糖尿病酮症酸中毒病例讨论
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多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现
病情恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头 痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂 苹果味(丙酮气味) 严重失水,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷, 脉快而弱,血压下降、四肢厥冷 晚期各种反射迟钝甚至消失,昏迷 少数明显腹痛,酷似急腹症,易误诊 感染等诱因表现,常被DKA的表现掩盖
发病机制和病理生理
血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细 胞外转移,细胞脱水伴渗透性利尿 蛋白和脂肪分解加速,大量酸性代谢物排泄带出水 分 酮体从肺排出带出水分
厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多
引起血容量不足,血压下降,甚至循环衰竭
发病机制和病理生理
渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高
24小时尿蛋白 250mg/24h 甲状腺功能:TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l,FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减 凝血功能:纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解 产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。 胸片:双下肺可见斑片状模糊影,双肺纹理增多, 左侧肋膈角显示欠清。
患者:宋伟,男 年龄 19岁; 主诉:恶心呕吐4天,昏迷1天。于2017年09月09日入 院。 现病史:患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、 呕吐,呕吐胃内容物(具体不详),当时未行特殊处理, 1天前患者出现呼之不应,当时无抽搐、无大小便失禁, 由同事送至曲靖市第一人民医院就诊,行相关辅助检查后 考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒,予补液、降糖等对症处理, 夜间患者出现发热,体温达38℃以上,腹部CT回执考虑 胰腺炎,因患者病情危重,为求进一步诊治,遂转我院, 收住我科,起病以来,患者一般情况差,进食较少,大小 便(具体不详),体重无骤减。
09/09动脉血气分析:PH值 7.17,PCO2 19mmol/l, PO2 153 mmol/l, HCO3- 6.9mmol/l,Lac 0.8mmol/l,Glu 21.1mmol/l。 尿常规:尿糖4+,尿酮4+; 血生化:脂肪酶1643U/L,淀粉酶316U/L,甘油三酯 3.05mmol/l,尿酸622umol/l,Glu20.6mol/l,果糖 胺528umol/l,PCT6.34ng/ml,CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规: Hb135g/L,RBC 5.05X10^12/L,WBC 8.10X10^9/L,N 83%
二、体征 (一)神志改变。 (二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。 (三)明显的脱水症状。 (尿量减少或无尿,皮肤弹性差,眼球下陷,脉搏 细数,血压下降,反应迟钝) (四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷,低血压、 休克。 (五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时误为急腹 症。
糖尿病酮症酸中毒 重症胰腺炎 严重脓毒症 代谢性酸中毒 糖尿病待分型 高脂血症 高尿酸血症 肥胖
禁食; 吸氧、维持呼吸道通畅; 开通静脉通道、快速补液,补充电解质,纠正内环 境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖; 抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗; 监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。
强阳性
升高(≥320mmol/L )
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒
心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用 二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L,PH<7.35 血糖正常或增高
因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但 尿糖阴性,血糖多不高。
2、胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时)静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时
治疗2小时后血糖无肯定下降(<2.8mmol/L/h), Ins加量(翻倍) 尿酮消失后改为皮下Ins注射
血糖低于13.9mmol/L时,要给5%GS或 5 %GNS +RI,按RI 1u:2-4g糖的比例,将 血糖控制在11mmol/L,直到尿酮体转阴。
与DM类型有关,与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
发病机制
胰岛素极度缺乏 脂肪动员和分解 脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体:丙酮、 乙酰乙酸、β-羟丁酸
