病理生理-缺氧分类及机制
第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析
第九版病理⽣理学第七章缺氧考点剖析第九版病理⽣理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理⽣理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理⽣理学教学经验，编写了第九版病理⽣理学各章必考的考点剖析，共⼆⼗章。
本章为第五章缺氧。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。
适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理⽣理学使⽤，也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。
⽬录第五章缺氧第⼀节常⽤的⾎氧指标第⼆节缺氧的原因、分类和⾎氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理⽣理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常⽤的⾎氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和⾎氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和⾎液系统的改变。
熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。
了解：缺氧治疗的病理⽣理基础。
⼀、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不⾜和/或氧的利⽤障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚⾄结构发⽣变化的病理过程称缺氧。
2、⾎氧分压：是指溶解于⾎液中的氧所产⽣的张⼒。
正常⼈动脉⾎氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉⾎氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。
3、⾎氧容量：是指1L⾎液中的⾎红蛋⽩被氧充分饱和时的最⼤带氧量，正常值约为20ml/L。
⾎氧容量的多少反映了⾎液携带氧能⼒的⾼低。
4、⾎氧含量：是指1L⾎液的实际带氧量，主要取决于⾎氧分压和⾎氧容量。
动脉⾎氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉⾎氧含量（CvO2）约为14ml/L。
5、⾎红蛋⽩氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称⾎氧饱和度，主要取决于PaO2。
正常动脉⾎氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉⾎氧饱和度(SvO2)为75%。
6、P50：是指⾎氧饱和度为50%时的⾎氧分压，是反映⾎红蛋⽩与氧亲和⼒的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。
病理生理学：第七章 缺氧
心输出量↑
三、循环系统
（二）血流重新分布
交感兴奋↑
缺 氧
代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
钾通道开放
膜超级化
代偿意义
保障重要器官血供
三、循环系统
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺 氧
交感兴奋↑ 血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
管
收
肺动脉高压
(EDCF大于EDRF)
缩
三、循环系统
（2）组织缺氧的机制：
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
皮肤颜色
发绀（cyanosis）
概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀
缺氧=紫绀？
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀
红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出 现发绀，但可无缺氧症状 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
正常值
动脉血（SaO2）约95%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于血氧分压
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100 pH↑(H+ ↓)
CO2↓
氧 饱
80
Temp↓ 2,3-DPG↓
和
度 60
%
40
20
pH↓ (H+ ↑) CO2 ↑ Temp↑ 2,3-DPG↑
P50 ↑ Hb与氧的亲和力↓
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
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呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学5-缺氧
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。
46
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念
兽医病理生理学课件： 缺氧
氧感受中的其他转录因子
如AP-1，NFκB等
常氧下能活化HIF- 1α的因素
如生长+通道
缺氧 Kv1.2, Kv2.1, Kv3.1关闭
膜电位 Ca2+内流 PASMC收缩
Ca2+ 、 Na+通道：目前观点不统一。
一、氧的摄取
氧是机体所必需的：
静息时需氧量 250ml/min
体内贮氧量1.5L
氧从体外进入血液：
呼吸运动 氧分子自由弥散
