药理学简答题2

1 常用的高效能利尿药有哪些?其作用机制及主要用途与不良反应是什么
2 氢氯噻嗪的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应有哪些
3 保钾型利尿药有哪些?简述它们的作用原理及在临床应用中的特点
4 简述甘露醇的药理作用、作用机制及应用
5 论述钾通道开放药的抗高血压机制
6 试述普萘洛尔降血压的作用机制，临床应用及不良反应。
7 简述可乐定的抗高血压作用机制。
8 简述卡托普利的抗高血压作用机制
9 试述强心苷的药理作用,正性肌力的作用机制,不良反应及防治,给药方法
10 简述3类主要抗心绞痛药之间联合用药的优缺点
11 试述肝素的临床应用及其不良反应,肝素抗凝作用机制
12 简述胆汁酸结合树脂的作用机制
13 试述铁剂的临床应用
14 试述双香豆素类的抗凝作用机制及其应用
15 H1受体阻断剂的药理作用,临床应用及常见的不良反应
16 简述乙溴替丁的药理作用
17 长期服用西咪替丁可引起哪种不良反应?其原因是什么
18 什么叫预适应作用?腺苷受体可分为哪几种亚型?哪种亚型与预适应关系最密切
19 简述平喘药分类，列举各类的主要代表药物。
20 简述β2受体激动药的主要不良反应。
21 简述糖皮质激素治疗哮喘全身给药的适应证
22 试述奥美拉唑的药理作用及临床应用。
23 简述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物
24 简述常用泻药的分类及作用机制。
25 糖皮质激素是通过哪些环节产生免疫抑制作用?
26 糖皮质激素的主要药理作用有哪些?
27 阐述糖皮质激素抗休克作用机制
28 长期应用糖皮质激素可引起哪些代谢紊乱?主要临床表现怎样?
29 简述糖皮质激素的抗炎作用机制。
30 请叙述糖皮质激素生物学作用的基本分子机制。
31 为什么糖皮质激素用于重症感染性疾病时必须同时使用大剂量有效的抗生素?
32 糖皮质激素可用于严重病毒感染，但原则上又不用于一般病毒感染，为什么?
33 长期大量应用糖皮质激素的不良反应
34 长期应用糖皮质激素后，为何引起类肾上腺皮质功能亢进症?停药后则出现肾上腺皮质功能不全症?长期用激素者应注意什么
35 甲状腺功能亢进症手术前准备治疗，可用哪些药?为什么?
36 简述碘化物的常见不良反应。
37 比较硫脲类与大剂量碘剂治疗甲状腺功能亢进时有何不同?为什么?
38 试述甲亢术前准备、应用硫脲类药和碘的目的?
39 简述甲状腺激素的临床应用及注意事项。
40 治疗甲状腺危象可用哪些药物?为什么?
41 试论述在甲状腺术前准备应用的药物及其药理依据。
42 胰岛素治疗糖尿病的适应证。
43 简述胰岛素的不良反应。
44 论述磺酰脲类药物的药理作用。
45 简述氯磺丙脲的作用、

作用机制及临床用途。
46 重症糖尿病如何治疗，作用机制是怎样的?
47 常用口服降糖药主要有哪些?主要作用机制是什么?
48 试述胰岛素的药理作用及作用机制。
49 细菌产生耐药性的方式有几种
50 在何种情况下，联合用药较单一用药更为有效
51 简述抗菌药物的作用机制
52 试述大环内酯类抗生素的抗菌机制,共同特点。
53 青霉素过敏或耐药的患者能否使用头孢菌素类?为什么?
54 青霉素G有哪些主要的优、缺点?
55 β—内酰胺类抗生素的抗菌作用机制
56 β—内酰胺类抗生素耐药性产生的机制?β—内酰胺酶抑制剂代表药物有哪些?
57 简述林可霉素类药物的抗菌作用、作用机制及临床应用
58 简述万古霉素类抗生素的特点。
59 简述红霉素的临床应用及不良反应
60 简述氨基糖苷类抗生素的体内过程和不良反应
61 简述氨基苷类抗生素的抗菌作用。
62 试述氨基苷类抗生素的抗菌作用
63 氨基苷类抗生素的不良反应有那些? 怎样防治?
64 氨基苷类抗生素是如何引起耳毒性的?
65 试述氨基苷类与β内酰胺类药物联合应用的意义。
66 试述四环素类药物的抗菌机制。
67 简述四环素类药物的抗菌作用特点及临床应用。
68 简述四环素的不良反应
69 为什么四环素类药物可引起儿童牙齿黄染?
70 简述氯霉素的抗菌作用特点及临床应用。
71 试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制。
72 简述喹诺酮类药物的抗菌的特点及应用注意。
73 氟喹诺酮类有哪些主要临床应用?
74 简述磺胺类药物抗菌作用机制。
75 简述磺胺类药物分类及代表药。
76 说明磺胺甲恶唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)合用的机制和意义。
77 常用抗病毒药有哪些?
78 简述两性霉素B药理作用及作用机制及临床应用。
79 试述异烟肼作为治疗各型结核病首选药的药理学基础，应用时应注意哪些问题?
80 异烟肼有哪些不良反应?如何防治?
81 试述抗结核病药的用药原则。
82 简述氯喹的抗疟作用机制。
83 简述常用抗疟药的分类及其抗疟作用环节，列举出主要的药物。
84 为什么乙胺嘧啶常与磺胺类药物合用防治疟疾?
85 为什么吡喹酮已完全取代酒石酸锑钾用于防治血吸虫病?
86 试述氯喹的药理作用及临床应用。
87 试述甲硝唑的药理作用及临床应用。
88 试述甲苯达唑、哌嗪、噻嘧啶、氯硝柳胺的抗虫谱及其作用机制。
89 根据细胞增殖动力学将抗肿瘤药分类，并举例说明。
90 根据抗肿瘤作用的生化机制，将抗肿瘤药分类，并写出其代表药物。
91 试述甲氨蝶呤的作用机制、用途、主要不良反应。
92 试述抗肿瘤药的应用原则。
93 试述基因治疗的类型。
94 试述基因治疗的途径。
95 简述基因治疗的应用
96 比

较环磷酰胺和环孢素的作用特
97 简述免疫抑制药的共同作用特点
98 简述免疫抑制药和免疫增强药的主要临床用途。
99 简述环孢素用于器官抑制和自身免疫性疾病的药理学基础

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1 常用的高效能利尿药有呋塞米，依他尼酸，布美他尼。
作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+—K+—2CI-共转运子，因而
抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。
主要用途：急性肺水肿、脑水肿及其他严重水肿、急慢性肾功能衰竭、高钙血症、加速某些毒物排泄等。
不良反应：水及电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、过敏、恶心、呕吐等。

2 氢氯噻嗪的药理作用：①利尿抑制远曲小管近端Na+—C1-共转运子，抑制NaCl的重吸收。②抗利尿作用及降压作用。
临床应用：各种原因引起的水肿、高血压病、尿崩症、高尿钙伴有肾结石者。
不良反应：电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、变态反应等。

3 保钾利尿药包括两类：①直接拮抗醛固酮受体：如螺内酯，仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用，对切除肾上腺的动物则无利尿作用。主要治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿。②通过抑制管腔膜上的Na+通道发挥作用，如氨苯蝶啶、阿米洛利。对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用，在临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿

