药物性肝损害培训课件
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药物性肝损伤课件
肝酶升高是药物性肝损伤的常见表现，但并非所有药物性肝损伤都会出现肝酶升高。
评估方法
肝功能检查
肝脏病理学检查
通过检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、 谷草转氨酶（AST）、总胆红素 （TBIL）等指标，评估肝脏功能状态。
对于难以确诊的药物性肝损伤，必要 时可进行肝脏病理学检查，以明确诊 断。
影像学检查
通过超声、CT等影像学检查，观察肝 脏形态、结构及血流情况，有助于诊 断和鉴别诊断。
药物性肝损伤可分为急性、慢性 、胆汁淤积性和混合性肝损伤。
发病机制
01
02
03
药物代谢
药物在肝脏内代谢，产生 有毒代谢产物，导致肝细 胞损伤。
免疫反应
某些药物可作为半抗原， 与肝细胞内蛋白结合后诱 发免疫反应，导致肝细胞 损伤。
遗传因素
不同个体对药物的代谢和 反应存在差异，与遗传因 素有关。
临床表现
鉴别诊断
病毒性肝炎
药物性肝损伤与病毒性肝炎的鉴别诊断主要依赖于病原学检测和临床表现。病 毒性肝炎常伴有乏力、食欲不振等症状，而药物性肝损伤则常在用药后出现肝 酶升高。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝与药物性肝损伤在临床表现和实验室检查方面有相似之处，但 非酒精性脂肪肝通常有肥胖、高血脂等代谢异常表现，而药物性肝损伤则与药 物使用有关。
严格按照医生的建议和药物说明书上的推 荐剂量使用药物，避免超量或不足。
遵循用药指导
注意药物相互作用
遵循医生的用药指导，不要自行更改用药 方式或停药。
了解正在使用的药物之间的相互作用，避 免因药物相互作用导致的肝损伤。
监测与预警
定期监测肝功能
在药物治疗期间，定期监测肝功能， 以便及时发现肝损伤。
评估方法
肝功能检查
肝脏病理学检查
通过检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、 谷草转氨酶（AST）、总胆红素 （TBIL）等指标，评估肝脏功能状态。
对于难以确诊的药物性肝损伤，必要 时可进行肝脏病理学检查，以明确诊 断。
影像学检查
通过超声、CT等影像学检查，观察肝 脏形态、结构及血流情况，有助于诊 断和鉴别诊断。
药物性肝损伤可分为急性、慢性 、胆汁淤积性和混合性肝损伤。
发病机制
01
02
03
药物代谢
药物在肝脏内代谢，产生 有毒代谢产物，导致肝细 胞损伤。
免疫反应
某些药物可作为半抗原， 与肝细胞内蛋白结合后诱 发免疫反应，导致肝细胞 损伤。
遗传因素
不同个体对药物的代谢和 反应存在差异，与遗传因 素有关。
临床表现
鉴别诊断
病毒性肝炎
药物性肝损伤与病毒性肝炎的鉴别诊断主要依赖于病原学检测和临床表现。病 毒性肝炎常伴有乏力、食欲不振等症状，而药物性肝损伤则常在用药后出现肝 酶升高。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝与药物性肝损伤在临床表现和实验室检查方面有相似之处，但 非酒精性脂肪肝通常有肥胖、高血脂等代谢异常表现，而药物性肝损伤则与药 物使用有关。
严格按照医生的建议和药物说明书上的推 荐剂量使用药物，避免超量或不足。
遵循用药指导
注意药物相互作用
遵循医生的用药指导，不要自行更改用药 方式或停药。
了解正在使用的药物之间的相互作用，避 免因药物相互作用导致的肝损伤。
监测与预警
定期监测肝功能
在药物治疗期间，定期监测肝功能， 以便及时发现肝损伤。
药物性肝损PPT课件
药物性肝损害的防治
感染科
1
探讨药物不良事件必要性
威胁患者用药后的生命 安全问题（安徽华源 “欣弗”、齐二药“亮 菌甲素”、完达山“刺 五加”）
