糖尿病酮症酸中毒病例讨论
糖尿病酮症酸中毒病例讨论讲义课件
•
PH>7.2
或CO2CP在15-20mmol/L 轻度酸中毒
• ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
• ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
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诊断依据:
• 1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。 • 2、神志改变。 • 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。 • 4、血糖、血酮过高。 • 5、尿糖、尿酮阳性。 • 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加, 作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代谢紊乱, 以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变 的临床综合征,是糖尿病的急性合并症。
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10
• 定义:
高血糖
酸中毒
DKA
酮症
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11
【病因病理】
病例讨论
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1
病史 :
• 患者:女 年龄 73岁
• 以“头晕头迷半个月,加重2天”为主诉。
• 现病史:患者半个月前出现头晕头迷,无语言及意识障碍, 无饮食呛咳。有时头路不稳,无头痛,无恶心呕吐及视物 旋转。2天前头晕头迷症状加重,至今晨无缓解,曾于沈洲 医院就医,查快速血糖>33.3mmol/L。 2015.3.1 02:23 葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.1 07:41 葡萄糖22.0mmol/L。 为系统治疗转来我院,门诊行头CT示“脑梗塞,轻微脑萎 缩”,门诊以“脑梗塞”收入病房住院。入院随即快糖 29.1mmol/L,无发热发冷,无咳嗽咳痰,睡眠科,饮食差, 二便正常。
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糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论
糖尿病酮症酸中毒疑难病例讨论今天我们讨论的病例是一位26岁男性患者,因多饮多尿伴乏力消瘦10余天入院。
经检查诊断为糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病、脂肪肝、肾功能异常和高脂血症。
入院后,患者接受了对症支持治疗,包括胰岛素泵降血糖、补液等,同时采取一级护理、糖尿病饮食等措施。
近三日血糖控制在12.0-26.8mmol/L之间。
在护理过程中,患者出现了低钾血症,予以补钾治疗后症状得到缓解。
最终,患者无明显症状,血糖控制较好出院。
在讨论中,我们了解到糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起代谢紊乱,导致水、电解质、酸碱平衡紊乱,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
在护理中,我们应该采取针对性的措施,包括胰岛素治疗、补液、补钾等,同时注意监测患者的酸碱平衡和电解质水平,及时发现并处理低钾血症等并发症。
最后,我们还讨论了糖尿病酮症酸中毒的诱因,包括胰岛素不足、感染、手术、创伤、饮食不当等。
对于患者,我们应该加强宣教,提高其自我管理水平,避免糖尿病酮症酸中毒的发生。
Nurse XXX: The most common cause of XXX (30%-50%)。
with XXX being the most common。
Other XXX (21%-49%)。
newly diagnosed diabetes (20%-30%)。
XXX。
stroke。
acute pancreatitis。
trauma。
surgery。
alcohol abuse。
use of steroids。
thiazide diuretics。
sympathomimetic drugs。
alpha- and beta-receptor blockers。
etc。
In n。
2%-10% of cases have no XXX.Nurse XXX: What are the clinical XXX?XXX。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论课件
保持均衡饮食,控制糖 分和脂肪摄入,增加膳 食纤维等营养素的摄入。
适当进行有氧运动,增 强身体代谢能力,提高
胰岛素敏感性。
避免诱因
避免感染、创伤、手术 等诱发因素,及时治疗
相关疾病。
患者日常管理建议
建立健康档案
为糖尿病患者建立健康档案, 记录病情变化和诊疗情况。
自我监测
指导患者进行自我监测,包括 血糖、尿糖、尿酮等指标的监 测。
合作与交流