4 甘露醇的药理作用：脱水作用、利尿作用。 特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织，提高血浆渗透压；②易经肾小球滤过；③不易被肾小管再吸收。用途：脑水肿、青光眼、预防急性肾衰

5 钾通道开放药的抗高血压机制：通过促进血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道开放，钾外流增加，细胞膜超极化，细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，钙内流受阻；同时又促进Na+—Ca2+交换机制使细胞内钙外流；并且细胞膜内钙储池中膜结合的钙增加。以上各机制均使细胞内钙量降低，血管平滑肌松弛，血压降低。

6 普萘洛尔降压机制：分别阻断心脏、肾小球旁器、中枢兴奋性神经元和外周突触前膜4个部位的β受体而产生降压作用。临床用于轻、中度高血压。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。

7 可乐定作用机制：兴奋中枢延脑孤束核次一级神经元突触后膜及外周突触前膜的α2受体；并激动延脑的I1一咪唑啉受体使外周交感活性降低，血压下降。

8 卡托普利降压作用机制：抑制ACE，使AngI转变为AnglI减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利用排钠；特异性肾血管扩张加强排钠作用；由于抑制缓激肽的

水解，使缓激肽增多；亦可抑制交感神经系统活性

9 强心苷的药理作用包括
(1)强心 ①正性肌力作用；②减慢心率；③房室结负性传导。
(2)对神经和内分泌的影响 ①中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；②增加交感神经冲动发生，致快速型心律失常；③对RAAS产生抑制。
(3)利尿 增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。
强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—ATP酶，使Na+—K+转运受阻，进而促进了Na+—Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。
强心苷的不良反应包括三方面：
(1)胃肠道反应，恶心、呕吐等，应与用量不足鉴别；
(2)神经系统反应和视觉异常，头痛、头晕、失眠、黄、绿视及视物模糊不清等；
(3)心脏反应：①过速型，出现期前收缩、二、三联律、室性心动过速及室颤等；②过缓型，出现传导阻滞、心动过缓等反应。
防治：发现停药指征应立即停药，过速型心律失常给予补钾盐，苯妥英钠或利多卡因及地高辛抗体Fab片断，出现过缓型心律失常用阿托品。
强心苷的给药方法可分两种：
(1)全效量：经典的给药方法，即先在短期内给全效量(化量)，又分速给和缓给法：速给法适用于病情较急，在一周内未用过强心苷者，24h内给予全效量，常用下列两药A．毒毛花苷KO．125～0．25mg，加入25％～50％葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静脉注射。2h后再给0．125mg至全效量。B?毛花苷丙首次0．4—0．8mg，同上述法稀释后静注，2～4h后再注半量，24h内达全效量。缓给法：适于病情较缓或较轻心力衰竭患者。地高辛首剂口服0．25～0．5mg，此后每6～8h口服0．25mg，直达全效量1～1．5mg。
(2)维持量：达全效量后，为维持疗效，需每日补充代谢和排泄的量，以维持血药浓度，选用地高辛0．125～0．25mg，维持量也有个体差异，应根据患者情况加以调整。另一种逐日给恒定剂量给药法，目前临床多采用该法给药，经4～5个半衰期后血中达稳态浓度，对于病情不急的心衰患者用，地高辛0．25～0．375mg，经6～7d就能达到稳定有效血浓度，从而取得稳定疗。

10 治疗心绞痛，单一用药往往疗效不佳，联合用药可提高疗效，并降低不良反应，是治疗心绞痛的重要措施。
硝酸酯类与β受体阻断剂合用，除了两类药物潜在的作用相加外，β受体阻断剂可降低硝酸酯类所致的反射性心率加快，而硝酸酯类可降低β受体阻断剂引起的外周血管阻力增加及心室容积的扩大。
硝酸酯类与钙通道阻滞剂合用后，扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于静脉，钙通道阻滞剂主要扩张小动脉，且钙通道阻滞剂又有较强的扩

冠脉作用，因此，此种联合合理而有效。但要注意应选择作用缓和的钙通道阻滞剂，以防加重反射性心率加快。钙通道阻滞剂与β受体阻断剂合用也是合理的选择，因二者的药动学方式互补。β受体阻断剂可降低硝苯地平引起的反射性交感神经兴奋，而后者可抑制前者引起的外周阻力增高，二者合用疗效增加，不良反应减轻。但维拉帕米与β受体阻断剂合用需注意防止心肌过度抑制

11 肝素的临床应用主要有(1)血栓栓塞性疾病：主要用于防治血栓形成和栓塞：如深静脉血栓、肺栓塞和周围动脉血栓栓塞等。
(2)弥散性血管内凝血(DIC)：用于各种原因引起的DIC，如脓毒血症、胎盘早期剥离、恶性肿瘤溶解等所致的DIC。早期应用，可防止纤维蛋白和凝血因子的消耗而引起继发性出血。
(3)防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成：心肌梗死后用肝素可预防高危病人发生静脉血栓栓塞性疾病，并预防大块前壁心肌梗死病人发生动脉栓塞。
(4)体外抗凝：如心导管检查、体外循环及血液透析等。
肝素的不良反应主要包括自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等。老年妇女和肾衰竭病人常致出血可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。长期应用可致骨质疏松和骨折。此外，还可发生短暂性的血小板减少症，孕妇应用可致早产及死胎。
肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT一Ⅲ)。AT一Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻa，Ⅺa，Ⅸa，Xa等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸一丝氨酸肽键相结合，形成AT—Ⅲ—凝血酶复合物而使酶灭活。在肝素存在时，肝素分子与AT—Ⅲ结合后，使AT—Ⅲ构型改变，活性部位充分暴露，并迅速与因子Ⅱa，Xa，Ⅸa，Ⅺa，Ⅻa，纤溶酶等结合，并抑制这些因子，肝素大大加速这一反应可达千倍以上。

12 本类药物口服不被消化道吸收，在肠道与胆汁酸络合随粪排出，故阻断胆汁酸重吸收。促进肝中胆固醇向胆汁酸转化，胆汁酸也是肠道吸收胆固醇所必需，故本药也影响胆固醇吸收。以上作用使肝中胆固醇水平下降，代偿性的肝细胞表面LDL受体数目增加，促进血中LDL向肝中转移，导致血浆LDL-GC和TC浓度下降。

13 疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血，疗效极佳。对慢性失血(如月经过多、痔疮出血和子宫肌瘤等)、营养不良、妊娠、儿童生长发育所引起的贫血。用药后一般症状及食欲迅速改善，网织红细胞数于治疗后2周左右达高峰，血红蛋白约4～8周接近正常。为使体内铁贮存恢复正常，待血红蛋白正常后尚需减半量继

续服药2～3月。

14 双香豆素是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用。维生素K是广羧化酶的辅酶，其循环受阻则影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ，Ⅷ，Ⅸ，X的前体、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的广羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。对已经广羧化的上述因子无抑制作用。双香豆素体外无效，在体内也须在原有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X、抗凝血蛋白C和S耗竭后才发挥抗凝作用。双香豆素口服后至少需经12—24 h才出现作用，1～3 d达高峰，维持3～4 d。
主要口服用于防治血栓栓塞性疾病。作用时间较长。但显效慢，作用过于持久，不易控制。防治静脉血栓和肺栓塞一般采用先用肝素后用双香豆素维持治疗的序贯疗法。与抗血小板药合用，可减少外科大手术、风湿性心脏病、人工瓣膜置换术后的静脉血栓发生率