二、氧在机体内的运输
氧在血液循环中的运输：
氧的装载：Hb，红细胞 氧的运输： Hb ，血管 氧的卸载： Hb ，局部酸性
环境
氧分子在细胞内的运输、 与贮备
（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压
降低
• 动脉血氧饱和度
降低
• 血氧容量
正常
慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋 白量增多，氧容量增加
• 动脉血氧含量
降低
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
降低
• 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
正常或降低 紫绀
紫绀 (cyanosis) ：
概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过 50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。
反映血液中Hb的最大带氧能力
正常值：
动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%)
影响因素：
血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。
血氧含量(oxygen content, CO2)
概念： 指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与 血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。
病理生理学缺氧定义和分类
Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+
亚硝酸盐
Hb-Fe2+
HbFe3+OH
氧化
高铁Hb
Fe2+ Fe3+
供氧减少
用氧障碍
利用氧时，组织细胞的代谢、功能和形态
轻中度缺氧
结构都可能发生异常变化的病理过程。
重度缺氧
呼吸 respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的 气体交换过程
外界O2
呼吸 运动
肺泡气
肺泡壁Cap中 HbO2 组织细胞Cap 气体
肺通气
肺换气
外呼吸
气体 的运
输
组织细胞 内呼吸
供组织细胞利用的氧少
组织细胞缺氧
3.皮肤粘膜颜色
青紫色
发绀 cyanosis
当毛细血管血液中脱氧 Hb的平均浓度>5g/dl,可 使皮肤粘膜呈青紫色， 称发绀。
cyanosis
2.6g/dl
HHb HbO2
>5g/dl
Normal
Hypoxia
缺氧与发绀的关系：
缺氧的人不一定有发绀 CO中毒 发绀的人不一定有缺氧 RBC增多症 4. 血氧变化的特点
【常用的血氧指标】
1.血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 溶解于血液中的 O2 产生的张力(氧张力) 正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2
外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
PAO2 PaO2
PvO2
(2)Hb质改变
CO中毒 高铁Hb血症
在病理学中缺氧的名词解释
在病理学中缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指机体所处的环境缺乏充足的氧气供应，导致细胞、组织或器官无法正常获得足够的氧供应的生理状态。
无论是生理性的高原缺氧、睡眠呼吸暂停引起的间歇性低氧血症，还是病理性的心肺疾病引起的慢性低氧血症，缺氧都可能对机体造成严重的影响。
缺氧是病理学中一个重要的研究领域，它涉及着多个疾病的发展与机体对抗病理性刺激的抵抗能力。
在异常的缺氧状态下，细胞和组织会发生一系列的生理和形态学改变，进而导致机体功能的紊乱。
本文将从细胞层面、组织层面以及器官层面分别探讨缺氧对机体的影响，并介绍相关研究以及临床意义。
一、细胞层面细胞是生命的基本单位，缺氧对细胞的影响直接决定了机体的生存能力。
在缺乏氧气的环境下，细胞无法进行正常的氧化磷酸化反应，从而导致能量代谢的障碍。
细胞内氧气不足会抑制线粒体的呼吸链和三磷酸腺苷（ATP）的生成，使细胞无法维持正常的能量水平。
此外，缺氧还会引发细胞内产生大量的自由基，增加氧化应激，损伤细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子。
细胞对缺氧的反应是复杂而多变的。
在短暂的缺氧状态下，细胞可以通过调节相关信号通路，如活化低氧诱导因子（HIF）等，来适应缺氧环境。
HIF的激活可以促进细胞产生更多的血管生成因子，增加新血管的形成，以改善氧气供应。
然而，长时间的缺氧状态会导致细胞功能的丧失和细胞凋亡的发生。
缺氧还会引起核内DNA损伤和染色体畸变，从而增加细胞突变的风险。
二、组织层面不同类型的组织对缺氧的敏感性不同，其中一些组织对缺氧更为敏感，如心肌、神经细胞等。
心肌细胞是高度依赖氧气供应的，缺氧会导致心肌细胞能力下降，甚至出现心肌缺血、心肌梗死等严重病变。
神经细胞对缺氧也非常敏感，由于神经细胞的高氧需求，缺氧可能导致神经功能紊乱、细胞死亡甚至神经系统疾病的发生。
在组织层面，缺氧可以引发炎症反应的产生，并激活免疫细胞的作用。
缺氧会诱导一系列炎性因子的释放，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等。
病理生理学-缺氧
组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
63
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（一）呼吸系统—代偿反应
(<P6a0Om2m↓Hg)
意义： 提高PaO2 增加回心血量
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋
反射性的引起 呼吸加深加快
64
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成 氧合血红蛋白(HbO2).