加强社区医疗机构与医院的合作与交流,实 现资源共享和信息互通。
04 病例启示与思考
医生临床诊断的注意事项
பைடு நூலகம்早期识别
医生应提高对糖尿病酮症酸中毒的警 觉性,尽早识别并诊断。
详细询问病史
在接诊时,医生应详细询问患者的糖 尿病病史、用药情况及近期病情变化。
全面体格检查
医生应对患者进行全面的体格检查, 特别是生命体征、脱水程度和意识状 态的检查。
患者应保持健康的生活方式,包括合理饮 食、适量运动和控制体重。
医疗体系和政策的反思与改进
加强基层医疗建设
提高基层医生对糖尿病及其并发症的诊疗能 力,确保患者得到及时有效的治疗。
完善急救体系
建立健全的急救体系,缩短急救反应时间, 提高救治成功率。
优化医疗资源配置
合理配置医疗资源,满足不同地区患者的就 医需求。
实验室检查
及时进行血糖、尿糖、尿酮、血气分 析等实验室检查,以协助诊断。
患者自我管理和认知的重要性
提高疾病认知
规律用药
患者应了解糖尿病酮症酸中毒的发病机制 、症状和危害,提高自我防范意识。
患者应遵医嘱,按时按量服用降糖药,避 免擅自停药或更改剂量。
定期监测
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文
糖尿病酮症酸中毒的病历讨论范文英文回答:Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious complication of diabetes that occurs when the body produces high levels of ketones. Ketones are chemicals produced when the body breaks down fat for energy instead of using glucose. This can happen when there is not enough insulin in the body to help glucose enter the cells.DKA is commonly seen in patients with type 1 diabetes, but it can also occur in patients with type 2 diabetes. It is usually triggered by factors such as illness, infection, or missed insulin doses. The symptoms of DKA can include excessive thirst, frequent urination, fatigue, nausea, vomiting, and abdominal pain.If left untreated, DKA can lead to a life-threatening condition called diabetic coma. Treatment for DKA involves replacing fluids and electrolytes, correcting high bloodsugar levels, and administering insulin. In severe cases, hospitalization may be required.中文回答:糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重并发症,当身体产生高水平的酮体时就会发生。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
DKA的诊断主要依据血糖和酮体的检测结果。一般来说,当血糖>13.9mmol/L,血酮体≥3mmol/L,或尿酮体 阳性时,可诊断为DKA。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)进行鉴别。HHS也是一种糖尿病急性并发症,主要表现为严重高血糖、高血 浆渗透压和脱水,但无明显酮症和酸中毒。此外,还需要与其他原因引起的酸中毒进行鉴别,如乳酸酸中毒、尿 毒症等。
共同管理计划
与患者和家属共同制定管理计划 ,明确各自的责任和任务,确保 治疗方案的顺利实施和病情的有
效控制。
06
总结回顾与展望未来
本次病例讨论成果总结
01
病例特点归纳
本次讨论的糖尿病酮症酸中毒病例表现出典型的高血糖、高酮体、代谢
性酸中毒等特征,结合患者病史和实验室检查结果,得以明确诊断。
02
治疗经验分享
情绪支持
给予患者关心、理解和支持,帮助他 们缓解焦虑、恐惧等负面情绪,增强 治疗信心。
家属参与和共同管理
家属教育
对家属进行糖尿病酮症酸中毒相 关知识的教育,让他们了解疾病 的严重性和治疗方法,提高他们
的参与意识和能力。
家属支持
鼓励家属给予患者情感上的支持 和关爱,帮助患者建立积极的治
疗态度和生活方式。
肾脏并发症
酸中毒时,体内酸性代谢产物 增多,可能加重肾脏负担,导 致肾功能损害,严重时可发生 肾衰竭。
感染
糖尿病酮症酸中毒患者免疫力 降低,易并发各种感染,如肺
部感染、泌尿系感染等。
预防措施建议
严格控制血糖
合理饮食
积极控制血糖是预防糖尿病酮症酸中毒的 关键,患者应遵医嘱按时服药、注射胰岛 素,并定期监测血糖。
临床表现及分型
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
好的,下面是一个糖尿病酮症酸中毒病例讨论的示例:患者基本信息:患者男性,65 岁,有 2 型糖尿病病史 10 年,平时口服降糖药治疗,血糖控制不稳定。