15 (1)抗外周组胺H1受体效应对抗H1受体被激动后，胃、肠、气管、支气管平滑肌收缩。对抗H1受体激动时，释放血管内皮松弛因子(EDRF)和PGI2，使小血管扩张，通透性增加。部分拮抗组胺引起的血管扩张和血压下降。
(2)中枢作用苯海拉明、异丙嗪中枢抑制作用强，特非那丁几乎无中枢抑制作用，而苯茚胺略有中枢兴奋作用。
(3)多数Hl受体拮抗药有抗乙酰胆碱，局部麻醉和奎尼丁样作用。
临床应用(1)用于变态反应性疾病，对组胺释放。

16 乙溴替丁为新一代H2受体阻断剂，抑制胃酸分泌的作用为西咪替丁的10倍。该药能使表皮生长因子(EGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)表达增加，刺激上皮细胞增生，促进愈合，增加和改善胃黏液分泌及质量，与抗幽门螺杆菌药有协同作用。

17 长期应用西咪替丁可引起勃起障碍、性欲消失及乳房发育。其原因可能与抑制二氢睾丸素与雄性激素受体相结合及抑制肝药酶对雌二醇水解，增加血液雌二醇浓度有关。

18 在短暂缺血之后，组织细胞和血管内皮细胞释放出腺苷，腺苷通过激动腺苷受体调节细胞代谢，对随后的缺血损伤产生保护作用，即发挥缺血预适应作用。腺苷受体可分为A1，A2a，A2b，A3 4种亚型，其中Al，A2受体与预适应关系最密切

19 平喘药包括：①肾上腺受体激动药 代表药如异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。
②茶碱类 代表药如二羟丙茶碱、胆茶碱等。③M胆碱受体阻断药 代表药如异丙基阿托品、溴化氧托品等。④肾上腺皮质激素药代表药如氢化可的松、倍氯米松等。⑤肥大细胞膜稳定药 代表药如色甘酸钠、奈多罗米、酮替芬等。

20 β2受体激动药的主要不良反应是：①心脏反应 大剂量可

引起心率加快，有时可引起心律失常。②肌肉震颤 激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，可引起四肢、面、颈部等肌肉震颤。③代谢紊乱 血乳酸、丙酮的升高、低钾血症。④耐受性 长期应用β2受体数目下调可引起耐受性。

21 糖皮质激素治疗哮喘全身给药的适应证是：①哮喘持续状态及危重发作病例且气雾吸人或注射β受体激动药合用静脉注射氨茶碱疗效不显著者。②慢型哮喘病例应用其他平喘药疗效不显著，明显影响生活质量者

22 奥美拉唑的药理作用：①抑制胃酸分泌和壁细胞上的质子泵结合，抑制各种原因所引起的胃酸分泌，大剂量可导致无酸状态。②促进溃疡愈合抑制胃酸分泌后，反射引起胃泌素的分泌，从而增加胃黏膜血流量和促进胃肠黏膜更新。⑧抑制幽门螺杆菌和抗生素联合运用，具有协同作用。?
临床应用：①胃、十二指肠溃疡②反流性食道炎③卓一艾综合征④上消化道出血。

23 常用抗消化性溃疡药分为7大类：①抗酸药，代表药为氢氧化铝等；②H2受体阻断药，代表药为雷尼替丁等；③M胆碱受体阻断药，代表药为哌仑西平等；④胃壁细胞H+泵抑制药，代表药为奥荚拉唑等；⑤胃泌素受体阻断药，代表药为丙谷胺等；⑥黏膜保护药，代表药为硫糖铝等；⑦抗幽门螺杆菌药，代表药为甲硝唑等

24 常用泻药分为4大类：①容积性泻药，口服不易被吸收，引起肠内容物增多，肠道扩张，刺激肠壁，增强推进性蠕动引起排便；②渗透性泻药，大量口服难以吸收，但在肠道形成高渗压而阻止肠内水分的吸收，扩张肠道，刺激肠壁，促进肠蠕动；③刺激性泻药：本身或其代谢产物直接刺激肠壁，使肠道蠕动加强；④大便软化剂，在肠道内不被吸收或消化，同时妨碍水分的吸收，产生润滑肠壁，软化粪便的作用，有助于粪便排出。

25 糖皮质激素通过下列环节产生免疫抑制作用：①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；②干扰淋巴细胞识别及阻断淋巴母细胞增殖；③加速淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；④干扰体液免疫，使抗体生成减少；⑤消除免疫反应所致的炎症反应

26 糖皮质激素的主要药理作用有：①抗炎作用，能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连和瘢痕形成，减轻后遗症；②免疫抑制作用；③抗毒作用，提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；④抗休克作用；⑤刺激骨髓造血机能，糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多

27 糖皮质激素抗休克作用机制：①加强心肌收缩力，使

心输出量增多。②降低血管对于某些缩血管活性物质的敏感性，舒张痉挛血管，改善微循环。③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的释放，从而防止蛋白水解酶的释放以及由MDF所致的心肌收缩无力及内脏血管收缩。④提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓解由内毒素所致的高热等全身毒血症状。

28 长期应用糖皮质激素可引起的代谢紊乱和临床表现是：①糖代谢障碍：促进糖原异生，减慢葡萄糖分解为二氧化碳的氧化过程，减少组织细胞的葡萄糖摄取和利用，加重或诱发糖尿病。②蛋白质代谢障碍：促进蛋白质分解，抑制合成，造成负氮平衡。导致儿童生长减慢、肌肉萎缩无力、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩及伤口愈合不良。③脂肪代谢障碍：促进脂肪分解，抑制脂肪合成，使血中甘油与游离脂肪酸增高。脂肪分布异常，形成向心性肥胖。④水盐代谢障碍：使肾小管Na+重吸收增加，K+，H+分泌增加，造成钠潴留，低血钾，进而导致高血压，水肿；促进肾钙、磷排泄，减少肠内钙吸收，造成骨质脱钙。

29 糖皮质激素的抗炎作用机制是：①糖皮质激素可通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2(PLA2)活性，使致炎活性物质如白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成减少。②抑制白细胞趋化。③抑制细胞因子如IL一l的生成。④诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽产生抗炎作用。⑤稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放，减少细胞损伤。⑥抑制巨噬细胞NO合酶，使NO合成减少，减轻NO的组织损伤作用。⑦降低血管内皮细胞对缓激肽的敏感性，提高毛细血管对儿茶酚胺的敏感性。⑧稳定肥大细胞膜，减少肥大细胞脱颗粒及组胺释放。