临床医生执业过程中可 能遇到的职业风险问题
制药企业可能蒙受巨大 经济损失的问题
药物监督机构重点关注 的药品安全问题
2
药物性肝损害定义 定义
肝脏是药物药物代谢的主要脏器，也是药物损伤最重要靶器官，所以药 物及毒物引起的肝损害是较为常见的。
Maria量化诊断标准（《Hepatology》1997）
29
诊断
2007年在上海中华医学会制定了中国标准。
病因
患者比例 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
45 25
26 18
35 25
28 18
31 13
北京
上海
广州
成都
南京
40 总体平均 35
30
25
20
肿瘤内科 肿瘤外科 总体平均
15
10
5
0
20%以上 肿瘤病人存在药物肝损伤
12
初步研究
N＝105
易引起肝损害的化疗药物
13
仅有ALP>正常上限2倍 或 ≤2
ALT、ALP均>正常上限2倍 和 2~5
20
药物种类 例数
中草药
72
抗肿瘤药
47
抗细菌药物 31
抗甲状腺药 18
抗结核药
15
抗高血压药 14调脂药来自10精神类药10
降糖药
9
减肥美容药 7
抗真菌药
7
激素
7
解热镇痛剂 6
免疫抑制剂 5
感染科
1
探讨药物不良事件必要性
威胁患者用药后的生命 安全问题（安徽华源 “欣弗”、齐二药“亮 菌甲素”、完达山“刺 五加”）
临床医生执业过程中可 能遇到的职业风险问题
制药企业可能蒙受巨大 经济损失的问题
药物监督机构重点关注 的药品安全问题
2
药物性肝损害定义 定义
肝脏是药物药物代谢的主要脏器，也是药物损伤最重要靶器官，所以药 物及毒物引起的肝损害是较为常见的。
Maria量化诊断标准（《Hepatology》1997）
29
诊断
2007年在上海中华医学会制定了中国标准。
病因
患者比例 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
45 25
26 18
35 25
28 18
31 13
北京
上海
广州
成都
南京
40 总体平均 35
30
25
20
肿瘤内科 肿瘤外科 总体平均
15
10
5
0
20%以上 肿瘤病人存在药物肝损伤
12
初步研究
N＝105
易引起肝损害的化疗药物
13
仅有ALP>正常上限2倍 或 ≤2
ALT、ALP均>正常上限2倍 和 2~5
20
药物种类 例数
中草药
72
抗肿瘤药
47
抗细菌药物 31
抗甲状腺药 18
抗结核药
15
抗高血压药 14调脂药来自10精神类药10
降糖药
9
减肥美容药 7
抗真菌药
7
激素
7
解热镇痛剂 6
免疫抑制剂 5
成人急性肝损伤诊疗急诊专家共识解读PPT课件
调整用药方案
根据不良反应的严重程度 和肝功能监测结果，及时 调整用药方案，确保患者 的安全。
04
非药物治疗方法探讨
营养支持治疗策略
蛋白质供给
提供适量优质蛋白质，维持氮平 衡，促进肝细胞再生和修复。
能量补充
根据患者实际情况，制定合理的 能量补充方案，以满足机体代谢
需求。
维生素和微量元素
补充多种维生素及微量元素，改 善肝脏功能，促进肝细胞恢复。
定期复查
按照医生建议进行定期复查，及时发现并处 理复发迹象。
药物预防
对于高风险患者，可考虑使用保肝药物进行 预防性治疗。
健康宣教
加强患者对肝损伤相关知识的了解，提高自 我保健意识。
06
总结与展望
本次共识解读总结
强调了急性肝损伤的早期识别和评估 重要性，包括病史采集、体格检查和 实验室检查等方面。
肝细胞膜修复保护剂
通过稳定肝细膜，促进肝细胞再生 ，如多烯磷脂酰胆碱等。
抗氧化类保肝药物
具有抗脂质过氧化作用，可保护肝细 胞免受氧化应激损伤，如水飞蓟素类 、双环醇等。
药物选用原则与剂量调整策略
根据肝损伤类型选用药物
针对不同类型的肝损伤（如酒精性、 药物性、病毒性等），选用具有针对 性的保肝药物。
发病机制
