病理学第二节细胞和组织损伤的原因与基本机制
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
病理学丨细胞、组织的损伤
病理学丨细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。
细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
发病机制(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。
这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。
(6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞和组织的损伤
第二章细胞和组织的损伤(Cell and Tissue Injury)一、原因：1.生物性因素2.物理与化学性因素 3.局部组织缺血缺氧 4.营养物质失衡5.变态反应二、机制：1. 缺血缺氧:1)线粒体内生物氧化酶系统受到破坏，使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍，ATP产生减少。
细胞膜的钠钾泵、钙泵功能降低，导致细胞内钠离子和钙离子增多。
2)无氧酵解过程加强，产生较多的酸性物质，使细胞内pH下降，进而影响细胞内外离子交换，导致细胞内水分进入增多。
3)溶酶体膜破裂释放大量溶酶体酶。
血液中某些酶的出现是特定组织器官严重受伤的标志2. 物理因素——机械因素、高温、低温、电离辐射3. 化学因素——强酸强碱、重金属、细胞毒素等。
影响膜的运输、通透性和酶的活性；抑制神经传导或体液活性物质的作用；破坏遗传物质或蛋白质合成。
4. 自由基（free radical）-----是指含一个以上非偶电子的有顺磁性与高活性的独立原子或原子团。
如活性氧。
主要作用于生物膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质（LPO），并发生链式反应，不断产生新的自由基，使生物膜的流动性下降，膜区微粘度增高，膜蛋白聚合。
(LPO对血管内皮细胞有明显损害作用.)第一节变性（degeneration）（掌握发病机理和病理变化）定义：由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出现的异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
常见的几种变性种类：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性、粘液变性。
一、细胞肿胀（cell swelling）（一）概念：细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称。
好发部位：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞（二）原因及机制：原因：缺氧、感染、中毒、发热等。
机制：1.细胞膜受损→通透性增高。
2.线粒体受损→A TP生成减少→膜Na+泵功能障碍（胞内高渗）→细胞内钠水增多。
（三）病理变化肉眼：器官体积肿大，边缘变钝，颜色变淡，被膜紧张，质地脆软，切面浑浊外翻。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
病理学考试资料整理第1章-2
第二节细胞和组织的损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，组织细胞出现损伤（injury）可逆性损伤不可逆性损伤损伤的细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化组织和细胞损伤的原因●免疫反应●低氧●遗传缺陷●化学因素●营养失衡●物理因素●其它●生物因素损伤的发生机制损伤的分子机制相当复杂，原因不同机制不尽相同，主要生化机制：● ATP的耗竭●线粒体损伤●膜渗透性的缺陷●细胞内钙的流入和钙内环境的破坏●氧自由基的积聚损伤的形态学变化可逆性损伤(reversible injury)变性(Degeneration)细胞损伤(cell injury)不可逆性损伤(irreversible injury)细胞死亡(cell death)可逆性损伤-----旧称变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿病理性色素沉着脂肪变变性粘液样变玻璃样变淀粉样变病理性钙化细胞水肿（cellular swelling）细胞水肿、细胞肿胀、水变性常是细胞损伤中最早出现的改变。