30 糖皮质激素生物学作用的基本分子机制是：①糖皮质激素(GC)的生物学作用主要是通过细胞内高亲和力、低容量GC受体(CRh)介导，GC和靶细胞内GRh结合使GRFI由DNA非结合型转化成DNA结合型，GR。在未转化前为寡聚体，由受体结合亚单位和非结合亚单位构成，GRh与GC结合后即由寡聚体变为具有活性的单体，有高度亲核性，并能与DNA紧密结合。②GC-GRH复合物与靶基因序列的启动因子序列糖皮质激素反应成分(GRE)或负性糖皮质激素反应成分nGRE结合，调节靶基因表达，诱导或抑制蛋白质合成，产生相应的生物效应。③GC与靶细胞GC结合蛋白结合产生效应。④GC与靶细胞内低亲和力GC受体(GRc)结合产生效应。⑤GC与靶细胞膜受体结合。⑥GC可通过直接作用于膜，改变膜的理化性质或磷脂组成，从而影响其他膜受体与酶或蛋白质的偶联，进而影响这些受体的功能。⑦GC与靶细胞内微粒体、核膜等有形成分上的GC结合蛋白或胞液内

可溶性GC结合蛋白结合而发挥作用。

31为什么糖皮质激素用于重症感染性疾病时必须同时使用大剂量有效的抗生素?
答：糖皮质激素有强大抗炎作用，对炎症各阶段均有明显抑制作用，但没有抗菌作用，在抑制炎症、减轻炎症反应的同时，也降低了机体防御能力，可致感染扩散，对机体不利。因此，对重症感染性疾病，在使用糖皮质激素时，必须与足量、有效的抗感染药物同时使用。

32 由于目前对病毒性感染，由于尚无有效的抗病毒药物以控制感染，糖皮质激素也无抗病毒作用，应用糖皮质激素后反可降低机体的防御机能，有使感染加重或感染扩散的危险，所以对一般病毒性感染，原则上不使用糖皮质激素。而对严重病毒性疾病，利用糖皮质激素而促进食欲、改善营养作用；退热及改善衰弱状态等综合作用，可缓解某些症状及控制并发症，故临床对严重病毒感染性疾病主张使用糖皮质激素。

33 长期大量应用糖皮质激素的不良反应是：①医源性肾上腺皮质功能亢进 表现为满月脸，水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、痤疮、低血钾、高血压、糖尿等。②诱发和加重感染 可诱发感染或使潜在的病灶扩散。③诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。④心血管系统并发症 长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松，肌肉萎缩。伤口愈合迟缓，骨质疏松，自发性骨折，影响生长发育。孕妇可引起畸胎。⑥精神失常，小儿可诱发惊厥。

34 由于长期大量使用糖皮质激素，体内激素过量，从而导致物质代谢和水盐代谢紊乱，出现满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿等类肾上腺皮质功能亢进综合征。
由于长期使用糖皮质激素，体内激素水平过高，反馈性引起下丘脑促皮质素释放激素和垂体前叶促皮质素分泌减少，从而使肾上腺皮质萎缩，当减量过快或突然停药，就会出现肾上腺皮质功能不全症。因此，对于长期应用激素者，应注意以下几点：
(1)不可骤然停药，应缓慢减量至停药。
(2)尽量减少每日维持量或采用隔日疗法。
(3)在停药数月或更长时间内如遇应激情况，应及时给予足量的糖皮质激素。

35 甲状腺功能亢进症手术前准备治疗，可用①硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常；②术前2周加服碘剂，使腺体坚实，减少出血，利于手术。

36 碘化物的常见不良反应有：①急性反应，表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿，严重喉头水肿等；②慢性碘中毒，表现口腔及咽喉烧灼感，唾液分泌增多等；③诱发甲状腺功能紊乱，长期服用可诱发甲亢

，进入乳汁及胎盘诱发新生儿甲状腺肿

37 硫脲类与大剂量碘剂治疗甲状腺功能亢进时的不同包括：①作用机制不同：硫脲类通过抑制过氧化酶而抑制甲状腺素的合成，使甲状腺素减少，但对已合成的T3，T4无影响，起效慢。大剂量碘剂抑制甲状腺素释放，也抑制甲状腺素的合成，还能拮抗TSH的作用，使腺体缩小、变硬，起效快。
②对腺体影响不同：硫脲类可引起甲状腺腺体代偿性增生、充血、增大，而大剂量碘剂可使甲状腺组织退化，血管减少，腺体变小、变韧。

38甲亢术前准备用硫脲类药物和碘的目的是使甲状腺功能恢复或接受正常，减少术中麻醉和术后并发症。为使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行和减少出血，术前2周合用复方碘溶液。

39 甲状腺激素可用作替代疗法，治疗呆小病、黏液性水肿；还可用于单纯性甲状腺治疗和T3抑制性试验。老人和心脏病者慎用，以免诱发或加重心脏病变。

40治疗甲状腺危象可用：①大剂量碘剂，阻止甲状腺素的释放；②硫脲类(丙基硫氧嘧啶)，用量大1倍，阻止新的甲状腺素合成。

41 对需做甲状腺手术的病人宜先用硫脲类，因硫脲类抑制过氧化物酶，而抑制碘的活化、酪氨酸碘化、MIT和DIT的缩合反应，使T3，T4合成减少，从而使甲状腺功能控制到正常或接近正常，以减少麻醉或手术并发症及甲状腺危象的发生。由于用硫脲类后TSH分泌增加，甲状腺增生充血，不利手术进行，故须在术前2周左右加服大剂量碘剂。因大剂量碘能抑制甲状腺蛋白水解酶，使T3、T4释放减少；还能影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合，减少甲状腺激素的合成；最重要的还因为大剂量碘具有拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧，利于甲状腺手术的进行。

42 胰岛素治疗糖尿病的适应证：①重型、幼年型伴消瘦与营养不良者；②轻、中型糖尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未能满意控制症状者；③糖尿病合并妊娠及分娩时；④糖尿病患者在手术前后；⑤糖尿病伴严重感染、发热或合并消耗性疾病；⑥糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒

43 胰岛素的不良反应包括：①变态反应②低血糖反应③胰岛素耐受性④注射部位脂肪萎缩

44 磺酰脲类药物的药理作用：①降血糖作用：对正常人及胰岛素功能尚存的患者有效，机制是促进胰岛素分泌。长期应用可能是抑制高血糖素的分泌，提高靶细胞膜对胰岛素的敏感性，增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力有关。
②对水排泄作用：格列本脲、氯磺丙脲促进ADH释放，增强其作用。
③对凝血功能

影响：使血小板黏附力减弱，血小板减少以及刺激纤溶酶原的合成

45 氯磺丙脲的作用、作用机制及临床用途：①降糖作用。机制：主要刺激胰岛β细胞释放胰岛素，另外尚有胰外作用，用于治疗轻、中度糖尿病；②抗利尿作用。通过促进抗利尿激素的分泌和增强其作用，用于治疗尿崩症

46 重症糖尿病可用：①用胰岛素治疗。作用机制是胰岛素与靶细胞膜上的胰岛素受体特异结合而产生抑制脂肪和糖原分解、促进脂肪和糖原合成等作用，从而使血糖降低；②双胍类药物，可作为辅助治疗

47 ①常用口服降糖药分磺酰脲类和双胍类，前者包括甲磺丁脲、氯磺丙脲、优降糖、甲磺吡脲；后者包括苯乙双胍、二甲双胍等。
②作用机制：磺酰脲类直接作用胰岛β细胞，刺激内源性胰岛素释放，使血糖降低。对胰岛功能丧失者无效，用于胰岛功能尚存的轻、中度糖尿病。双胍类降糖药在胰岛功能缺乏时仍然有效，降糖机制可能是直接作用于糖代谢过程，促进组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖在肠道的吸收以及糖异生。主要用于轻、中型糖尿病患者，尤其适用于肥胖型。

