糖尿病酮症酸中毒病例讨论

多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现
病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头 痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂 苹果味(丙酮气味) 严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷， 脉快而弱，血压下降、四肢厥冷 晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷 少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊 感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖
发病机制和病理生理

血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细 胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水 分 酮体从肺排出带出水分




厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多
引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
发病机制和病理生理

渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高




24小时尿蛋白 250mg/24h 甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减 凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解 产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。 胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多， 左侧肋膈角显示欠清。



患者：宋伟，男 年龄 19岁； 主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入 院。 现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、 呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理， 1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁， 由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后 考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理， 夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回执考虑 胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院， 收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小 便（具体不详），体重无骤减。




09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。 尿常规：尿糖4+,尿酮4+； 血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯 3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖 胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规： Hb135g/L，RBC 5.05X10^12/L，WBC 8.10X10^9/L,N 83%





二、体征 （一）神志改变。 （二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。 （三）明显的脱水症状。 （尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏 细数，血压下降，反应迟钝） （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、 休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹 症。

糖尿病酮症酸中毒 重症胰腺炎 严重脓毒症 代谢性酸中毒 糖尿病待分型 高脂血症 高尿酸血症 肥胖





禁食； 吸氧、维持呼吸道通畅； 开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环 境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖； 抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗； 监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。
强阳性
升高（≥320mmol/L ）
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒

心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用 二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L，PH<7.35 血糖正常或增高


因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但 尿糖阴性，血糖多不高。

2、胰岛素治疗


小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时

治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h）， Ins加量（翻倍） 尿酮消失后改为皮下Ins注射
血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5 ％GNS ＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将 血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。



与DM类型有关，与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
发病机制
胰岛素极度缺乏 脂肪动员和分解 脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体：丙酮、 乙酰乙酸、β-羟丁酸

由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作 用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高 血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征，是糖尿病的急性合并症。


（一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。






1．一般检查 ⑴尿糖：强阳性。 ⑵尿酮：阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2．生化检查 ⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。 ⑵血酮：可超过8．6mmol/L。 ⑶血PH值，CO2CP。 PH≤7.1 或HCO3<5mmol/L 重度酸中毒 PH<7.2 或HCO3<10mmol/L中度酸中毒 PH<7.3 或HCO3<15mmol/L轻度酸中毒 ⑷血清电解质：钠、氯化物↑ 。 K＋↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。


DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾 血症，引起心律失常或心搏骤停
发病机制和病理生理

严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生 周围循环衰竭，低血容量休克 血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重 发生急性肾衰


严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢 神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或 昏迷


一般给减仅仅1-2次，不宜过多过快，可发生不利
影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重，组织缺氧加 重，血钾下降或反跳性碱中毒。

5．消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿



09月08日外院血常规：白细胞28.9 X10^9/L，中 性粒细胞百分比93.5%，血红蛋白173g/l, 血小板 338 X10^9/; 09月08日外院尿常规：尿糖2（+），尿酮3（+）； 09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶 851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，总胆固醇 3.75mmol/l，尿酸874umol/l。 外院腹部CT示：急性胰腺炎。



1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
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低血糖昏迷

注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉 酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液 补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。 “先盐后糖，先快后慢”
⒈ 输液：
补液总量约原体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快 后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
临床特点 糖尿病类型 诱因
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷 非胰岛素依赖型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖
血酮
常<40mmol/L或稍高
明显增高
常>40mmol/L，可达66.6 mmol/L
轻度增高或正常
血渗透压
尿酮体
正常（280~300 mmol/L）


既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详， 否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结 核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认 输血史，否认食物药物过敏史。 个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业， 修车工人，否认抽烟饮酒史。 家族史：否认糖尿病家族史。

查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入 病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及 粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋 巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动， 鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静 脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿 啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿， 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛， 肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢 无浮肿。无病理反射。




☆补钾原则： 1）治疗前低即补 2）治疗前正常：
尿量>40ml/h，补； 尿量<40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量<30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日

PH<7.1或HCO3-<5mmol/L,补碱用等渗碳酸氢 钠（1.25-1.4％）NaHCO3。 当血PH＞7.2或HCO3-＞10mmol/L时停止补碱。
皮质醇(COR) 8点 16点 24点 8.75ug/dl 11.5ug/dl 16.0ug/dl
促肾上腺皮质激素 （ACTH） ＜10.0pg/ml 11.5pg/ml ＜10.0pg/ml



C肽空腹：3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml
糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理

脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症

早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血 pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