药物性肝损伤的发病机制复杂，包括药物直接毒性作用、代谢过程中产生的毒 性物质、免疫反应、遗传因素等。这些因素可单独或共同作用，导致肝细胞损 伤、坏死和凋亡。
流行病学特点
01
02
03
发病率
药物性肝损伤的发病率逐 年上升，已成为临床常见 的肝病之一。
危险因素
高龄、女性、长期大量用 药、联合用药、肝肾功能 不全等是药物性肝损伤的 危险因素。
药物性肝损害护理课件
总结经验教训，持续改进工作质量
及时总结经验教训
对发生的药物性肝损害事件进行 及时总结和分析，找出问题所在 并制定相应的改进措施，防止类 似事件再次发生。
加强监测和预警
建立完善的药物性肝损害监测和 预警机制，及时发现和处理药物 性肝损害事件，确保患者用药安 全。
持续改进工作质量
通过不断学习和实践，提高医务 人员的业务水平和责任意识，持 续改进工作质量和服务水平，为 患者提供更加优质、安全的医疗 服务。
避免长期大量使用某些药物
一些药物如解热镇痛药、抗生素等，在长期大量使用的情况下可能导致药物性肝损害。因 此，患者应遵循医嘱，控制用药时间和剂量。
提高公众对药物性肝损害认识水平
开展科普宣传活动
通过举办讲座、展览、义诊等活动， 向公众普及药物性肝损害的相关知识 ，提高公众对药物性肝损害的认识和 重视程度。
制作并发放宣传资料
制作药物性肝损害的宣传手册、折页 等资料，免费向公众发放，以便公众 随时了解药物性肝损害的相关信息和 预防措施。
利用媒体进行宣传
通过电视、广播、报纸、网络等媒体 渠道，广泛宣传药物性肝损害的危害 和预防知识，增强公众的健康意识。
加强医务人员培训和科普宣传工作
1 2 3
加强医务人员培训
饮食调整原则和建议菜单设计
饮食调整原则
高热量、高蛋白、高维生素、易消化，避免油腻、辛辣、刺激性食物。
建议菜单设计
根据患者的口味和饮食习惯，设计合理的菜单，包括早餐、午餐、晚餐和加餐，确保患 者摄入足够的营养。
特殊人群（如老年人）营养支持策略
老年人的生理特点
老年人消化功能减弱，咀嚼能力下降，对营 养素的需求也有所不同。
02
药物性肝损害护理评估
药物不良反应处理PPT课件
感谢观看
宣传活动普及相关知识。
报告流程与要求
明确报告流程
建立简便、快捷的报告流程，确保医务人员能够及时上报药物不 良反应事件。
规范报告内容
要求报告内容详实、准确，包括患者基本信息、用药情况、不良 反应表现、处理措施等，以便进行后续分析。
保密与匿名处理
保护患者隐私，对报告内容进行适当的匿名处理，确保患者信息 安全。
即采取措施保持呼吸道通畅。
特殊人群的用药注意事项
孕妇和哺乳期妇女
孕妇和哺乳期妇女在用药时应特别谨慎，遵循医生的建议，避免 使用对胎儿或婴儿有害的药物。
儿童和老年人
儿童和老年人的身体机能较弱，对药物的反应可能较为敏感，用药 时应根据年龄和身体状况调整剂量和使用方法。
肝肾功能不全者
肝肾功能不全者在使用药物时应特别注意，遵循医生的建议，避免 使用对肝肾有害的药物。
个体化用药与精准医疗
个体差异与药物反应
深入研究个体差异对药物反应的影响，根据患者的基因、环境和生活习惯等因 素，制定个体化的用药方案，提高药物治疗的有效性和安全性。
精准医疗与药物研发
将精准医疗的理念和技术应用于药物研发和临床实践中，通过精准识别和干预， 降低不良反应的发生率，提高患者的治疗效果和生活质量。
根据不良反应的性质和严重程度 ，可分为轻微、中等、严重等不 同级别。
常见症状与表现
01
02
03
皮肤过敏反应
皮疹、瘙痒、红肿等。
消化系统反应
恶心、呕吐、Байду номын сангаас泻、胃痛等。
呼吸系统反应
呼吸困难、咳嗽、哮喘等。
04
心血管系统反应
心悸、血压异常等。
发生机制与原因
药物过敏
宣传活动普及相关知识。
报告流程与要求
明确报告流程
建立简便、快捷的报告流程，确保医务人员能够及时上报药物不 良反应事件。
规范报告内容