因缺氧、感染、中毒，线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官，如心、肝、肾细胞水肿形态●肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮●光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，其极期称为气球样变●电镜: 线粒体、内质网肿胀脂肪变性 (fatty change)定义:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等形态：肉眼: 器官体积增大，边缘圆钝，淡黄色，切面呈油腻感光镜: 细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色肝脂肪变性：小叶中央性：肝淤血小叶周边性：磷中毒心肌脂肪变性——“虎斑心”●灶性：多见于左心室心内膜下或乳头肌●弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒●脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红●色斑纹，称虎班心。
细胞和组织的损伤
细胞和组织的损伤与修复细胞和组织的损伤是疾病发生的最基本病理变化。
一、原因：1.缺氧2.生物因素（细菌、病毒、真菌、原虫、立克次氏体、寄生虫）3.物理因素4.化学因素5.免疫因素6.遗传因素二、适应性反应：当环境发生改变时器官、组织和细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称为适应。
形态上表现为：肥大、增生、萎缩、化生等肥大：细胞、组织、器官的体积增大。
基础是细胞器增多。
病理性肥大：代偿性肥大与内分泌性肥大增生：组织或器官内实质细胞数量的增加。
病理性增生：再生性增生与内分泌性增生增生常伴发细胞肥大。
萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小。
分类：营养不良性萎缩：严重结核病、恶性肿瘤晚期、消化道慢性梗阻。
废用性萎缩去神经性萎缩：脊髓前角运动神经元损伤。
压迫性萎缩：不在于压力有多大而在于持续的时间长。
内分泌性萎缩：甲低时，皮肤、毛囊、皮脂腺等萎缩；垂体低下时，甲状腺、肾上腺、性腺等器官萎缩。
褐色萎缩：当脂褐素颗粒明显增多时，整个器官因色泽变深呈棕褐色。
化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。
上皮组织化生：鳞状上皮化生（气管与支气管粘膜、慢性宫颈炎、慢性胆囊炎、肾盂结石）与肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎；严重广泛的肠上皮化生可能是胃癌发生的基础）间叶组织化生：纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。
化生会导致癌变三、损伤分类：可逆性损伤和不可逆性损伤变性：是细胞内物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增加。
A．细胞水肿或称水变性，是细胞损伤最常见的一种早期表现。
主要见于线粒体丰富的心、肝、肾等实质器官。
常见原因：缺氧、各种感染，如肺炎、败血症、中毒等。
病理变化：肉眼观，发生细胞水肿的器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，失去了正常光泽。
镜下见，细胞肿大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。
2021年考研《临床医学综合能力(西医)病理学》考点与考研真题解
2021年考研《临床医学综合能力（西医）病理学》考点与考研真题解考点归纳：根据考纲要求，系统地梳理了核心知识点，建立起系统而精确的知识脉络，可方便考生快速有效地掌握考试要点，达到事半功倍的效果。
第1章细胞和组织的适应与损伤1.1考纲要求1细胞适应（肥大、增生、萎缩、化生）的概念及分类。
2细胞和组织损伤的原因及机制。
3变性的概念、常见类型、形态特点及意义。
4坏死的概念、类型、病理变化及结局。
5凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。
1.2考点归纳与真题详解一、细胞适应的概念及分类1适应的概念适应是指细胞及其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而作出的非损伤性应答反应。
2适应的分类适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