病情描述:患者因“口干、多饮、多尿、乏力 3 天,昏迷 1 小时”入院。
入院前 3 天患者出现口干、多饮、多尿、乏力等症状,未予重视。
1 小时前患者突然昏迷,呼之不应,被家人送至医院。
检查结果:入院时患者体温 36.5°C,脉搏 110 次/分,呼吸 20 次/分,血压 180/100mmHg。
昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径约 2mm,对光反射迟钝。
心肺检查未见异常。
实验室检查:血糖 30mmol/L,血酮体 5mmol/L,尿酮体+++,pH 7.20,HCO3- 10mmol/L。
诊断:根据患者的临床表现和检查结果,诊断为糖尿病酮症酸中毒。
治疗经过:立即给予静脉滴注生理盐水和小剂量胰岛素补液、降糖治疗,同时补充电解质,纠正酸碱平衡失调。
经过积极治疗,患者血糖逐渐下降,血酮体转阴,意识逐渐恢复,病情好转。
讨论:1. 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,多见于 1 型糖尿病患者,但也可发生在 2 型糖尿病患者身上,尤其是在应激状态下,如感染、手术、妊娠、分娩等。
2. 糖尿病酮症酸中毒的主要表现为口干、多饮、多尿、乏力等糖尿病症状加重,同时伴有恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,严重者可出现昏迷。
3. 实验室检查可发现血糖明显升高,血酮体阳性,尿酮体阳性,pH 值降低,HCO3- 降低。
4. 治疗上应立即给予补液、降糖、纠正酸碱平衡失调等治疗,其中补液是关键。
总结:对于糖尿病患者,应定期监测血糖,严格控制血糖,避免各种应激因素,一旦出现糖尿病酮症酸中毒的症状,应及时就医,尽早治疗,以免延误病情。
以上内容仅供参考,具体的病例讨论需要根据患者的具体情况进行分析和讨论。
如果你有其他问题或需要更多帮助,请随时向我提问。
糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论
糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论简介本文讨论了一个具有糖尿病酮症酸中毒问题的病例。
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症,可导致患者生命危险。
我们将讨论该病例的诊断和治疗策略。
病例描述患者是一名50岁的男性,已被诊断为2型糖尿病。
他在过去几天里出现了恶心、呕吐、腹痛和口渴等症状。
体格检查显示他的呼吸急促,血压降低,心率加快。
实验室检查结果显示血糖水平高达400 mg/dL,尿液中存在酮体。
诊断根据患者的症状和实验室检查结果,我们可以初步诊断该患者为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素不足,导致血糖升高并产生大量酮体,进而引发酸中毒。
治疗策略1. 立即住院:由于糖尿病酮症酸中毒可能导致生命危险,患者应立即住院,接受密切监测和治疗。
2. 补液和纠正酮症酸中毒:患者应接受大量的静脉输液,以纠正脱水和酸中毒。
生理盐水和5%葡萄糖溶液可用于补液。
3. 胰岛素治疗:患者应接受胰岛素治疗以控制血糖水平。
胰岛素可以通过静脉滴注或皮下注射给予。
4. 寻找原因:除了治疗症状,我们还应寻找引发糖尿病酮症酸中毒的原因。
可能的原因包括感染、胰岛素治疗不足、药物不良反应等。
随访患者在治疗过程中应接受密切的监测和随访。
随访包括定期检查血糖水平、酮体检查以及评估胰岛素治疗的效果。
此外,患者还应接受营养指导和教育,以避免再次发生糖尿病酮症酸中毒。
结论糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症,需要及时诊断和治疗。
通过住院治疗、补液、胰岛素治疗和寻找原因,我们可以有效控制病情,并避免患者的生命危险。
密切的随访和教育也是预防再次发作的重要措施。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
contents
目录
• 病例介绍 • 病例分析 • 治疗过程 • 病例总结与讨论 • 相关资料与参考文献
01 病例介绍
患者基本信息
患者姓名:张先生 年龄:52岁
性别:男
患者基本信息
身高
175cm
体重
90kg
职业
退休工人
患者基本信息
既往病史
糖尿病、高血压
家属情况
已婚,有一子
饮食不当
其他因素
摄入过多高糖、高脂食物,或过度饥饿, 均可诱发酮症酸中毒。
如应激、创伤、手术等,也可引发糖尿病 酮症酸中毒。
病理生理机制
高血糖
由于胰岛素缺乏或抵抗,血糖升高,脂肪分解加速,产生大量酮 体。
代谢性酸中毒
酮体在体内堆积,引起代谢性酸中毒,影响组织器官的正常功能。
水和电解质失衡
由于大量脱水、电解质流失,导致水和电解质失衡。
就诊经过
02
医生初步诊断为糖尿病酮症酸中毒,给予补液、降糖、纠酸等
治疗措施。
治疗结果
03
经过一周的治疗,患者病情好转,血糖控制稳定,尿糖、尿酮
转阴,酸中毒纠正。
02 病例分析
病因分析
胰岛素缺乏
感染
患者可能由于自身免疫、药物使用不当或 胰腺疾病等原因导致胰岛素分泌不足,引 发酮症酸中毒。
感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,如 肺炎、肠道感染等,感染可加重胰岛素抵 抗,导致血糖急剧升高。
经验教训总结
1 2
早期识别症状