外呼吸
气体在血液中的运输 内呼吸
ห้องสมุดไป่ตู้
氧 气 的 获 得 和 利 用
11
13
14
15
16
17
18
19
一、常用的血氧指标及其意义
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压 血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
20
21
22
23
24
？
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
70
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（三）血液系统
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3–DPG含量升高 ◆ 氧离曲线右移，有利于氧的释放
71
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（四）组织细胞的变化
72
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
第九章 缺氧
1
2
3
软骨 平滑肌
动脉 毛细血管
静脉
细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
6
第五章 呼吸
肺通气 肺换气 气体运输 组织换气
病理学缺氧的名词解释
病理学缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指细胞、组织或器官由于氧供不足而引起的一种生理或病理状态。
在病理学中，缺氧是一种常见但又极为重要的现象，对于了解疾病机制、诊断和治疗具有巨大的价值。
本文将从不同角度对病理学缺氧进行介绍和解释。
一、缺氧的分类缺氧可分为各种类型，包括：缺氧性缺血、器官和体腔间隙内生理性缺氧、循环性贫血性缺氧、毒性和药物引起的缺氧，以及细胞色素氧化酶缺陷引起的缺氧等。
每一种缺氧都有不同的原因和机制，对病理学家来说，了解和区分这些类型是非常重要的。
二、缺氧的病理生理学机制缺氧会导致一系列的生理和病理变化，主要包括细胞氧化代谢受损、细胞能量储存和生成受限、细胞膜通透性改变以及DNA损伤等。
细胞内氧气浓度的下降会导致氧依赖性能量产生过程中的损害，继而影响ATP的产生和细胞的正常功能。
此外，缺氧还会导致细胞内电解质和酸碱平衡失调，引发细胞内外环境的改变。
三、缺氧与疾病的关系缺氧与多种疾病的发生和发展密切相关。
生理性缺氧是机体自身对外部环境变化的一种适应性反应。
然而，当缺氧超过机体耐受范围时，就会发生病理性缺氧，导致一系列疾病的产生和进展。
例如，冠心病、脑梗死和肺部疾病等常见疾病都与缺氧有关。
此外，缺氧还是肿瘤发生和发展的重要因素，它可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，并参与肿瘤血管生成的调控。
四、病理学缺氧的检测方法病理学缺氧的检测方法多种多样，包括组织学染色、生物化学检测和分子生物学检测等。
组织学染色是最常用的缺氧检测方法之一，如乳酸脱氢酶染色和二磺化铬酸钾染色等。
生物化学检测包括血气分析和血清乳酸水平的测定。
分子生物学方法则可以检测细胞内缺氧指标的表达和变化，如缺氧诱导因子(HIF)的活性和转录因子NF-κB的激活等。
五、缺氧在临床中的意义了解和诊断病理学缺氧对于临床医生具有重要的意义。
缺氧是许多疾病的共同特征，因此通过检测和评估缺氧程度可以对疾病的严重程度和预后进行预测。
此外，缺氧还可以作为一种治疗靶点，通过改善缺氧状态来治疗相关的疾病，并提高治疗效果。
病理生理学—缺氧
1、全身性血循环障碍 2、局部性血循环障碍 （二）血氧变化特点
特征性的变化：动－静脉氧差增大 其它：动脉血氧分压、氧饱和度、
氧容量和氧含量正常。
四、组织性缺氧 各种原因引起的生物氧化过程障碍，
使组织细胞不能利用氧或利用氧的能力 降低导致的缺氧。 （一）原因
1、组织中毒 2、线粒体损伤 3、呼吸酶合成障碍
严重者可出现中枢性呼吸衰竭。 （四）循环系统功能障碍
心肌收缩力减弱，心输出量减少， 心率失常，严重者出现心衰。
肺源性心脏病。
生的张力。 PaO2: 100mmHg PvO2: 40mmHg
呼吸性指标
氧容量(oxygen binding capacity, CO2max) 在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，
温度为38℃的条件下，体外100ml血液 内的血红蛋白所结合的氧量。
正常值：200ml/L 氧容量受Hb质和量的影响
二、血液性缺氧（等张性缺氧） 由于血红蛋白数量减少或性质改变
引起的缺氧。 （一）原因
1、贫血 2、碳氧血红蛋白血症 3、高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
（二）血氧变化特点 特征性的变化： 动脉血氧容量的降低。
其它：PaO2、氧饱和度正常，动 静脉氧差常小于正常。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧） 由于血液循环障碍，供给组织的血
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧） 由于PaO2降低引起的缺氧。