（1）萎缩（表1-1）萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小；组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
表1-1萎缩的分类、机制及意义【例】（X型题）在下列病变中，属于心肌褐色萎缩病变的有（）。
[2018年研]A．心脏体积缩小B．心底部大血管管腔缩小C．冠状动脉呈扭曲状D．心室内膜呈虎斑状【答案】AC查看答案【解析】AC两项，心肌褐色萎缩时，由于心肌细胞体积减小，可导致心脏体积缩小，重量减轻，心脏表面的冠状动脉呈蛇行状扭曲。
B项，心脏底部的大血管均位于心脏之外，在心脏褐色萎缩时，不会出现大血管管腔缩小。
D项为心肌脂肪变性的特征性改变。
（2）肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
又分为生理性肥大（妊娠期子宫、哺乳的乳腺、运动员的肌肉）和病理性肥大（高血压病的心脏肥大、甲亢时甲状腺滤泡上皮肥大、垂体腺瘤所致的肾上腺皮质细胞肥大）。
（3）增生细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
①生理性增生见于妊娠期子宫、青春期乳腺、肝叶切除后肝细胞的增生、高海拔地区红细胞代偿增生。
1.细胞和组织的损伤
二、损伤的形式和形态学变化 Form and Morphology of Cell Injury
（一）可逆性损伤 Reversible injury （二）不可逆性损伤 Irreversible injury
（一）可逆性损伤 Reversible injury
旧称变性(degeneration)，是指细胞或细胞间质受 损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出 现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有 细胞功能低下。 1. 细胞水肿 cellular swelling 2. 脂肪变性 Fatty change 3. 玻璃样变 hyalinization 4. 淀粉样变性 Amyloid change 5. 黏液样变性 Mucoid degeneration 6. 病理性色素沉着 Pathologic pigmentation 7. 病理性钙化 Pathologic calcification
3、细胞浆内高游离钙的损伤作用 (calcium)
胞浆内游离钙与ATP依赖性钙转运蛋白结合， 成为蛋白结合钙并贮存于线粒体、内质网等钙 库内。正常时，胞浆因此处于低游离钙状态， 缺氧、中毒、细胞膜完整性丧失后，大量细胞 外钙离子内流，继发游离钙增多，上述的酶类 因而活化，使细胞损伤。 胞浆内高游离钙所引发的酶活化是多种致病因 素导致细胞损伤发生机制的终末环节。 钙是导致细胞死亡发生的重要介质。
脂肪肝与肥胖症、慢性酒精性营养不良等有关。
镜下 肝细胞脂肪变性
肝细胞胞浆中出现许多大不一的圆形脂滴空泡
H.E
10 × 10
镜下 肝细胞脂肪变性
H.E
10 × 15
镜下 肝细胞脂肪变性
病变与病因 有一 定关系
• 磷中毒 脂变主要分布 在小叶周边 • 慢性淤血 脂变主要集中 在小叶中央
组织和细胞的损伤与修复
第二节细胞和组织的损伤概念：组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）一、损伤的原因1、缺氧或低氧(Hypoxia)血管疾病心肺功能下降血液携氧功能下降(如CO中毒)2．化学物质和药物因素强酸、强碱、药物如酒精等3、物理因素温度、机械、电流、电离辐射4. 生物学因素细菌、病毒、立克次体原虫等5. 免疫反应变态反应、自身免疫性疾病6. 遗传性缺陷染色体畸变或突变7. 营养失衡8. 其它内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等二、细胞损伤的机制上述各种损伤因素可通过五个方面引起细胞和组织损伤:1. ATP缺乏由于细胞缺氧和毒性损伤，影响了线粒体内的氧化磷酸化过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而影响了细胞的合成和分解功能2. 自由基增多自由基是指最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。
具有高度的氧化活性，极不稳定，攻击细胞膜、线粒体膜，与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强，最终使膜结构破坏3.细胞内游离钙增高正常情况下，细胞内游离钙维持在相当低的水平（＜0.1 µmol），但在细胞外为1.3 µmol，这种梯度由细胞膜ATP钙泵和钙离子通道来调节。
