释放。而正常情况下，超强（＞ 20Hz）重复刺激可使神经支配的所有肌纤维激活。即使有更多的ACh释放，肌肉动作仍保持 相对稳定，不会在随后的刺激中引起波幅递增。
第三次刺激，此时第一梯队仅余640（1000-200-160）个量子，释放20%， 即128个量子，产生13mv EPP ＜15mv,低于阈值，不产生肌纤维动作电位， 第四次EPP更低，不产生肌纤维动作电位。
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神经病学专业试题
简答题
第二章神经系统的解剖、生理及损害的定位诊断
1. 动眼神经麻痹的临床表现。
2. 一个半综合征（One and ahalf syndrome）。
（临床五年、长学制）
3. 霍纳综合征（Horer syndrome）。
4. 艾迪综合征（Adie syndrome）。
5. 中枢性面瘫与周围性面瘫的鉴别。
6. 不同部位面神经病变的临床特点。
（临床五年、长学制）
7. 真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别。
8. 上、下运动神经元瘫痪的鉴别。
9. 小脑性共济失调与感觉性共济失调的鉴别。
（临床五年、长学制）
10. 脊髓半切综合征（Brown-Sequard syndrome）。
11. Foster-Kennedy syndrome。
（临床五年、长学制）
12. 运动性失语的临床表现及定位。
13. 感觉性失语的临床表现及定位。
14. 古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）。
（临床五年、长学制）
15. 内囊完全损害的临床表现。
16. 丘脑病变临床表现。
（临床五年、长学制）
17. 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）。
18. 桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）。
19. 大脑脚综合征（Weber syndrome）。
20. 闭锁综合征（Locked-in syndrome）。
（临床五年、长学制）
第六章周围神经病
1. 三叉神经痛临床表现。
2. 特发性面神经麻痹的临床表现。
3. 亨特综合征（Hunts syndrome）。
（临床五年、长学制）
4. 多发性神经病病因、临床表现。
（临床五年、长学制）
5. 吉兰-巴雷综合征的临床表现。
（临床五年、长学制）
6. 吉兰-巴雷综合征的诊断及鉴别诊断。
第七章脊髓疾病
1. 颈膨大和腰膨大损害的临床特点。
（临床五年、长学制）
2. 急性脊髓炎临床表现。
第八章脑血管疾病
1. 简述大脑动脉环（Willis 环）。
（临床五年、长学制）
2. 简述脑血管病的危险因素。
3. 颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的临床表现。
4. 椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作的临床表现。
5. 短暂性脑缺血发作诊断要点。
6. 缺血半暗带。
（长学制）
7. 大脑中动脉血栓形成的临床表现。
8. 基底动脉尖综合征（TOBS）。
（临床五年、长学制）
9. 简述急性脑梗死头颅CT特点。
10. 急性脑梗死溶栓适应症。
（临床五年、长学制）
11. 简述脑栓塞的病因。
12. 腔隙性脑梗死的临床表现。
（临床五年、长学制）
13. 分水岭脑梗死的临床分型常见类型。
（临床五年、长学制）
14. 简述壳核出血的临床表现。
15. 简述丘脑出血的临床表现。
（临床五年、长学制）
16. 简述脑干、小脑出血的临床表现。
（临床五年、长学制）
17. 简述蛛网膜下腔出血的常见病因、临床表现。
（临床五年、长学制）
18. 海绵窦血栓形成的临床表现。
（临床五年、长学制）
19. 上矢状窦血栓形成的临床表现。
（临床五年、长学制）
20. 锁骨下动脉盗血综合征。
（临床五年、长学制）
第九章中枢神经系统感染性疾病
1. 单纯疱疹病毒性脑炎的临床表现。
2. 单纯疱疹病毒性脑炎的诊断要点。
3. 单纯疱疹病毒性脑炎需要与哪些疾病相鉴别。
（临床五年、长学制）
第十章中枢神经系统脱髓鞘疾病
1. 多发性硬化的临床特点。
（临床五年、长学制）
2. 多发性硬化的的临床分型及特点。
（临床五年、长学制）
第十一章运动障碍疾病
1.帕金森病的临床表现。
2.帕金森病的治疗原则。
3.简述何为帕金森病治疗过程中的剂末现象和开关现象。
（临床五年、长学制）第十二章癫痫
1.简述继发性癫痫的常见病因。
（临床五年、长学制）
2.癫痫持续状态的概念及抢救原则。
3.简述Jackson发作和Todd 麻痹。
（临床五年、长学制）
4.简述抗癫痫药物的终止治疗时机。
（临床五年、长学制）
第十三章头痛
1.无先兆偏头痛临床表现。
2.有先兆偏头痛临床表现。
第十七章神经-肌肉接头和肌肉疾病
1.低钾型周期性麻痹的临床表现。
2.低钾型周期性麻痹的辅助检查特点。
3.重症肌无力有哪几种危象及其特点。
4.简述疲劳试验和新斯的明试验。
（临床五年、长学制）
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