要求报告内容详实、准确，包括患者基本信息、用药情况、不良 反应表现、处理措施等，以便进行后续分析。
保密与匿名处理
保护患者隐私，对报告内容进行适当的匿名处理，确保患者信息 安全。
即采取措施保持呼吸道通畅。
特殊人群的用药注意事项
孕妇和哺乳期妇女
孕妇和哺乳期妇女在用药时应特别谨慎，遵循医生的建议，避免 使用对胎儿或婴儿有害的药物。
儿童和老年人
儿童和老年人的身体机能较弱，对药物的反应可能较为敏感，用药 时应根据年龄和身体状况调整剂量和使用方法。
肝肾功能不全者
肝肾功能不全者在使用药物时应特别注意，遵循医生的建议，避免 使用对肝肾有害的药物。
个体化用药与精准医疗
个体差异与药物反应
深入研究个体差异对药物反应的影响，根据患者的基因、环境和生活习惯等因 素，制定个体化的用药方案，提高药物治疗的有效性和安全性。
精准医疗与药物研发
将精准医疗的理念和技术应用于药物研发和临床实践中，通过精准识别和干预， 降低不良反应的发生率，提高患者的治疗效果和生活质量。
根据不良反应的性质和严重程度 ，可分为轻微、中等、严重等不 同级别。
常见症状与表现
01
02
03
皮肤过敏反应
皮疹、瘙痒、红肿等。
消化系统反应
恶心、呕吐、Байду номын сангаас泻、胃痛等。
呼吸系统反应
呼吸困难、咳嗽、哮喘等。
04
心血管系统反应
心悸、血压异常等。
发生机制与原因
药物过敏
药品不良反应培训 PPT课件
6
❖ 2002年齐齐哈尔第二制药公司通过了药品 GMP认证 ，药品GMP认 证 转制之后，齐二 药进入了一个“多事之秋” ，大 批老 工人 “回家” ，新进厂的人不培训就上岗， 管理 人员用 谁不用谁老板一个人说了算，化验室 11名职工无一人会 进行红外图谱分析操作。 为了 节省成本，工厂大量解聘 正式工人，而 用工资水 平低的临时工来替代。
的增加而加重。 一般可以预测，发生率高，死亡率低。
15
• B型不良反应（质变型异常） 与药物剂量无关，发生率较低，但死亡
率高，难以预测，用一般的毒理学筛选难以 发现。
16
不良反应分类
1.副反应（side reaction）
药物在治疗剂量时与治疗目的无关的药理 学作用所引起的反应。 2.毒性反应（toxic reaction）
药物不良反应
ADR
1
国外药品不良反应危害事件
沙利度胺(反应停)事件：
药物治疗史上最悲惨的药源性事件！ 2
❖ 反应停于1953年首先由西德一家制药公司合成， 1956年进入临床并在市场试销，1957年获西德专利， 这种药物治疗早孕期间的孕吐反应，有很好的止吐 作用，对孕妇无明显毒副作用，相继在51个国家获 准销售。从1956年反应停进入市场至1962年撤药， 全世界30多个国家和地区(包括我国台湾省)共报告 了“海豹胎1万余例，各个国家畸形儿的发生率与 同期反应停的销售量呈正相关，如在西德就引起至 少6000例畸胎，英国出生了5500个这样的畸胎，日 本约1000余例，台湾省也至少有69例畸胎出生。只 有美国，由于官方采取了谨慎态度，没有引进这种 药，因此，除自己 从国外带入服用者造成数例畸胎 外，基本没有发生这样病例。反应停所造成的胎儿 畸形，成为20世纪最大的药物导致先天畸形的灾难 性事件 。
❖ 2002年齐齐哈尔第二制药公司通过了药品 GMP认证 ，药品GMP认 证 转制之后，齐二 药进入了一个“多事之秋” ，大 批老 工人 “回家” ，新进厂的人不培训就上岗， 管理 人员用 谁不用谁老板一个人说了算，化验室 11名职工无一人会 进行红外图谱分析操作。 为了 节省成本，工厂大量解聘 正式工人，而 用工资水 平低的临时工来替代。
的增加而加重。 一般可以预测，发生率高，死亡率低。
15
• B型不良反应（质变型异常） 与药物剂量无关，发生率较低，但死亡
率高，难以预测，用一般的毒理学筛选难以 发现。
16
不良反应分类
1.副反应（side reaction）