缺氧和中毒时，ATP减少，Na+/Ca++交换蛋白直接或间接激活胞质内游离钙，使之增多，从而激活一些酶类造成细胞损伤4. 膜完整性破坏✧补体活化时其所介导的细胞溶解✧病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解✧离子通道的特异性阻滞✧膜离子泵衰竭✧膜脂质改变✧膜蛋白质交联5.不可逆的线粒体损坏各种损伤因子都可以损坏线粒体损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使线粒体的通透性发生转换。
如果损伤因素持续存在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒体发生不可复性损伤，导致细胞死亡常见类型1.水样变性(Hydropic Degeneration)大体: 器官肿胀、体积变大、重量增加、边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白无光泽、状如水煮常见于心、肝、肾等器官实质细胞肝水样变性光镜: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。
细胞、组织的损伤与修复
肾小管上皮—玻璃样小滴
病毒性肝炎—嗜酸性小体
狂犬病—神经细胞病毒包涵体
（2）纤维结缔组织玻璃样变 纤维瘢痕之胶原增粗融合呈半透 明
均质，质地坚韧。
机理：原胶原分子之间的交联增多、融合、 糖蛋白积聚。
（3）血管壁透明变性 细小动脉壁增厚，均匀红染，细胞
第二节 细胞、组织的损伤
一、原因 缺氧 物理因子 化学因子 生物因子 自身免疫反应 遗传缺陷 营养失平衡
二、发生机制
• 细胞膜的破坏 • 活性氧类物质的损伤作用 • 细胞浆内高游离钙的损伤作用 • 缺氧的损伤作用 • 化学性损伤 • 遗传变异
三、形态学变化 （一）变性(degeneration)＆细胞内蓄积
局部淀粉样变
• 原发性
原发性
• 继发性
继发性
(5)淀粉样变的发病学 • 蛋白溶解酶缺陷 • 突变型蛋白质
(6)全身性淀粉样变的病理诊断 直肠粘膜或牙龈粘膜、舌粘膜活检
5.粘液样变性（mucoid degeneration）
• 是指间质内粘液样物质（糖蛋白）的蓄 积。
• 镜下：病变处间质疏松水肿，充以淡蓝 色的粘液样物质。
(3)淀粉样物质的化学性质二大类，数小类
A. 免疫球蛋白轻链及其片断（amyloid ligh chain，AL)，见于骨髓瘤。
B. 非免疫球蛋白，血清载脂蛋白的衍生物 （amyloid associated，AA)，见于结核 病、慢性骨髓炎。
C. 其它
(4)淀粉样变的分类
全身性淀粉样变
• 如：甲状腺功能低下时的粘液水肿； 风湿病和动脉粥样硬化的病灶； 间叶组织肿瘤的间质。
6、病理性色素沉积(pigmentation) ①外源性色素：碳尘、煤尘等 内源性色素: 脂褐素 黑色素 含铁血黄素，橙色血晶 胆红素
细胞和组织损伤的原因重点笔记
细胞和组织损伤的原因引起细胞和组织损伤的原因多种多样；1.缺氧：缺氧是引起细胞损伤最常见和最重要的原因。
缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸化过程ATP的产生减少，甚至停止，造成细胞膜钠、钾原、钙原功能低下及代谢障碍，从而引起组织细胞损伤。
缺氧造成损伤的后果取决于缺血缺氧的严重程度，持续时间以及体内受累组织和细胞对缺氧的耐受性不同。
2.生物因素：包括细菌、病毒、真菌、原虫、立克次体和寄生虫等，是引起组织、细胞损伤最常见的因素，不同的生物因素引起组织、细胞损伤的机制不同。
细菌通过其释放的内外毒素引起损伤；病毒寄生于细胞中进行繁殖，并通过干扰细胞代谢或产生某种对细胞有毒性的蛋白质引起细胞损伤；真菌原虫、寄生虫等常通过代谢产物，分泌物引起直接损伤或变态反应。
生物性因素对机体造成的损伤，不仅取决于病原体的类型，毒力和数量，更重要的是取决于机体的免疫状态。
3.物理因素：包括机械性、高温、低温、电流、射线、乃气压的变化因素。
机械性损伤可使组织断裂或细胞破裂；高温使细胞内蛋白质变性，低温能引起血管收缩，血流停滞而致组织缺血，使组织细胞发生冻结损伤，电离射线可直接或间接损伤生物性大分子或使细胞内的水电离，产生自由基造成细胞损伤。
4.化学因素：包括化学物质和药物的毒性作用，日益成为引起细胞损伤的重要因素，能够与细胞和组织发生反应并且引起细胞损伤的物质称这毒物，组织和细胞受损伤的程度主要取决于毒物的浓度，作用的持续时间以及作用的部位。
5.免疫因素：机体的免疫反应具有防御病原微生物侵袭的功能，但免疫反应也可造成组织细胞损伤6.遗传因素：遗传与疾病的关系早就为人们所认识，遗传因素是由遗传性缺陷病，免疫反应过强同样引起组织损伤形成免疫性疾病形态学变化细胞、组织损伤是由于细胞、组织的物质代谢障碍所致的形态、功能和代谢的病理改变，包括变性和细胞死亡。