48 (1)胰岛素的药理作用：①降低血糖，促进葡萄糖进入细胞，加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化，促进糖原的合成和储存，促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖的分解和异生；②促进脂肪合成和抑制脂肪分解；③促进蛋白质合成和抑制蛋白质分解；④促进K+进入细胞，降低血钾。
(2)作用机制：胰岛素通过多种途径而发挥作用：①促进靶细胞膜的转运，使葡萄糖、氨基酸等代谢物和离子更易进入细胞内；②改变有关酶的活性，调节代谢过程。胰岛素与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后激活受体蛋白激酶，使胰岛素自身磷酸化，同时导致细胞内其他蛋白质磷酸化而产生生物效应。

49 细菌产生耐药性分为固有耐药性与获得耐药性两种。固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。获得耐药性其耐药基因是后天获得的，是细菌与药物多次接触后，细菌对药物的敏感性下降甚至消失。细菌产生耐药性的方式大致有以下几种：①降低细菌外膜的通透性；②产生灭活抗菌药物的酶；③改变靶位的结构；④药物主动外排系统活性增强；⑤改变代谢途径。

50 抗菌药物联合用药的目的在于：发挥药物的协同抗菌作用以提高疗效，扩大抗菌范围，降低药物毒副反应，延缓或减少细菌耐药性的发生。在下列情况，联合用药较单一用药效果更好。对病因未明的严重感染；单一抗菌药物不能有效控制的严重感染或混合感染；长期用药易产生耐药的细菌感染；细菌感染所致的脑膜炎和

骨髓炎；毒性比较大的抗菌药物，为减轻毒性反应也应联合。

51 抗菌药物的作用机制：抗菌药可特异性地干扰或阻断细菌所特有的某些关键性环节，从而在宿主细胞和细菌之间发挥选择性抗菌作用。主要有以下几种方式：①抑制细菌细胞壁合成：这类药物包括青霉素类、头孢菌素类、磷霉素、杆菌肽、万古霉素和环丝氨酸等，它们分别作用于细胞壁合成的不同阶段，抑制细菌细胞壁的合成。②影响胞浆膜的通透性：这类药物包括多烯类的抗真菌药(两性霉素B等)和多黏菌素类。两者均能使胞浆膜的通透性增加，菌体内重要成分外漏，导致细菌死亡。③抑制蛋白质合成：氯霉素、林可霉素类、大环内酯类、四环素类和氨基糖苷类抗生素，作用于细菌核糖体的30S和50S亚基，抑制蛋白质合成，产生抑菌或杀菌作用。④影响叶酸及核酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶抑制四氢叶酸合成，导致核酸代谢障碍，细菌生长繁殖受到抑制。喹诺酮类药物抑制DNA回旋酶。阻碍DNA的复制而产生杀菌作用。利福平与敏感菌的DNA依赖性RNA多聚酶的β亚单位结合，抑制RNA合成的起始阶段，阻碍mRNA合成而杀灭细菌。

52 大环内酯类药物系窄谱抗生素，主要对革兰阳性菌、厌氧球菌和奈瑟菌、嗜血杆菌及白喉棒状杆菌等革兰阴性菌有强大抗菌活性，对嗜肺军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非典型分枝杆菌也有良好抗菌活性，对耐药金黄色葡萄球菌也有一定抗菌活性。第二代药物扩大了抗菌范围，增加和提高了对革兰阴性菌的抗菌活性。表现低浓度抑菌，高浓度杀菌作用。
大环内酯类抗生素有快速抑菌作用，其机制为抑制细菌蛋白质合成。药物与细菌核糖体50S亚基结合，14元大环内酯类阻断肽酰基移位，16元大环内酯抑制肽酰基转移反应，从而抑制细菌蛋白质合成。
大环内酯类药物的共同点有：(1) 抗菌谱窄(略广于青霉素)，主要用于革兰阳性菌、革兰阴性球菌、厌氧菌、军团菌、衣原体、支原体等感染；(2)在碱性环境中抗菌活性增强；(3)不易透过血脑屏障；(4)血药浓度低，组织中浓度相对较高；(5)作用机制是通过与细菌核蛋白体的50S亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成，产生抑菌作用；(6)主要经胆汁排泄，部分进入肝肠循环；(7)毒性低。

53 对青霉素过敏者可以应用头孢菌素类，但要注意因青霉素过敏者有5％一10％的有交叉变态反应，头孢菌素类本身也可发生变态反应。对青霉菌耐药的菌株感染，换用第一、二代头孢菌素类可有效控制感染，因该类药物对β—内酰胺酶较稳定

54 青霉素G为唯—天然青霉素。
优点：(1)抗菌作用强，在细菌繁殖期低浓度抑菌

，高浓度杀菌。对下列细菌①大多数G+球菌、杆菌；②G-球菌及少数G-杆菌例如流感杆菌、百日咳鲍特菌等；③螺旋体、放线杆菌有高度抗菌活性。(2)化学性质稳定、毒性低、价格廉。
缺点：(])抗菌谱窄、不耐酸、不耐酶。(2)过敏性休克发生率高

55 β—内酰胺类抗生素的抗菌作用机制：(1)主要作用于细菌胞浆膜上的青霉素靶点PBPs(青霉素结合蛋白)，抑制细菌转肽酶和转糖基酶的活性，防碍黏肽的形成，抑制了细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解。(2)触发细菌的自溶酶，促进细菌的溶解产生抗菌作用。

56 (1)β—内酰胺类抗生素耐药性产生的机制①产生水解酶细菌产生β—内酰胺酶，能使药物结构中β—内酰胺环水解、裂开失去抗菌活性。②牵制机制酶与药物牢固结合，阻止药物到达靶位点PBPs。③改变PBPs可发生结构、数量改变或产生新的PB—
Ps。④改变菌膜的通透性使药物不能通过到达靶位点。⑤增加药物外排细菌胞浆膜上存在主动外排系统，将药物主动泵出。⑥细菌缺乏自溶酶。
(2)β—内酰胺酶抑制剂代表药物有：克拉维酸(棒酸)、舒巴坦、他唑巴坦。

57 林可霉素类抗生素抗菌谱与红霉素相似。最主要特点是对各类厌氧菌有强大抗菌作用。对革兰阳性需氧菌有显著活性，对部分需氧革兰阴性球菌、人型支原体和沙眼衣原体也有抑制作用。作用机制与大环内酯类相同，能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白质合成。主要用于厌氧菌引起的口腔、腹腔和妇科感染。治疗需氧革兰阳性球菌引起的呼吸道、骨及软组织、胆道感染及败血症、心内膜炎等。对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。

58 万古霉素类属糖肽类抗生素，包括万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁。其特点主要有：
①对革兰阳性菌有强大杀菌作用；
②抗菌作用机制是阻断细胞壁合成，造成细胞壁缺损而杀灭细菌；
③属繁殖期快速杀菌剂；
④注射给药仅用于严重革兰阳性菌感染，口服给药治疗伪膜性肠炎和消化道感染；
⑤毒性较大，具有耳毒性、肾毒性和变态反应