药物在治疗剂量时与治疗目的无关的药理 学作用所引起的反应。 2.毒性反应（toxic reaction）
药物不良反应
ADR
1
国外药品不良反应危害事件
沙利度胺(反应停)事件：
药物治疗史上最悲惨的药源性事件！ 2
❖ 反应停于1953年首先由西德一家制药公司合成， 1956年进入临床并在市场试销，1957年获西德专利， 这种药物治疗早孕期间的孕吐反应，有很好的止吐 作用，对孕妇无明显毒副作用，相继在51个国家获 准销售。从1956年反应停进入市场至1962年撤药， 全世界30多个国家和地区(包括我国台湾省)共报告 了“海豹胎1万余例，各个国家畸形儿的发生率与 同期反应停的销售量呈正相关，如在西德就引起至 少6000例畸胎，英国出生了5500个这样的畸胎，日 本约1000余例，台湾省也至少有69例畸胎出生。只 有美国，由于官方采取了谨慎态度，没有引进这种 药，因此，除自己 从国外带入服用者造成数例畸胎 外，基本没有发生这样病例。反应停所造成的胎儿 畸形，成为20世纪最大的药物导致先天畸形的灾难 性事件 。
药品不良反应报告知识培训PPT课件
对于严重的不良反应，应立即进行紧急救治，如就医、使用急救药物等，以减轻患者痛苦。
紧急救治
对不良反应进行详细记录，包括症状、处理措施等，以便对不良反应进行分析和总结。
记录并分析
药品不良反应的处理原则
观察病情变化
密切观察患者的生命体征及病情变化，如发现异常应及时处理。
保持呼吸道通畅
对于出现呼吸急促、喉头水肿等症状的患者，应及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
详细描述
药品不良反应的严重程度
药品不良反应的因果关系评估
总结词：药品不良反应的因果关系评估是指判断药品与不良反应之间的因果关系，通常采用专业人员的评估和专家委员会的评审相结合的方法。
02
药品不良反应报告制度
报告主体
药品生产、经营企业和医疗机构是药品不良反应报告的主体，应当设立专门机构并指定专职人员负责本单位生产、经营、使用的药品的不良反应报告和监测工作。
总结词
药品不良反应是指在预防、诊断、治疗或调节生理功能的用药过程中，在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应。这些反应可能是人体对药物的过敏反应，也可能是药物对机体的损害。根据药品不良反应的性质和严重程度，可以分为严重不良反应、一般不良反应和轻微不良反应等不同类型。
详细描述
定义与分类
药品不良反应的严重程度是指不良反应对人体的影响程度，可以分为轻度、中度、重度三个等级。
致畸胎，表现为胎儿发育异常等症状。
多名患者在接受该药物治疗后出现致畸胎症状，经调查发现与药品存在因果关系。
药品生产企业开展风险评估，修改药品说明书，加强不良反应监测和报告。
该案例提醒我们，对于降压药物，应特别关注其可能引起的致畸胎等不良反应，加强监测和报告。同时，对于妊娠期和哺乳期妇女应慎用或禁用该类药品。
中药的毒副作用培训课件(共16张PPT)
药，观察给药后一周内的死亡率，发现其毒性具有明显的时辰节律，以中午12点给药 者死亡率最高，20点至次晨8点给药者死亡率最低。当然，有时药物的毒副作用有 时也是可以减少或避免的。例如半夏“生令人吐，熟令人下。”生半夏对胃粘膜 有强大的刺激作用，故致呕吐；熟半夏却显示镇吐作用。据研究从生半夏的95%
乙醇浸膏中分离出含有2分子右旋葡萄糖和苯甲醛而成的甙，其甙元有强 烈刺激性；熟半夏中镇吐成分据称是葡糖醛酸的一种水溶性甙，没有刺 激性。乌头中含乌头碱，为对心脏的有毒成分，可致心肌纤维性颤动， 经过浸漂、煎煮而使乌头碱分解破坏，故毒性降低，但乌头中的强心成 分消旋去甲乌药碱耐热，故仍可保留其强心成分。
培训专用
• 中药的毒性除了和药品本身的结构和机理有关外，还和服用