一、变性（一）概念：变性是指细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，（二）常见类型1.细胞水肿（1）概念：缺氧、感染、中毒等因素使细胞线粒体受损，能量供应不足，细胞膜、钠、钾、泵功能障碍导致细胞内水分增多。
细胞损伤的原因和机制
能够引起细胞损伤的因素⼗分⼴泛，可归纳为如下⼏点：
1．缺氧：氧是细胞维持⽣命活动和功能的不可缺少的要素。
缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸化过程，使ATP的产⽣减少甚⾄停⽌，从⽽引起⼀系列的改变。
缺氧是细胞损伤最常见和最重要的原因，缺⾎是局部缺氧的常见原因。
如⼼肌缺⾎10-15分钟，其损伤可恢复；如缺⾎1⼩时以上，则发⽣不可复性的坏死。
全⾝缺⾎常见于⾼⼭缺氧，呼吸功能障碍，⼀氧化碳中毒，氯化物中毒等情况。
2.物理因⼦：机械性损伤，⾼温、低温，电流，射线均可引起细胞损伤。
3．化学因⼦：可引起细胞损伤的化学物质难以罗列，其损害作⽤决定于其浓度和作⽤持续时间。
如葡萄糖在⾼渗时可引起细胞损伤，⾼浓度氧，酸，碱失衡，电解质紊乱皆可导致细胞损伤，砷、汞、氰化物等毒物在⼏分钟可引起⼤批细胞死亡，环境和空⽓中有害物质，杀⾍剂，除草剂，⼀氧化碳，⽯棉酒精，甚⾄治疗性药物均可引起细胞损伤。
4．⽣物因⼦：病毒、有原体、⽀原体、⽴克次体、细菌、霉菌、寄⽣⾍等病原体是常见的传染病的病因。
5．免疫反应：免疫反应是机体的防御功能，本⾝具有保护机体免患疾病的积极意义和作⽤。
但在⼀定条件下，反应的结果⼜往往造成机体和组织的损伤。
如各种过敏反应，⾃⾝免疫病。
6．遗传因素：遗传缺陷引起的细胞损伤是⽣物学的重要课题。
遗传既可引起器官发育异常（三体先天愚形），⼜可引起分⼦⽔平的异常（镰⼑细胞贫⾎）。
7. 营养因素：营养不良，维⽣素缺乏，微量元素缺乏固然可引起细胞的损伤，但是营养过剩如肥胖症，脂肪过多摄⼊与动脉粥样硬化的发⽣密切相关。
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一、细胞水肿（cellular swelling) 1.概念：是指各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞
水肿。严重时，称为细胞的水变性（hydropic degemration）
2.原因与机制：
➢原因：常是由于缺氧、缺血、电离辐射、冷热、微生物毒素 等刺激因素（致病因子）的作用。 ➢机制 ： A. 线粒体受损→ATP不足→ 细胞膜上的钠-钾泵受损→ 电解质
概念：又称为透明变性（hyaline degeneration） 是指细胞内或间质(纤维结缔组织或细动脉壁等)
中出现HE染色为均质嗜伊红色半透明状的蛋白质蓄 积。
不同类型的玻璃样变性，其病变部位，发生原 因及玻璃样变性的物质性质各不相同。
13
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肝脂肪变性
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肝脂肪变性—SudanⅢ染色
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（2）心肌脂肪变： 常由于贫血，中毒引起。
肉 眼：严重贫血时，于左心内膜下尤其乳头肌处出 现成排黄色条纹与暗红色的正常心肌相间， 状似虎皮斑纹，称为虎斑心。
光镜下：脂肪空泡较小，呈串珠状成排排列，主要位 于肌纤维Ｚ带附近和线粒体分布区。
严重弥漫性心脂肪变, 肉眼：心肌均匀变浊，呈 黄白色→心脏破裂、出血→猝死 。
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光镜：
➢细胞内脂肪滴呈空泡状，大小不等（石蜡切片HE染色时被 脂溶剂溶解）；
➢脂滴空泡不易与水变性时的空泡区别，用特殊染色来区别， 冰冻切片，脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。
（1）肝脂肪变：
A. 原因、发生机理：脂肪酸正常代谢去路有三种 ： ①氧化为酮体和CO2 +(能源) ②大部分合成甘油三酯（中性脂肪）与前β 脂蛋白结合 → 入血 →进入脂库或被其他组织利用 ③参与磷脂和胆固醇的合成（细胞的结构成分）
⒉化学物质和药物
⒎免疫反应
⒊物理因素
⒏遗传变异⒋生物Leabharlann 素⒐衰老⒌营养失衡
⒑社会－心理－精神因素
2
和医源性因素
二、发生机制：略 1.细胞膜的损伤： 2.线粒体的损伤： 3.活性氧类物质的损伤： 4.胞质内游离钙的损伤： 5.缺血缺氧的损伤： 6.化学性损伤： 7.遗传变异：
3
局部缺血
细胞缺氧 线粒体：氧化磷酸化↓