对于糖尿病患者,应提高对酮症酸中毒的认识, 了解早期症状,以便及时就医。
定期检查
糖尿病患者应定期进行体检,以便及时发现并处 理并发症。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
汇报人:
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
病情表现:恶 心、呕吐、腹 痛、呼吸深快
等
就诊经过:患 者因“多饮、 多尿、乏力10 余天加重伴呕 吐、腹痛半天”
就诊
实验室检查: 血糖升高尿糖 强阳性尿酮阳
性
诊断:糖尿病 酮症酸中毒
Prt Three
胰岛素缺乏:导致葡萄糖利用障碍脂肪分解增加产生大量酮体 糖代谢紊乱:高血糖导致渗透性利尿大量水分和电解质丢失 酸碱平衡失调:酸性代谢产物堆积引起代谢性酸中毒 电解质紊乱:如低钾血症、低磷血症等
掌握该疾病的诊 断标准和治疗方 法
认识到早期识别 和干预的重要性
关注患者的生活 质量与心理健康
深入研究糖尿病酮症酸中毒的发病机制为预防和治疗提供更有效的方案。 探索新的治疗手段和技术提高糖尿病酮症酸中毒患者的治愈率和生存质量。 加强糖尿病酮症酸中毒的早期诊断和干预降低并发症的发生率和危害程度。 开展糖尿病酮症酸中毒患者的康复和管理工作提高患者的自我管理和生活质量。
治疗方案选择:根 据患者病情和医生 经验选择合适的降 糖、补液、抗感染 等治疗方案
实施过程:详细介 绍治疗方案的具体 实施步骤包括药物 使用、护理措施等
治疗效果评估:对 治疗前后患者的病 情状况进行评估分 析治疗效果
不良反应处理:针 对治疗过程中可能 出现的不良反应制 定相应的处理措施
Prt Four
诊断依据:根据患者症状、体征、实验室检查等综合分析确定为糖尿病酮症酸中毒。
鉴别诊断:需要与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒等疾病进行鉴别。
诊断标准:根据患者症状、体征、实验室检查等综合分析确定为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床讨论
糖尿病酮症酸中毒的临床讨论1. 糖尿病酮症酸中毒的定义及分类糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)是一种严重的代谢性酸中毒,常见于1型糖尿病患者,也可发生于2型糖尿病患者及妊娠期糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒是由于酮体生成过多,导致血液pH下降,出现酸中毒症状。
根据病因和临床表现,糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类:- 经典型糖尿病酮症酸中毒:最常见,发生于1型糖尿病患者,由于胰岛素不足,导致酮体生成过多。
- 非经典型糖尿病酮症酸中毒:发生于2型糖尿病患者,可能与胰岛素抵抗、β细胞功能减退等因素有关。
- 继发性糖尿病酮症酸中毒:由于其他疾病或药物引起的胰岛素分泌不足,如感染、药物过敏等。
2. 糖尿病酮症酸中毒的病因和发病机制糖尿病酮症酸中毒的病因主要与胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗有关。
在胰岛素不足的情况下,肝脏无法有效利用葡萄糖,导致脂肪分解增加,产生大量酮体。
过多的酮体在血液中积累,导致血液pH下降,出现酸中毒症状。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制包括:- 酮体生成过多:由于胰岛素不足,脂肪分解增加,生成大量酮体。
- 酮体在血液中积累:胰岛素不足导致葡萄糖利用障碍,酮体成为主要能量来源,使酮体在血液中积累。
- 代谢性酸中毒:过多的酮体在血液中积累,导致血液pH下降,出现酸中毒症状。
3. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现多样,主要与代谢性酸中毒、电解质紊乱和脱水有关。
常见症状包括:- 呼吸加快:患者出现深大呼吸,呼出气体有烂苹果味(丙酮味)。
- 多尿、口渴:由于血糖升高和脱水,患者出现多尿、口渴症状。
- 乏力、食欲不振:代谢性酸中毒导致能量消耗增加,患者出现乏力、食欲不振等症状。
- 恶心、呕吐:代谢性酸中毒可引起胃肠道功能紊乱,出现恶心、呕吐等症状。
- 脱水:由于多尿、口渴和呕吐等原因,患者出现脱水症状,如皮肤干燥、血压下降等。
- 神志改变:严重时可出现意识模糊、昏迷等神经系统症状。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
发病机制和病理生理
循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍
➢ 严重失水血容量减少,酸中毒微循环障碍,发生 周围循环衰竭,低血容量休克
➢ 血压下降肾灌注量降低,引起少尿或无尿,严重 发生急性肾衰
➢ 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢 神经功能障碍、脑水肿,出现意识障碍,嗜睡或 昏迷
临床表现
➢ 多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现 ➢ 病情恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点
酮症酸中毒
糖尿病类型 诱因
胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖 血酮 血渗透压
常<40mmol/L或稍高 明显增高 正常(280~300 mmol/L)
既往史:既往体健,患者长期肥胖,体重具体不详, 否认高血压、糖尿病、冠心病病史,否认肝炎、结 核、伤寒等传染病病史,否认手术、外伤史,否认 输血史,否认食物药物过敏史。
个人史:出生曲靖市,长期居住本地,技校毕业, 修车工人,否认抽烟饮酒史。
家族史:否认糖尿病家族史。
查体:T38.2℃,P141次/分,R37次/分, BP123/73mmHg,SPO2 90%(鼻导管吸氧下),平车入
851U/L,甘油三酯4.54mmol/l,总胆固醇 3.75mmol/l,尿酸874umol/l。 外院腹部CT示:急性胰腺炎。
我院辅助检查:
09/09动脉血气分析:PH值 7.17,PCO2 19mmol/l, PO2 153 mmol/l, HCO3- 6.9mmol/l,Lac 0.8mmol/l,Glu 21.1mmol/l。
糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论
糖尿病酮症酸中毒的问题性病例讨论病例简介患者,男,56岁,糖尿病病史10年,空腹血糖控制在7-8mmol/L,餐后血糖控制在10-12mmol/L。
近日因感染症状(咳嗽、发热、乏力)就诊,自行调整胰岛素剂量。
今日晨起出现意识模糊,呼吸深快,呼气中有烂苹果味,家属急送医院。
病例分析诊断1. 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA)2. 感染(未明确病原体)病因1. 感染:触发糖尿病酮症酸中毒的重要因素之一。
2. 胰岛素剂量调整不当:患者自行调整胰岛素剂量,可能导致血糖控制不稳定。
病理生理糖尿病酮症酸中毒是由于机体代谢紊乱,脂肪分解加速,产生大量酮体,导致血酮体水平升高,引起代谢性酸中毒。
病理生理过程主要包括:1. 胰岛素不足,导致血糖升高。
2. 脂肪分解增加,生成大量酮体。
3. 酮体堆积,导致血酮体水平升高。
4. 酮体中含有过多的酸性物质,使血液pH降低,出现酸中毒。
治疗方案1. 立即开放静脉通道,补液治疗。
2. 给予小剂量胰岛素持续静脉滴注,以降低血糖并抑制酮体生成。
3. 针对感染,给予抗生素治疗。
4. 纠正电解质紊乱,如低钾、低钠等。
5. 监测血糖、血酮体、血气分析等指标,调整治疗方案。
6. 对症治疗,如呼吸支持、酸碱平衡调整等。
预防措施1. 糖尿病患者应遵循医嘱,规范用药,定期监测血糖。
2. 加强感染预防,提高免疫力。
3. 教育患者及家属,了解糖尿病酮症酸中毒的诱因、症状及处理方法。
4. 定期进行糖尿病相关并发症的筛查,如眼底、肾脏、血管等。
总结糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症,病情凶险,病死率高。
早期诊断、及时治疗至关重要。
本病例中,患者因感染诱发糖尿病酮症酸中毒,经积极治疗,病情得到控制。
对于糖尿病患者,加强病情监测、规范用药、预防感染是降低糖尿病酮症酸中毒风险的关键。
同时,提高患者及家属对糖尿病酮症酸中毒的认识,有助于早期发现、早期治疗。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论
【实验室及其他检查】
1.一般检查 ⑴尿糖:强阳性。 ⑵尿酮:阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2.生化检查 ⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。 ⑵血酮:可超过8.6mmol/L。 ⑶血PH值,CO2CP。 PH≤7.1 或CO2CP<10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.1-7.2 或CO2CP在10-15mmol/L 中度酸中毒 PH>7.2 或CO2CP在15-20mmol/L 轻度酸中毒 ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
3.补钾
☆补钾原则: 1)治疗前低即补 2)治疗前正常:
尿量>40ml/h,补; 尿量<40ml/h,不补 3)治疗前高于正常或尿量<30ml/h ,不补 4)酮症酸中毒纠正后口服数日
4.补碱
PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用5%
NaHCO3。
当血PH>7.2或C02CP>13.5mmol/L时停止
治疗:
(一)治疗原则:立即用胰岛素纠正代谢紊乱, 输液补充血容量,纠正电解质紊乱,消除诱 因。 “先盐后糖,先快后慢”
(二)治疗措施
⒈ 输液:
补液总量约原体重的10% 如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快后
慢,头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液,占总量1/3~1/2
1.2型糖尿病酮症酸中毒
糖尿病周围神经病变 糖尿病肾病 糖尿病肠道植物神经病变 2.高血脂 3.颈椎病 4.贫血
糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
• 2.生化检查
• ⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。