的剂量有很大的关系。早在1583年，作为药理学家和学者的 帕拉斯尔萨斯就说过一句极其中肯而精彩的话：“只有剂量 能决定一种东西没有毒”，直到今天，这句话仍不失其意义。 五味子在《神农本草经》中被列为上品,具有收敛、固涩、益气生 津、补肾宁心的作用,是中医常用的滋补强壮药。临床上用各种五 味子制剂治疗各种肝炎,一般无副作用,个别病人服药后有舌燥、 异味、胃部不适、全身发热感,极少数病人有恶心。有人曾做过这样 一个实验：用五味子5ｇ/ｋｇ灌喂小鼠,二日内未见死亡,说明毒性
另外，还应避免用茶水服用中药。 中药多含生物碱，茶中 含有大量鞣酸，它们相互作用使药物产生沉淀。，影响药效， 甚至引起副作用。如治疗贫血的铁剂与祆酸结合沉淀，妨碍铁 剂的吸收，并刺激胃肠不适，甚至引起腹疼
培训专用
• 另外一些中药，如人参、党参、使君子、土茯苓、威灵仙、
麻黄、黄连、钩藤等。有些含铁剂（硫酸亚铁、碳酸亚铁、 枸橼酸铁胺等）、含铝剂（如氢氧化铝等）、酶制剂（如蛋 白酶、淀粉酶）等西药，都不宜用茶水送服，以避免茶叶中 的多酚类物质与这些药物中的有效成分产生化学反应中和或 降低药效，有的还会对身体产生副作用，如妨碍肠胃吸收， 刺激肠胃道，严重的还会发生腹痛、腹泻等副作用。另外， 茶叶中的咖啡碱具有提神、兴奋心肌的作用，因此，服用镇 静、催眠、镇咳类药物时，也不宜用茶水送服。一般认为， 服药后2小时内不宜饮茶。
乙醇浸膏中分离出含有2分子右旋葡萄糖和苯甲醛而成的甙，其甙元有强 烈刺激性；熟半夏中镇吐成分据称是葡糖醛酸的一种水溶性甙，没有刺 激性。乌头中含乌头碱，为对心脏的有毒成分，可致心肌纤维性颤动， 经过浸漂、煎煮而使乌头碱分解破坏，故毒性降低，但乌头中的强心成 分消旋去甲乌药碱耐热，故仍可保留其强心成分。
培训专用
• 中药的毒性除了和药品本身的结构和机理有关外，还和服用
的剂量有很大的关系。早在1583年，作为药理学家和学者的 帕拉斯尔萨斯就说过一句极其中肯而精彩的话：“只有剂量 能决定一种东西没有毒”，直到今天，这句话仍不失其意义。 五味子在《神农本草经》中被列为上品,具有收敛、固涩、益气生 津、补肾宁心的作用,是中医常用的滋补强壮药。临床上用各种五 味子制剂治疗各种肝炎,一般无副作用,个别病人服药后有舌燥、 异味、胃部不适、全身发热感,极少数病人有恶心。有人曾做过这样 一个实验：用五味子5ｇ/ｋｇ灌喂小鼠,二日内未见死亡,说明毒性
另外，还应避免用茶水服用中药。 中药多含生物碱，茶中 含有大量鞣酸，它们相互作用使药物产生沉淀。，影响药效， 甚至引起副作用。如治疗贫血的铁剂与祆酸结合沉淀，妨碍铁 剂的吸收，并刺激胃肠不适，甚至引起腹疼
培训专用
• 另外一些中药，如人参、党参、使君子、土茯苓、威灵仙、
麻黄、黄连、钩藤等。有些含铁剂（硫酸亚铁、碳酸亚铁、 枸橼酸铁胺等）、含铝剂（如氢氧化铝等）、酶制剂（如蛋 白酶、淀粉酶）等西药，都不宜用茶水送服，以避免茶叶中 的多酚类物质与这些药物中的有效成分产生化学反应中和或 降低药效，有的还会对身体产生副作用，如妨碍肠胃吸收， 刺激肠胃道，严重的还会发生腹痛、腹泻等副作用。另外， 茶叶中的咖啡碱具有提神、兴奋心肌的作用，因此，服用镇 静、催眠、镇咳类药物时，也不宜用茶水送服。一般认为， 服药后2小时内不宜饮茶。
抗结核药所致药物性肝损伤诊疗和处置培训课件
结核病合并丙型肝炎是导致DILI的独立 危险因素，这类患者DILI发生率是不合 并丙型肝炎患者的5倍
2/27/2021
抗结核所致药物性肝损 12
三、抗结核药所致DILI的相关危险因素
老年人
相关危 险因素
营养不良
2/27/2021
抗结核药所致药物性肝损 13
三、抗结核药所致DILI的相关危险因素
肝动脉远端区域的代谢最丰 富，抗氧化和解毒能力最弱 所以具有损伤作用的自由基 首先侵犯肝动脉远端区域， 形成带状肝细胞坏死
03
肝实质内细胞坏死常均匀分 布于各肝小叶，而非带状区 域性分布
04
2/27/2021
抗结核药所致药物性肝损 17