由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,作 用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高 血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征,是糖尿病的急性合并症。
(一)发病因素 1.与糖尿病病型的关系: 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
1.一般检查 ⑴尿糖:强阳性。 ⑵尿酮:阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2.生化检查 ⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。 ⑵血酮:可超过8.6mmol/L。 ⑶血PH值,CO2CP。 PH≤7.1 或HCO3<5mmol/L 重度酸中毒 PH<7.2 或HCO3<10mmol/L中度酸中毒 PH<7.3 或HCO3<15mmol/L轻度酸中毒 ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
DKA患者发病时可能无缺钾表现,随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后,可发生严重低钾 血症,引起心律失常或心搏骤停
发病机制和病理生理
严重失水血容量减少,酸中毒微循环障碍,发生 周围循环衰竭,低血容量休克 血压下降肾灌注量降低,引起少尿或无尿,严重 发生急性肾衰
严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢 神经功能障碍、脑水肿,出现意识障碍,嗜睡或 昏迷
一般给减仅仅1-2次,不宜过多过快,可发生不利
影响,包括脑脊液反常性酸中毒加重,组织缺氧加 重,血钾下降或反跳性碱中毒。
5.消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿
09月08日外院血常规:白细胞28.9 X10^9/L,中 性粒细胞百分比93.5%,血红蛋白173g/l, 血小板 338 X10^9/; 09月08日外院尿常规:尿糖2(+),尿酮3(+); 09月09日外院血生化:脂肪酶1163U/L,淀粉酶 851U/L,甘油三酯4.54mmol/l,总胆固醇 3.75mmol/l,尿酸874umol/l。 外院腹部CT示:急性胰腺炎。
1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
Βιβλιοθήκη Baidu
低血糖昏迷
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血,尿淀粉 酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。
(一)治疗原则:立即用胰岛素纠正代谢紊乱,输液 补充血容量,纠正电解质紊乱,消除诱因。 “先盐后糖,先快后慢”
⒈ 输液:
补液总量约原体重的10% 如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快 后慢,头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液,占总量1/3~1/2
临床特点 糖尿病类型 诱因
酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷 非胰岛素依赖型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖
血酮
常<40mmol/L或稍高
明显增高
常>40mmol/L,可达66.6 mmol/L
轻度增高或正常
血渗透压
尿酮体
正常(280~300 mmol/L)
既往史:既往体健,患者长期肥胖,体重具体不详, 否认高血压、糖尿病、冠心病病史,否认肝炎、结 核、伤寒等传染病病史,否认手术、外伤史,否认 输血史,否认食物药物过敏史。 个人史:出生曲靖市,长期居住本地,技校毕业, 修车工人,否认抽烟饮酒史。 家族史:否认糖尿病家族史。
查体:T38.2℃,P141次/分,R37次/分, BP123/73mmHg,SPO2 90%(鼻导管吸氧下),平车入 病房,患者呈昏睡,一般情况差,体型肥胖,全身皮肤及 粘膜无苍白及黄染,颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋 巴结肿大,双侧瞳孔等大等圆,约3.0mm,鼻翼无扇动, 鼻唇沟居中,口唇无发绀,扁桃体无肿大。颈软,无颈静 脉怒张。胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,双下肺可闻少许湿 啰音,未闻及干啰音,心率147次/分,律齐,心音低顿, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆,软,无压痛, 肝、脾肋下未触及,四肢肌力5级,肌张力正常,双下肢 无浮肿。无病理反射。
☆补钾原则: 1)治疗前低即补 2)治疗前正常:
尿量>40ml/h,补; 尿量<40ml/h,不补 3)治疗前高于正常或尿量<30ml/h ,不补 4)酮症酸中毒纠正后口服数日
PH<7.1或HCO3-<5mmol/L,补碱用等渗碳酸氢 钠(1.25-1.4%)NaHCO3。 当血PH>7.2或HCO3->10mmol/L时停止补碱。
皮质醇(COR) 8点 16点 24点 8.75ug/dl 11.5ug/dl 16.0ug/dl
促肾上腺皮质激素 (ACTH) <10.0pg/ml 11.5pg/ml <10.0pg/ml
C肽空腹:3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml
糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理
脂肪分解加速,脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症
早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿,血 pH可正常 - 超过代偿能力时,血pH降低,酮症酸中毒 -pH<7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力,甚至死亡