• ⑵血酮:可超过8.6mmol/L。
• ⑶血PH值,CO2CP。
•
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
重度酸中毒
•
PH在7.1-7.2 或CO2CP在10-15mmol/L 中度酸中毒
•
PH>7.2
或CO2CP在15-20mmol/L 轻度酸中毒
非胰岛素依赖型糖尿病
使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
常<40mmol/L或稍高 明显增高 正常(280~300 mmol/L)
常>40mmol/L,可达66.6 mmol/L 轻度增高或正常
升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒(diabetic lactic acidosis)
• ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。
⑸血尿素氮、肌酐↑ 。
• ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
诊断依据:
• 1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。 • 2、神志改变。 • 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。 • 4、血糖、血酮过高。 • 5、尿糖、尿酮阳性。 • 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
恶心、 呕吐
血糖,尿酮升高
严重 剧渴
【临床表现】
• 一、症状 • (一)有关诱因的临床表现(体温升高、
感染、脑卒中,心肌梗塞等) 。 • (二)原有糖尿病症状加重,如烦渴、多
尿、消瘦、软弱等。 • (三)消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 • (四)神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏
迷。
• 二、体征 • (一)神志改变。 • (二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。 • (三)明显的脱水症状。
糖尿病酮症酸中毒病例讨论演示文稿
木僵/昏迷
高血糖危象的治疗
第十一页,共54页。
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
第十二页,共54页。
DKA及HHS的补液治疗
确定补液程度
严重
血容量降低
0.9%NaCI 1L/h
轻度 脱水
评估血Na+浓度
心源性 休克
血流动力学 监测
血Na+升高
血Na+正常
血Na+降低
,LDL 1.87mmol/L
HBA1C 12%
第六页,共54页。
诊断
糖尿病酮症酸中毒 电解质紊乱(高钾血症低钠血症)
成人迟发型1型糖尿病
糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变 糖尿病视网膜病变 肾性贫血 高血压病
第七页,共54页。
鉴别诊断
鉴别诊断包括:(1)其他类型的糖尿病昏迷:低血糖昏迷,高血 糖高渗状态,乳酸性酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷:脑膜炎、尿
高钾血症可能原因
1.少尿型急性RF,为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿,高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂,ACEI(ARB) 4.摄K过多,在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸,组织破坏(大手术、大面积烧伤等)K由细胞内转移至细胞外。
对于PH值为6.9-7.1的DKA患者: 前瞻性随机研究未能证实碳酸氢盐治疗对病残率及病死率有显著
影响; 碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、降低血糖及缓解酮症
酸中毒并无优势; 潜在危害:①CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根,快速
补碱后,血PH升高,而脑脊液尚为酸性,引起脑细胞酸中毒,加重昏 迷。②回升的PH使氧离曲线左移,不利于氧在组织中的释放,有 诱 发或加重脑水肿的危害。③加重高渗和钠超负荷。 ④增加低 血钾的发生率和反跳性碱中毒。
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09月08日外院血常规:白细胞28.9 X10^9/L,中 性粒细胞百分比93.5%,血红蛋白173g/l, 血小板 338 X10^9/; 09月08日外院尿常规:尿糖2(+),尿酮3(+); 09月09日外院血生化:脂肪酶1163U/L,淀粉酶 851U/L,甘油三酯4.54mmol/l,总胆固醇 3.75mmol/l,尿酸874umol/l。 外院腹部CT示:急性胰腺炎。
半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血,尿淀粉 酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。