四、抗结核药所致DILI的发生机制
特异质性DILI主要机制属于超敏反应
药物所产生的代谢物 对肝脏的直接毒性作 用，即可预见性DILI
2/27/2021
特异质性肝损伤， 即不可预见性DILI
抗结核药所致药物性肝损 16
四、抗结核药所致DILI的发生机制
01
剂量依赖性，个体发生率高， 以急性损伤为主
02
DILI的主要机制，属于超敏 反应，大多无剂量依赖性, 个体发生率较低，可致肝细 胞损伤和（或）胆汁淤积
生化学指标
ALT>2倍正常值上限（ULN） 或结合胆红素>2倍ULN；或天 冬氨酸转氨酶（AST）、碱性 磷酸酶（ALP）和总胆红素同 时升高，且至少1项>2倍ULN
临床表现
可以表现为无症状丙氨酸转氨酶 （ALT）升高，也可呈急性肝炎表 现，甚至发生暴发性肝细胞坏死， 少数患者可表现为慢性肝炎
2/27/2021
由于是超敏反应 药物或代谢产物可 以是自由基，通过 脂质过氧化的过程
2/27/2021
抗结核所致药物性肝损 12
三、抗结核药所致DILI的相关危险因素
老年人
相关危 险因素
营养不良
2/27/2021
抗结核药所致药物性肝损 13
三、抗结核药所致DILI的相关危险因素
肝动脉远端区域的代谢最丰 富，抗氧化和解毒能力最弱 所以具有损伤作用的自由基 首先侵犯肝动脉远端区域， 形成带状肝细胞坏死
03
肝实质内细胞坏死常均匀分 布于各肝小叶，而非带状区 域性分布
04
2/27/2021
抗结核药所致药物性肝损 17
四、抗结核药所致DILI的发生机制
特异质性DILI主要机制属于超敏反应
药物所产生的代谢物 对肝脏的直接毒性作 用，即可预见性DILI
2/27/2021
特异质性肝损伤， 即不可预见性DILI
抗结核药所致药物性肝损 16
四、抗结核药所致DILI的发生机制
01
剂量依赖性，个体发生率高， 以急性损伤为主
02
DILI的主要机制，属于超敏 反应，大多无剂量依赖性, 个体发生率较低，可致肝细 胞损伤和（或）胆汁淤积
生化学指标
ALT>2倍正常值上限（ULN） 或结合胆红素>2倍ULN；或天 冬氨酸转氨酶（AST）、碱性 磷酸酶（ALP）和总胆红素同 时升高，且至少1项>2倍ULN
临床表现
可以表现为无症状丙氨酸转氨酶 （ALT）升高，也可呈急性肝炎表 现，甚至发生暴发性肝细胞坏死， 少数患者可表现为慢性肝炎
2/27/2021
由于是超敏反应 药物或代谢产物可 以是自由基，通过 脂质过氧化的过程
药物性肝损害演示ppt课件
病因治疗
针对导致肝硬化的病因进行治 疗，如抗病毒、戒酒等。
抗纤维化治疗
采用抗纤维化药物，延缓肝硬 化进程。
并发症处理
对肝硬化并发症如腹水、消化 道出血等进行积极治疗。
其他并发症预防与处理
肾功能损害预防
注意药物对肾脏的影响，避免使用肾毒性药 物。
神经系统损害预防
关注药物对神经系统的影响，及时调整用药 方案。
药物性肝损害
汇报人：XXX 2024-01-19
目 录
• 药物性肝损害概述 • 药物性肝损害危险因素 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
药物性肝损害概述
定义与发病机制
药物性肝损害定义
药物性肝损害是指由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。这种损害可以是药物直接毒性作用，也可以是药物引起 的过敏反应。
发病机制
药物性肝损害的发病机制复杂，包括药物直接毒性、药物代谢异常、免疫介导反应等。某些药物或其代谢产物可 直接损伤肝细胞，导致细胞坏死或凋亡；另一些药物可引起肝脏代谢异常，如胆汁淤积、脂肪变性等；还有一些 药物可引起免疫介导的肝脏损害，如自身免疫性肝炎。
流行病学特点
发病率
药物性肝损害在人群中的发病率 较高，但具体发病率因不同药物
立即停用
一旦确诊或怀疑药物性肝损害，应立即停用相关 或可疑药物。