（一）原因：①吸入气氧分压过低；② 外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉 （静脉血掺杂）增多。
（二）血氧变化特点 特征性的血氧变化：PaO2降低 紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平 均浓度超过5g％。 缺氧的病人不一定有紫绀；
缺氧(病理生理)
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
交感神经，体液因素，缺氧的直接作用
毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥散 至细胞的距离，增加供氧
脑，心，骨骼肌
缺氧刺激血管内皮生长因子 （VEGF）基因表达增加，
促使Байду номын сангаас细血管增生
特点： 慢性缺氧明显
1正常肺动脉血管内皮细胞
2实验性肺动脉高压组：血 管内皮细胞变性肿胀
耗氧量增加
不利因素： 呼吸运动影响
慢性作用差
心率加快 心收缩力增加 静脉回流量增加 选择性血管收缩
心脑血管扩张
肺血管收缩
CO
BP
血液重 新分配 维持通气 血流比例
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
意义： 外周阻力增加，维持血压， 保证器官的灌注压
心，脑血管扩张
血液系统 RBC↑，氧离曲线右移
组织细胞 组织利用O2能力↑ 酵解↑，肌红蛋白↑
中枢神经系统
细胞膜，线粒体 溶酶体破坏 CNS功能障碍
影响机体对缺氧耐受性的因素
年龄 机体的功能和代谢状态 个体或群体差异 适应性锻炼
氧疗和氧中毒
氧疗 氧中毒
几点认识
1. 缺氧参与多种疾病发生 每个病人进入临床死亡都会发生全身缺氧
影响因素：氧分压，氧容量
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
Hb结合氧的百分数
血氧含量－溶解的氧量
SO2＝
氧容量
×100%
SaO2 95%，SvO2 70% 影响因素：氧分压
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
氧 离 曲 线
P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)
病理生理学知识点总结：缺氧
缺氧呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。
一、缺氧Hypoxia缺氧：供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。
1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。
PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素：Hb质和量；PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。
5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常：SaO2：95%-97%SvO2：75%影响因素：PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓，P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（滴血寻祖）1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧1.1 原因：1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。
病理生理 第七版教材 缺氧
溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
五、缺氧对机体的影响
（五）组织细胞
1.代偿性反应：
1）组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目和膜表面积均增加 2）糖酵解增强 ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。 3）肌红蛋白增加 增加机体氧储存量的作用 4）低代谢状态
苍白
苍白 发绀
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（四）组织性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 组织在供氧正常的情况下,因细胞 缺氧 1）组织中毒 不能有效地利用氧而导致的缺氧。 缺氧 2）维生素缺乏 氰化物中毒 呼吸链功能障碍 用氧障碍 3）线粒体损伤 细胞丙酮酸氧化脱 脚气病 维生素B 1缺乏 线粒体损伤 生物氧化障碍 用氧障碍 羧和有氧氧化障碍
高铁血红蛋血
咖啡色
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（三）循环性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 因组织血流量减少引起的组织 1）全身性循环障碍 缺氧 供氧不足，又称低动力性缺氧。 缺氧 2）局部性循环障碍