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①肝细胞内脂肪酸增多： A.高脂饮食或糖尿病、营养不良→大量脂肪酸分解 →血内
脂肪酸↑。 B.机体缺氧→肝细胞酵解↑ → 乳酸转成脂肪酸 ↑ C.肝细胞缺氧、中毒→氧化过程↓→细胞对脂肪的利用下
降→ 脂肪酸 ↑ ②甘油三酯合成过多：
饮酒：促进α－磷脂甘油→合成甘油三酯↑ ③脂蛋白、载脂蛋白减少：
细
胞
内
ATP↓
膜钠-钾泵
（Na/K-ATP酶）
胞浆内钠、水↑
核糖体脱落 蛋白质合成↓
酵解↑ 糖原↓
①膜钙泵↓ （Ca/Mg-ATP) ②胞浆内：
变 性 ， 可
钙结合蛋白↓
逆
性
细胞水肿 内质网、线粒体 肿胀，微绒毛破 坏，胞膜发泡， 髓鞘样结构
胞浆内脂质储积 （脂肪变）
细胞内 PH↓
核染色 质凝集
胞浆内游离钙↑
②电镜下：线粒体肿胀，嵴变短、变少，消失；内质网广
泛解体，离断及空泡变。
③肉眼 ： “大、混、淡” 故有混浊肿胀之称。
4.结局：细胞水肿轻度或中度当病因去除可恢复；
进一步发展→可引起脂肪变性、渐进性坏死、 溶解坏死
7
肝水样变性
8
9
二、脂肪变：（ fatty degenration/change/steatosis） 1.概念：是指正常情况下，除脂肪细胞外其他细胞一般
第二节细胞和组织损伤的原因与基本机制
1
概念：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可
引起细胞及其间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光
镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury)。轻者在病因消 除后可恢复，重者则可引起细胞和组织死亡（既坏死）。
一、原因：
⒈缺氧 重要基本环节 ⒍内分泌因素
磷脂酶、蛋白酶 ATP酶、内切酶
活化
胞浆内:溶酶体酶 释放/活化
胞浆嗜碱性↓ 核：固缩、破碎、溶解； 细胞自溶→坏死
细胞膜损伤
氧自由基↑ 膜 坏
细胞骨架损坏
磷脂↓ 脂质- 死
-崩解
， 不
Ca2＋内流 CK、
可4
线粒体内 LDH等酶
逆
聚集
漏出
性
第三节细胞可逆性损伤
细胞可逆性损伤(revereible injury)的形态学变化称 变性(degenration)。 ➢概念：是指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质 数量显著增多称变性。可引起形态的改变和功能的低下。 ➢损伤的过程：细胞适应→可逆损伤→不可逆损伤； ➢损伤的表现：生化代谢（分子水平）变化→ 组织化学
主动运输功能发生障碍→ 钠、水积聚及磷酸盐、乳酸和嘌呤 核苷酸等代谢产物蓄积→增加渗透 B.细胞膜直接受损 →通透性↑→细胞内钠水增多→ 细胞水肿
6
3.病理变化：好发于心、肝、肾等
①光镜下：细胞体积增大，初期见胞浆内均匀的红染的
细颗→染色变淡（称为胞浆疏松化）→整个细胞膨大 如气球状（称为气球样变）。
缺氧、营养不良和肝毒物质→脂蛋白、载脂蛋白↓ → 甘油三酯蓄积肝细胞内
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B. 病理变化： 肉眼观察：
轻度：仅轻微呈黄色 较重：“大、黄、油”
光镜下：肝细胞内出现脂滴空泡（HE）。 初为较小空泡→脂滴增大→溶合成大空泡，核挤向一侧， 似脂肪细胞 肝脂肪变性可分为： 中央型：肝小叶中央肝细胞脂肪变性较重 →多见于肝淤血 周边型：肝小叶周边肝细胞脂肪变性较重 →多见于磷中毒 弥漫型：
（3）肾脂肪变：肾近曲小管细胞底部→脂滴空泡
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3.脂肪变的结局： 是可复性病变。 若进一步发展可引起细胞死亡，即坏死。
心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织→ 沿间质向心肌细胞间伸入→ 心肌萎缩变薄→ 称心肌脂肪浸润（fatty infiltration)
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心肌脂肪浸润
三、玻璃样变（fatty change)
不见或仅见少量脂滴，在致病因素作用下细胞内出现脂滴 或脂滴增多称脂肪变（细胞内甘油三酯的蓄积）。
又称中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂滴主要成分为中性脂肪、也可有磷脂、胆固醇等； 脂肪变以肝、心、肾多见，尤其是肝。
2.病理变化： 电镜：脂滴形成于内质网中，有界膜包绕的园形小体称
脂质小体 （liposome）。以后可渐渐融合为较大的脂滴， 无界膜包绕而游离，存在于胞浆中，此时可在光镜下察见。