(一)治疗原则:立即用胰岛素纠正代谢紊乱,输液 补充血容量,纠正电解质紊乱,消除诱因。 “先盐后糖,先快后慢”
⒈ 输液:
补液总量约原体重的10% 如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快 后慢,头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液,占总量1/3~1/2
由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,作 用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高 血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床 综合征,是糖尿病的急性合并症。
(一)发病因素 1.与糖尿病病型的关系: 1型糖尿病患者有自发 酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有 的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
既往史:既往体健,患者长期肥胖,体重具体不详, 否认高血压、糖尿病、冠心病病史,否认肝炎、结 核、伤寒等传染病病史,否认手术、外伤史,否认 输血史,否认食物药物过敏史。 个人史:出生曲靖市,长期居住本地,技校毕业, 修车工人,否认抽烟饮酒史。 家族史:否认糖尿病家族史。
查体:T38.2℃,P141次/分,R37次/分, BP123/73mmHg,SPO2 90%(鼻导管吸氧下),平车入 病房,患者呈昏睡,一般情况差,体型肥胖,全身皮肤及 粘膜无苍白及黄染,颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋 巴结肿大,双侧瞳孔等大等圆,约3.0mm,鼻翼无扇动, 鼻唇沟居中,口唇无发绀,扁桃体无肿大。颈软,无颈静 脉怒张。胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,双下肺可闻少许湿 啰音,未闻及干啰音,心率147次/分,律齐,心音低顿, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆,软,无压痛, 肝、脾肋下未触及,四肢肌力5级,肌张力正常,双下肢 无浮肿。无病理反射。
09/09动脉血气分析:PH值 7.17,PCO2 19mmol/l, PO2 153 mmol/l, HCO3- 6.9mmol/l,Lac 0.8mmol/l,Glu 21.1mmol/l。 尿常规:尿糖4+,尿酮4+; 血生化:脂肪酶1643U/L,淀粉酶316U/L,甘油三酯 3.05mmol/l,尿酸622umol/l,Glu20.6mol/l,果糖 胺528umol/l,PCT6.34ng/ml,CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规: Hb135g/L,RBC 5.05X10^12/L,WBC 8.10X10^9/L,N 83%
患者:宋伟,男 年龄 19岁; 主诉:恶心呕吐4天,昏迷1天。于2017年09月09日入 院。 现病史:患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、 呕吐,呕吐胃内容物(具体不详),当时未行特殊处理, 1天前患者出现呼之不应,当时无抽搐、无大小便失禁, 由同事送至曲靖市第一人民医院就诊,行相关辅助检查后 考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒,予补液、降糖等对症处理, 夜间患者出现发热,体温达38℃以上,腹部CT回执考虑 胰腺炎,因患者病情危重,为求进一步诊治,遂转我院, 收住我科,起病以来,患者一般情况差,进食较少,大小 便(具体不详),体重无骤减。
多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现
病情恶化,出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头 痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂 苹果味(丙酮气味) 严重失水,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷, 脉快而弱,血压下降、四肢厥冷 晚期各种反射迟钝甚至消失,昏迷 少数明显腹痛,酷似急腹症,易误诊 感染等诱因表现,常被DKA的表现掩盖
1.一般检查 ⑴尿糖:强阳性。 ⑵尿酮:阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2.生化检查 ⑴血糖:16.7~33.3mmol/L。 ⑵血酮:可超过8.6mmol/L。 ⑶血PH值,CO2CP。 PH≤7.1 或HCO3<5mmol/L 重度酸中毒 PH<7.2 或HCO3<10mmol/L中度酸中毒 PH<7.3 或HCO3<15mmol/L轻度酸中毒 ⑷血清电解质:钠、氯化物↑ 。 K+↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。