59 红霉素的抗菌效力不及青霉素，临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者，可作为治疗军团菌病、弯曲菌所致败血症或肺炎、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎及结肠炎、白喉带菌者的首选。主要不良反应为胃肠道反应和肝损害，偶有变态反应。

60 1）体内过程：①吸收：氨基糖苷类抗生素的极性和解离度较大， 口服很难吸收，多采用注射给药。②分布：血浆蛋白结合力低，主要分布在细胞外液，在肾皮质和内耳内、外淋巴液有高

浓度聚集，且下降慢，这可以解释药物的肾毒性和耳毒性。可通过胎盘，不能通过血脑屏障。③代谢和排泄：药物在体内不代谢，主要以原形经肾小球滤过排泄。
2）不良反应主要有：耳毒性；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应。

61．答：氨基苷类抗生素属静止期杀菌药。对各种需氧革兰阴性菌如大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠杆菌届、变形杆菌属等有强大的抗菌作用。对沙雷菌属、产碱杆菌属、布鲁斯菌、沙门菌属、痢疾志贺菌、嗜血杆菌及分枝杆菌也有一定抗菌活性。对革兰阴性球菌如淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌作用较差。体外试验流感杆菌和肺炎支原体呈中度敏感，但临床疗效不显著。部分氨基苷类如庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素对铜绿假单胞菌亦有抗菌作用。金葡菌包括耐青霉素菌株对其中某些品种亦敏感。链霉素、卡那霉素、阿米卡星和庆大霉素对结核杆菌有效，但庆大霉素的临床应用剂量达不到有效浓度，其中常用的抗结核药是链霉素。

62．答：氨基苷类抗生素产生抗菌作用的主要机制是阻碍细菌蛋白质合成，对蛋白质合成的起始阶段、肽链延长阶段和终止阶段都有影响：①始动阶段抑制核蛋白体70s亚基始动复合物的形成；②肽链延伸阶段选择性地与核蛋白体30s亚基上的靶蛋白(P10蛋白)结合，造成A位歪曲，造成mRNA上密码的错译而合成无功能蛋白；③在终止阶段，阻止肽链释放因子(R)进入A位，使已形成的肽链不能释放，并阻止核蛋白体70s解离。最终造成细菌体内核蛋白体的耗竭，核蛋白体循环受阻，细菌蛋白质合成受到抑制。又由于细菌胞浆膜蛋白质合成亦被抑制。此外，由于离子吸附作用氨基苷类附着于细菌菌体表面造成胞膜缺损使细胞膜通透性增加，胞内重要物质外漏，加速细菌死亡。因而氨基苷类抗生素属杀菌剂，但与β—内酰胺类不同的是本类药物对静止期细菌作用较强。

63．答：氨基苷类的不良反应包括耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和变态反应等。①耳毒性：包括前庭神经和耳蜗听神经损伤。前庭神经功能损伤表现为头昏、视力减退、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颠、平衡失调，耳蜗听神经功能损伤表现为耳鸣、听力减退甚至永久性耳聋。为防止或减少耳毒性反应，用药过程中应进行听力监测并注意发现耳呜、眩晕等早期症状，根据患者肾功能及血药浓度调整药量，要尽量避免与其他耳毒性药物合用。儿童和老人用药要谨慎。②肾毒性：氨基苷类抗生素主要经肾排泄，并在肾脏尤其是皮质部蓄积，而损害近曲小管上皮细胞，可出现蛋白尿、管形尿、血尿等，严重时可导致无尿、氮质血症和肾衰。

为防止和减少肾毒性的发生，应定期进行肾功能检查。老年病人及肾功能不良者尤易发生肾损害，应慎用或调整给药方案。某些对肾脏有损害的药物如呋塞米、多黏菌素、两性霉素B等可加重肾毒性，应避免合用。③神经肌肉阻断作用：此种作用与给药剂量和给药途径有关，静脉滴注速度过快或与肌松药、全麻药合用时尤易发生，重症肌无力者可致呼吸停止。抢救时应立即静脉注射钙剂或新斯的明。避免与肌松药、全麻药合用。血钙过低、重症肌无力患者禁用或慎用该类药物。④变态反应：可引起嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热等，重者可出现过敏性休克。其中链霉素过敏性休克发生率仅次于青霉素。防治措施同青霉素。

64．答：氨基苷类抗生素对前庭功能和耳蜗神经均有损害作用，前者表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调，后者表现为耳鸣、听力减退或耳聋。耳毒性的发生机制可能是内耳淋巴液中药物浓度过高，影响内耳柯蒂器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致内耳毛细胞膜上钾、钠离子泵功能障碍，造成前庭器内及耳蜗内感觉毛细胞发生退行病变及成簇病变，以致毛细胞脱落。毛细胞脱落后不能再生，继之产生听神经的退行性变性和永久性的听力丧失。

65．答：氨基苷类与β—内酰胺类抗生素合用可产生协同作用。①扩大抗菌谱。氨基苷类主要对革兰阴性菌作用强，而β—内酰胺类对革兰阳性菌作用强，两类药合用使抗菌范围扩大，抗菌作用增强。②氨基苷类药物通过抑制细菌蛋白质合成，对细菌产生强抑制甚至杀菌作用，而β—内酰胺类通过抑制细菌胞壁黏肽的合成，使细胞壁缺损而利于氨基苷类药物-进入细菌细胞内作用于靶位发挥作用。③氨基苷类属静止期杀菌剂，而β-内酰
胺类属繁殖期杀菌剂，两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，显著提高疗效。

66答：四环素类药物抗菌机制是①药物进入菌体在胞浆内，药物与核糖体30S亚基的A位特异性结合，阻止氨基酰tRNA进入A位，阻碍肽链延长和蛋白质的合成。②药物可使细菌细胞膜通透性改变，使胞内核苷酸及其他成分外漏，抑制了细菌DNA的复制，发挥药物抑菌作用。

67答：四环素类药物抗菌作用、临床应用均相同。对G+菌抑制作用强于G-菌，对G+菌作用不如青霉素类和头孢菌素类，对G-菌作用不如氨基糖苷类及氯霉素类。对伤寒杆菌、副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、真菌和病毒无效。
临床应用：立克次体感染引起的斑疹伤寒等首选四环素类药物；对支原体感染，首选四环素类或大环内酯类；衣原体及某些螺旋体感染首选四环素类或

青霉素类；鼠疫、布鲁菌病、幽门螺杆菌感染的消化性溃疡、肉芽肿鞘杆菌感染也可首选四环素类。使用四环素类药物时，应首选多西环素。

68答：四环素的不良反应有：①胃肠道刺激症状②二重感染③影响骨骼和牙齿的生长④有肝肾毒性⑤变态反应等。

69答：四环素类药物可新形成的骨骼和牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着俗称牙齿黄染，使牙釉发育不全。还可抑制婴儿骨骼发育。

70答：氯霉素为广谱抗菌药，对G-菌的抑制作用强于G+菌一般为抑菌药，但对流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌、肺炎球菌为杀菌药。对G+菌抗菌活性不如青霉素类和四环素类。伤寒沙门菌及其他沙门菌属对氯霉素敏感但易产生耐药性。对立克次体、衣原体、支原体有效。
临床应用：氯霉素对造血系统有严重的毒性，一般不作为首选药物。严格掌握适应证。①无法使用青霉素药物的脑膜炎患者、耐药的流感嗜血杆菌感染。②儿童、孕妇或四环素类药物过敏的严重的立克次体感染可选用。③联合用药治疗腹腔或盆腔厌氧菌感染。④眼科局部用药治疗眼内感染。