动脉栓塞 休克 动脉炎等 心衰 静脉栓塞 静脉炎等
红细胞增多病患 者，血中还原血 红蛋白超过 50g/L(5g/dl)，出 现发绀，但可无 缺氧症状 重度贫血患者，血 红蛋白可降至 50g/L(5g/dl)以下， 出现严重缺氧，但 不会发生紫绀
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
供氧不足 局部动脉狭窄或阻塞 供氧不足 有效血容量下降 静脉回流障碍
病理生理学-缺氧
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
P50： SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组 织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
5ml/dl
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
概念：
Hb结合氧占氧容量的百分数。
SO2 =
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
正常值： SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％
(一)原因
❖ 缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
❖ 淤血: stagnant hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
机制
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量
各型缺氧血氧变化的特点
缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 低张性
SaO2
CO2 (a-v)
血液性
循环性
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia ）
由于组织细胞利用氧能力障碍引起的 缺氧称为组织性缺氧。
(一)原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链
缺氧病理生理实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 探讨不同类型缺氧对机体的影响和病理生理机制。
3. 通过实验观察缺氧对小鼠生理指标的影响，如呼吸频率、心率、血液pH值等。
4. 分析缺氧耐受性的影响因素。
二、实验材料1. 实验动物：健康小白鼠（体重20克左右）10只。
2. 实验仪器：呼吸频率计、心率计、血液pH计、注射器、玻璃管、缺氧装置等。
3. 实验试剂：生理盐水、5%亚硝酸钠溶液、1%美兰溶液、1%氰化钾溶液等。
三、实验方法1. 将小白鼠随机分为五组，每组2只。
2. 第一组（对照组）不做任何处理。
3. 第二组（低张性缺氧组）：将小白鼠放入缺氧装置中，通过通入氮气使氧气浓度降低至5%以下，持续观察其生理指标变化。
4. 第三组（一氧化碳中毒性缺氧组）：将小白鼠放入缺氧装置中，通入一定浓度的一氧化碳，持续观察其生理指标变化。
5. 第四组（亚硝酸钠中毒性缺氧组）：将小白鼠腹腔注射5%亚硝酸钠溶液，持续观察其生理指标变化。
6. 第五组（氰化钾中毒性缺氧组）：将小白鼠腹腔注射1%氰化钾溶液，持续观察其生理指标变化。
7. 观察并记录各组小白鼠的呼吸频率、心率、血液pH值等生理指标变化，直至动物死亡。
四、实验结果1. 对照组：小白鼠生理指标无明显变化。
2. 低张性缺氧组：呼吸频率和心率逐渐加快，血液pH值降低。
3. 一氧化碳中毒性缺氧组：呼吸频率和心率明显加快，血液pH值降低，动物死亡时间约为30分钟。
4. 亚硝酸钠中毒性缺氧组：呼吸频率和心率逐渐加快，血液pH值降低，动物死亡时间约为40分钟。
5. 氰化钾中毒性缺氧组：呼吸频率和心率迅速加快，血液pH值降低，动物死亡时间约为10分钟。
五、实验分析1. 缺氧对机体的影响：缺氧会导致机体出现一系列生理和病理生理反应，如呼吸频率和心率加快、血液pH值降低等。
2. 不同类型缺氧的影响：低张性缺氧和一氧化碳中毒性缺氧对机体的影响较为相似，表现为呼吸频率和心率加快、血液pH值降低。
病理生理实验报告缺氧
一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 掌握缺氧对机体生理功能的影响。
3. 学习缺氧实验的设计和实施方法。
4. 分析缺氧的病理生理机制。
二、实验材料1. 实验动物：小鼠2. 仪器设备：缺氧箱、生理记录仪、显微镜、离心机等3. 药品：缺氧试剂、生理盐水、肝素钠等三、实验方法1. 实验分组：将实验小鼠随机分为缺氧组、对照组和模拟缺氧组。
2. 缺氧处理：将缺氧组小鼠置于缺氧箱中，模拟缺氧环境，持续一定时间；对照组小鼠置于正常环境中，作为对照；模拟缺氧组小鼠给予缺氧试剂，模拟缺氧状态。
3. 生理指标检测：在缺氧前后，分别检测各组小鼠的心率、呼吸频率、血氧饱和度、血乳酸水平等生理指标。
4. 组织学观察：取小鼠心脏、肝脏等组织，进行切片、染色，观察组织学变化。