二、体征 (一)神志改变。 (二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。 (三)明显的脱水症状。 (尿量减少或无尿,皮肤弹性差,眼球下陷,脉搏 细数,血压下降,反应迟钝) (四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷,低血压、 休克。 (五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时误为急腹 症。
糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理
脂肪分解加速,脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症
早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿,血 pH可正常 - 超过代偿能力时,血pH降低,酮症酸中毒 -pH<7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力,甚至死亡
皮质醇(COR) 8点 16点 24点 8.75ug/dl 11.5ug/dl 16.0ug/dl
促肾上腺皮质激素 (ACTH) <10.0pg/ml 11.5pg/ml <10.0pg/ml
C肽空腹:3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml
1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。
低血糖昏迷
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过 度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。 BS<2.8mmol/L。
强阳性
升高(≥320mmol/L )
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒
心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用 二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L,PH<7.35 血糖正常或增高
因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但 尿糖阴性,血糖多不高。
2、胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时)静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时
治疗2小时后血糖无肯定下降(<2.8mmol/L/h), Ins加量(翻倍) 尿酮消失后改为皮下Ins注射
血糖低于13.9mmol/L时,要给5%GS或 5 %GNS +RI,按RI 1u:2-4g糖的比例,将 血糖控制在11mmol/L,直到尿酮体转阴。
与DM类型有关,与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
发病机制
胰岛素极度缺乏 脂肪动员和分解 脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体:丙酮、 乙酰乙酸、β-羟丁酸
发病机制和病理生理
血糖和血酮升高使血浆渗透压增高,细胞内液向细 胞外转移,细胞脱水伴渗透性利尿 蛋白和脂肪分解加速,大量酸性代谢物排泄带出水 分 酮体从肺排出带出水分
厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多
引起血容量不足,血压下降,甚至循环衰竭
发病机制和病理生理
渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质 转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高
☆补钾原则: 1)治疗前低即补 2)治疗前正常:
尿量>40ml/h,补; 尿量<40ml/h,不补 3)治疗前高于正常或尿量<30ml/h ,不补 4)酮症酸中毒纠正后口服数日
PH<7.1或HCO3-<5mmol/L,补碱用等渗碳酸氢 钠(1.25-1.4%)NaHCO3。 当血PH>7.2或HCO3->10mmol/L时停止补碱。
DKA患者发病时可能无缺钾表现,随着血容量补 充、胰岛素注入和纠酸治疗后,可发生严重低钾 血症,引起心律失常或心搏骤停
发病机制和病理生理
严重失水血容量减少,酸中毒微循环障碍,发生 周围循环衰竭,低血容量休克 血压下降肾灌注量降低,引起少尿或无尿,严重 发生急性肾衰
严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢 神经功能障碍、脑水肿,出现意识障碍,嗜睡或 昏迷
糖尿病酮症酸中毒 重症胰腺炎 严重脓毒症 代谢性酸中毒 糖尿病待分型 高脂血症 高尿酸血症 肥胖
禁食; 吸氧、维持呼吸道通畅; 开通静脉通道、快速补液,补充电解质,纠正内环 境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖; 抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗; 监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。
临床特点 糖尿病类型 诱因