71．答：喹诺酮类药物的抗菌作用机制是①抑制细菌DNA回旋酶的开口活性和封口
活性，防碍细菌DNA复制。②拓扑异构酶Ⅳ在细菌DNA复制过程将环链的子代DNA解环链。喹诺酮类药物抑制拓扑异构酶Ⅳ解环链活性，干扰细菌DNA复制，导致细菌死亡。

72．答：喹诺酮类药物的特点是：①抗菌谱广，抗菌活性强，有些药物(如：环丙沙星)有较强抗铜绿单胞菌作用，对金葡菌及耐药金葡菌也有效；对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有效(例：莫西沙星)。②本类药物与其他类常用抗菌药少有交叉耐药。③口服吸收好，药物与血浆蛋白结合率较低，体内分布广，组织体液内药物浓度高，尿中浓度高。
应注意①有些细菌对本类药物间有交叉耐药②随着药物的广泛应用不良反应也
随继发生，不要盲目使用。

73．答：氟喹诺酮类主要临床应用：①敏感菌致泌尿、生殖道感染；②呼吸系统感染，首选治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染；③肠道感染及伤寒；④骨、关节等感染。

74．答：对磺胺药敏感菌，在生长繁殖过程中不能利用现成的叶酸，必须以蝶啶、对氨苯甲酸(PABA)为原料，在二氢叶酸合成酶的作用下生成二氢蝶酸，参与合成二氢叶酸。磺胺药与PABA的结构相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，阻止细菌二氢叶酸的合成，而发挥抑菌作用。

75．答：磺胺药根据主要用途和口服后肠道吸收难易分为3类：①用于全身性感染，口服肠道易吸收类，据该类t1／2又分短效药磺胺异

恶唑(SIZ)、中效药磺胺嘧啶(SD)、长效药磺胺多辛；②用于肠道感染的磺胺药，口服难吸收药物柳氮磺吡啶等；③外用药磺胺嘧啶银等。

76．答：①SMZ抑制细菌二氢叶酸合成酶，而TMP是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂，两药合用在抗菌机制上协同阻断细菌四氢叶酸的合成。使抗菌活性比两药单用数倍增加，扩大临床适应证范围。②SMZ和TMP药动学特点相似，合用后各自的tl／2不变，保持血药浓度高峰一致。两药合用可协同。

77答：常用抗病毒药主要包括3类：核苷类、非核苷类和免疫增强剂。临床常用的药有阿昔洛韦、伐昔洛韦、阿糖腺苷、碘苷、利巴韦林、金刚烷胺、干扰素等。①阿昔洛韦是广谱高效抗病毒药，是目前最有效抗单纯疱疹病毒(HSV)药物之一，对其他疱疹病毒也有效。临床主要用于单纯疱疹病毒感染，如角膜炎、皮肤黏膜感染、生殖器疱疹、疱疹病毒脑炎、带状疱疹等。伐昔洛韦的优点仅口服能提高血药浓度。②阿糖腺苷抗病毒谱较广，局部外用治疗疱疹病毒性角膜炎，静脉用药毒性大，现已较少应用。③碘苷(疱疹净)仅限于局部应用。④利巴韦林(病毒唑)为广谱抗病毒药，对多种病毒有效，如流感病毒、肝炎病毒、腺病毒、疱疹病毒、都有一定的疗效。气雾剂给药治疗呼吸道合胞病毒肺炎和支气管炎效果最佳。⑤金刚烷胺主要用于预防A型流感病毒感染，也可用于帕金森病。⑥干扰素是机体细胞在病毒感染受刺激后，体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物质。在病毒感染的各阶段都发挥一定的作用。

78答：两性霉素B为抗生素类抗真菌药，几乎对所有真菌均有抗菌活性。对隐球
菌、白色念珠菌、芽生菌、荚膜组织胞浆菌、孢子丝菌等有较强的抑菌作用，高浓度时有杀菌作用。其作用机制是能选择性与真菌细胞膜中的麦角固醇结合，增加细胞膜的通透性，导致胞浆内电解质、氨基酸等重要物质外漏，使细菌死亡。临床应用：两性霉素B静脉滴注治疗深部真菌感染。真菌性脑膜炎除静脉滴注外，还需要鞘内注射。口服仅用于肠道感染。局部应用治疗皮肤、指甲、及黏膜等表浅部真菌感染。

79答：异烟肼对结核杆菌有高度选择性，抗菌作用强，对静止期和活动期结核杆菌有抑制和杀灭作用；体内分布广、穿透力强，能渗人干酪化、纤维化结核病灶中；与其他抗结核病药物间无交叉耐药性等。用药过程中，为防止神经系统和肝脏的损害，应注意及时调整剂量、检查肝功和补充维生素B6、忌酒、癫痫和精神病患者禁用。

80答：异烟肼的不良反应：①神经系统：常见反应有周围神经炎，表现为手脚麻木、肌肉震颤和步态不稳等；中毒性

脑病和精神病；②肝脏毒性，药物性肝损害，表现为转氨酶升高、黄疽等；③其他有胃肠道反应、皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血等。上述不良反应与用药剂量及疗程有关，用药期间应注意及时调整剂量、检查肝功和补充维生素B6、忌酒、癫痫和精神病患者禁用。

81答：抗结核病药的用药原则：①早期用药：早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物敏感，早期病灶局部血液循环无明显障碍，有利药物渗入病灶内，机体防御功能较好可获疗效；②联合用药：联合用药可提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生；③适宜的剂量：用药剂量要适当。剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，难见疗效，且易使细菌产生耐药性导致治疗失败；④坚持全程规律用药：结核病易复发，过早的停药会使已被抑制的细菌再度繁殖或迁延，导致治疗失败，因此要规律全程用药。

82答：氯喹浓集在疟原虫体内，插入DNA双螺旋链中，形成DNA一氯喹复合物，影响DNA复制和RNA转录而阻止分裂繁殖；抑制血红素聚合酶活性，致血红素堆积于细胞膜表面，使虫体溶解破裂；升高食物泡内pH值，降低蛋白酶的活性，减弱疟原虫利用宿主血红蛋白的功能，发挥抗疟作用。

83答：常用抗疟药分为3类：①主要用于控制症状的抗疟药，如氯喹、奎宁、甲氟喹、青蒿素及其衍生物等。它们主要是杀灭红细胞内期疟原虫；②主要用于控制复发和传播的抗疟药，伯氨喹杀灭红细胞外期的子孢子和各种疟原虫的配子体，有效控制疟疾复发和传播；③主要用于病因性预防的抗疟药，乙胺嘧啶可抑制疟原虫红细胞外期和红细胞内期未成熟裂殖体，还可随血液进入按蚊体内阻止疟原虫在蚊体内的孢子增殖，起病因性预防和控制传播的作用。
磺胺类和砜类通过抑制疟原虫二氢叶酸合酶，发挥抗疟疾作用。