四、实验结果1. 生理指标：缺氧组小鼠的心率、呼吸频率明显降低，血氧饱和度降低，血乳酸水平升高；对照组和模拟缺氧组小鼠的生理指标与缺氧组无明显差异。
2. 组织学观察：缺氧组小鼠的心脏、肝脏等组织出现明显的病理变化，如心肌细胞变性、坏死，肝细胞脂肪变性等；对照组和模拟缺氧组小鼠的组织学观察未见明显异常。
五、讨论与分析1. 缺氧对机体生理功能的影响：缺氧会导致机体生理功能紊乱，表现为心率、呼吸频率降低，血氧饱和度降低，血乳酸水平升高。
这是由于缺氧导致组织细胞能量代谢障碍，无氧酵解产生乳酸，进而引起代谢性酸中毒。
2. 缺氧的病理生理机制：缺氧的病理生理机制主要包括以下几方面：a. 组织细胞能量代谢障碍：缺氧导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，细胞能量供应不足；b. 氧自由基损伤：缺氧时，细胞内氧自由基产生增多，导致细胞膜、蛋白质、DNA等生物大分子损伤；c. 代谢性酸中毒：缺氧导致无氧酵解产生乳酸，引起代谢性酸中毒，进一步加重组织细胞损伤；d. 炎症反应：缺氧可诱导炎症反应，加重组织损伤。
3. 缺氧实验的设计与实施：本实验通过模拟缺氧环境，观察缺氧对小鼠生理功能和组织学的影响，为缺氧的病理生理研究提供实验依据。
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血液性缺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ原因
• CO中毒
• 正常：0.4%HbCO 0.1%→50%HbCO→呼吸困难、昏迷 • 影响Hb结合和释放O2（糖酵解） • PaO2—
血液性缺氧原因
• 高铁血红蛋白血症
• 正常：1-2%HbFe3+OH 30%→严重缺氧、意识不清 • Hb中Fe2+被亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物等 氧化剂氧化成Fe+ • 影响Hb结合和释放O2 • 肠源性紫绀：HbFe3+OH 1.5g/dl
缺氧类型
• 供氧不足 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 • 用氧障碍 组织性缺氧
组织性缺氧原因
• 线粒体功能受抑制
• CN-中毒→CN-与细胞色素aa3Fe结合→细胞色素氧 化酶失去传递电子功能→呼吸链中断 • 硫化氢、砷化物
• 线粒体损伤
• 高温、放射线、细菌毒素
组织性缺氧特征
• PaO2—SaO2— • Da-vO2↓→鲜红色
缺氧分类及机制
供氧不足&用氧障碍
常用血氧指标及意义
• 血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2） 物理溶解的氧张力 PaO2---吸入气氧分压&外呼吸 100mmHg 13.3kPa PvO2---内呼吸 40mmHg 5.33kPa
• 血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 1dl血液中Hb完全氧合带氧量（PO2为150mmHg， PCO2为40mmHg，T为38℃，1gHb结合1.34ml氧） ----Hb量&Hb与氧结合能力 正常成人15g/dl---血氧容量为20ml/dl
乏氧性缺氧特征
• • • • PaO2↓→CaO2↓&SaO2↓ O2弥散入组织↓→Da-vO2↓（慢性缺氧） CO2max－ （慢性缺氧） 发绀（脱氧Hb>5g/dl）
缺氧类型
• 供氧不足 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 • 用氧障碍 组织性缺氧
血液性缺氧原因
• 贫血
• Hb与O2亲和力异常升高
• 氧解离曲线
• pH、T、PCO2、RBC内2,3-DPG
缺氧类型
• 供氧不足 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 • 用氧障碍 组织性缺氧
乏氧性缺氧原因
• 肺吸入气氧分压降低
• 高原>3000m、矿井
• 静脉血分流
• 先天性心脏病
乏氧性缺氧原因
• 外呼吸功能障碍
• • • • • 呼吸道狭窄：阻塞、支气管痉挛、ASAHS等 胸腔疾病：积液、气胸 肺部疾病：肺炎、肺水肿、肺气肿、肺纤维化 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹
血液性缺氧特征
• PaO2—SaO2— • O2释放↓→Da-v↓
缺氧类型
• 供氧不足 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 • 用氧障碍 组织性缺氧
循环性缺氧原因
• 全身性血液循环障碍
• 心衰、休克
• 局部性循环障碍
循环性缺氧特征
• PaO2—SaO2—
• Da-vO2↑ • 缺血性缺氧→苍白 • 淤血性缺氧→组织摄取O2↑→毛细血管脱氧 Hb↑→发绀
• 血氧含量（oxygen content，CO2） 1dl血液实际含氧量----PO2&血氧容量 CaO2---19ml/dl CvO2---14ml/dl Da-vO2---5ml/dl---内呼吸
• 血氧饱和度（oxygen saturation，SO2）
• Hb-O2百分数----PO2 • SaO2---95%~98% • SvO2---70%~75%