84答；乙胺嘧啶和磺胺类药物半衰期相近，前者抑制疟原虫二氢叶酸还原酶，后者抑制二氢叶酸合成酶，两药合用可同时抑制叶酸代谢的两个环节，即可增强疗效，又能延缓耐药性的发生，故合用防治疟疾。

85答：酒石酸锑钾毒性大、疗程长、必须静脉注射，而吡喹酮具有高效、低毒、疗程短、口服有效等优点，因此可完全取代酒石酸锑钾用于防治血吸虫病。

86答：氯喹的药理作用及临床应用：①抗疟作用，能杀灭间日疟和三日疟及敏感的恶性疟原虫红细胞内期的裂殖体，起效快、疗效高、作用持久。用于控制疟疾症状发作和预防性抑制疟疾症状发作。②抗肠道外阿米巴病作用，对阿米巴滋养体有杀灭作用，治疗阿米巴肝脓肿。③免疫抑制作用，大剂量有抑制免

疫作用，可用于类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等免疫功能紊乱性疾病的治疗。

87答：甲硝唑的药理作用及临床应用：①抗阿米巴作用，直接杀灭肠内、肠外阿米巴滋养体，对急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病效果最好；②抗滴虫作用，直接杀灭阴道滴虫，用于女性和男性泌尿生殖道滴虫感染；③抗厌氧菌作用，对革兰阳性或革兰阴性厌氧性杆菌和球菌有较强的抗菌作用，用以产后盆腔炎、败血症、骨髓炎等的治疗，亦可与抗菌药合用防治妇科手术、胃肠外科手术时的厌氧菌感染；④抗贾第鞭毛虫作用，是目前治疗贾第鞭毛虫病有效的药物。

88答：(1)甲苯达唑抗虫谱广，对蛔虫、蛲虫、鞭虫、钩虫、绦虫等肠道蠕虫均有效；对蛔虫卵、钩虫卵、鞭虫卵有杀灭和抑制发育作用。其机制是与虫体微管蛋白结合并抑制微管聚集；抑制葡萄糖的摄取利用，导致糖原耗竭；抑制虫体线粒体延胡索酸还原酶系统，减少ATP生成等，干扰虫体生存繁殖而死亡。
(2)阿苯达唑为甲苯达唑的同类物，疗效优于甲苯达唑。杀灭多种肠道线虫、绦虫、吸虫的成虫及虫卵，用于多种线虫混和感染以及治疗棘球幼病、囊虫病、肝片吸虫病、肺片吸虫病。
(3)哌嗪对蛔虫和蛲虫有效。通过改变虫体肌细胞膜对离子的通透性以及抑制琥珀酸合成，减少虫体能量供应，导致虫体发生弛缓性麻痹而随粪便排出体外。主要用于蛔虫所致的不完全性肠梗阻和早期胆道蛔虫的治疗。
噻嘧啶对蛔虫、蛲虫、钩虫和绦虫均有效。通过抑制胆碱酯酶，引起虫体痉挛性麻痹而排出体外。用于蛔虫、蛲虫、钩虫单独或混和感染。
(4)氯硝柳胺通过抑制绦虫体内线粒体氧化磷酸化使ATP生成减少，妨碍虫体生长发育等机制杀灭绦虫。用于牛肉绦虫、猪肉绦虫、阔节裂头绦虫、短膜壳绦虫感染。本药也可杀灭钉螺和日本血吸虫尾蚴，防治血吸虫传播。

89答：根据细胞增殖动力学，将抗肿瘤药分为：①细胞周期非特异性药：能杀灭增殖周期各时相的细胞甚至包括G。期细胞的药物，如烷化剂和抗癌抗生素等；②细胞周期特异性药物，仅对增殖周期某些时相敏感而对G。期细胞不敏感的药物，如甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷等主要作用于S期，长春碱类主要作用于M期。并写出其代表药物。

90答：根据抗肿瘤作用的生化机制，将抗肿瘤药分类为：①干扰核酸合成的药物如甲氨蝶呤、巯嘌呤、羟基脲、阿糖胞苷等；②破坏DNA结构和功能的药物 如环磷酰胺、丝裂霉素、顺铂等；③嵌入DNA干扰转录RNA的药物 如放线菌素D、柔红霉素；④干扰蛋白质合成与功能的药物 如长春碱、门冬酰胺酶；⑤影

响激素平衡，抑制肿瘤的药物 如肾上腺皮质激素、雄激素。

91答：(1)甲氨蝶吟抗肿瘤的作用机制：甲氨蝶呤为二氢叶酸还原酶抑制剂，因其化学结构与叶酸相似，而阻止叶酸还原成四氢叶酸，使脱氧胸苷酸合成障碍，DNA合成受阻，从而抑制肿瘤细胞增殖。
(2)用途：主要用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌等。
(3)主要不良反应：消化道反应，如口腔炎、胃炎，腹泻及便血等；对骨髓抑制较明显，可致白细胞、血小板及全血细胞减少；长期大剂量可引起肝、肾损害；妊娠早期使用可致畸胎、死胎。

92答：抗肿瘤药应用的一般原则为从细胞增殖动力学考虑：采用细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物序贯法，通过药物产生的招募作用和同步化作用，促使更多G。期细胞进入增殖周期或使肿瘤细胞同步进入下一期，使更多的肿瘤细胞被杀灭。其策略是：对增长缓慢的实体瘤，因其G。期细胞较多，一般先用周期非特异性药杀灭增殖期及部分G。期细胞，使瘤体缩小而使G。期细胞进入增殖期，继而用周期特异性药物杀伤之。相反，对生长比率高的肿瘤则先用周期特异性药物，以后再使用周期非特异性药物杀灭其他各期细胞，待G。期细胞进入周期时，可重复上述疗程。从抗肿瘤作用机制考虑：不同机制抗肿瘤药物合用可增加疗效。
(3)从药物的毒性考虑：采用联合用药以减少毒性的重叠和降低毒性程度。如将对骨髓毒性较大的抗肿瘤药与对骨髓造血系统影响小的药物泼尼松或博莱霉素等合用以降低毒性并提高疗效。
(4)从抗癌谱考虑：根据药物的抗瘤谱，选择所用药物。如胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、环磷酰胺等；鳞癌可用博莱霉素。

93答：按基因操作方式分为两类，一类为基因修正和基因置换，另一类为基因增强和基因失活；按靶细胞类型可分为生殖细胞基因治疗和体细胞基因治疗。

94答：基因治疗的途径有两种：即ex vi-vO和in vivo方式。ex vivo途径：将含外源基因的载体在体外导人人体自身或异体细胞，经体外细胞扩增后，输回人体。in vivo途径：将外源基因装配于特定的真核细胞表达载体，直接导人体内。

95答：基因治疗主要用于下列疾病：遗传病基因治疗恶性肿瘤基因治疗其他疾病的基因治疗

96答：环磷酰胺能破坏DNA的结构和功能，抑制细胞的分裂增殖，作用于免疫过程中的多种细胞，B细胞对此药比T细胞敏感，免疫抑制作用强而持久，抑制骨髓的副作用相对较小。
环孢素主要抑制T细胞功能，对多种抗原引起的迟发型变态反应、移植物抗宿主反应均有抑制作用，主要作用于诱导期和T细胞分化增殖期，对巨噬