避免再次使用
对于已知会引起肝损害的药物，患者应避免再次 使用。
谨慎用药
在必须使用药物治疗时，应谨慎选择肝毒性较小 的药物，并密切监测肝功能。
保肝降酶治疗及营养支持
保肝降酶治疗
根据病情严重程度，可选用适当的保肝降酶药物，如甘草酸制剂、还原型谷胱甘 肽等，以减轻肝脏炎症和坏死。
针对导致肝硬化的病因进行治 疗，如抗病毒、戒酒等。
抗纤维化治疗
采用抗纤维化药物，延缓肝硬 化进程。
并发症处理
对肝硬化并发症如腹水、消化 道出血等进行积极治疗。
其他并发症预防与处理
肾功能损害预防
注意药物对肾脏的影响，避免使用肾毒性药 物。
神经系统损害预防
关注药物对神经系统的影响，及时调整用药 方案。
药物性肝损害
汇报人：XXX 2024-01-19
目 录
• 药物性肝损害概述 • 药物性肝损害危险因素 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
药物性肝损害概述
定义与发病机制
药物性肝损害定义
药物性肝损害是指由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。这种损害可以是药物直接毒性作用，也可以是药物引起 的过敏反应。
发病机制
药物性肝损害的发病机制复杂，包括药物直接毒性、药物代谢异常、免疫介导反应等。某些药物或其代谢产物可 直接损伤肝细胞，导致细胞坏死或凋亡；另一些药物可引起肝脏代谢异常，如胆汁淤积、脂肪变性等；还有一些 药物可引起免疫介导的肝脏损害，如自身免疫性肝炎。
流行病学特点
发病率
药物性肝损害在人群中的发病率 较高，但具体发病率因不同药物
立即停用
一旦确诊或怀疑药物性肝损害，应立即停用相关 或可疑药物。
避免再次使用
对于已知会引起肝损害的药物，患者应避免再次 使用。
谨慎用药
在必须使用药物治疗时，应谨慎选择肝毒性较小 的药物，并密切监测肝功能。
保肝降酶治疗及营养支持
保肝降酶治疗
根据病情严重程度，可选用适当的保肝降酶药物，如甘草酸制剂、还原型谷胱甘 肽等，以减轻肝脏炎症和坏死。
药物性肝损害PPT课件
4
国外报导药源性肝损害的发生率占所有 药物反应病例的10～15%，仅次于皮肤粘膜 损害和药物热
15% 药源性肝损
85%
5
一般人群中10％的肝炎为药物性肝损害 老年人群中40％的肝炎为药物性肝损害
其它肝炎 90％
其它肝炎 60％
6
美国15－25％的暴发性肝功能衰竭由药物不 良反应引起，病死率高达50％
直接毒性作用
不再使用了的“毒药”，如：锑剂 还必须使用的“毒药”，如：各种肿瘤化疗药物 被挖掘的新的“毒药”，如：三氧化二砷（砒霜） 、
斑蝥
17
P450酶
自由基、氧基
药物
膜脂质过氧化
膜破坏溶酶 体酶释放
释放酶类
亲电子基
共价结合
肝细胞受损或
膜泵受损等
细胞死亡
18
直接毒性作用特点
❖可预测性 ❖剂量依赖性 ❖首次应用肝毒性物质和发生肝损伤之间的间隔常
8
药物性肝病的易患因素(2)
因素
酗酒
肥胖
影响
肝毒性阈值降低，发 生率增加，预后差 增加发生率
举例
对乙酰氨基酚、异烟肼、甲氨喋呤
氟烷、曲格列酮、他莫昔芬、甲氨喋呤
饥饿
增加发生率
肝脏病
增加肝损伤
糖尿病
增加肝纤维化
HIV/艾滋病 过敏反应增加
肾功能减退 增加肝毒性、纤维化
对乙酰氨基酚 海恩酮、培美林、抗结核药、布洛芬 甲氨喋呤 磺胺药 四环素、甲氨喋呤
是固定和短暂的 ❖暴露人群中肝损伤发病率高 ❖在实验动物模型上可复制 ❖代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化
碳、氯仿, 2-硝基丙烷、三氯乙烷
19
“间接”毒性作用
国外报导药源性肝损害的发生率占所有 药物反应病例的10～15%，仅次于皮肤粘膜 损害和药物热
15% 药源性肝损
85%
5
一般人群中10％的肝炎为药物性肝损害 老年人群中40％的肝炎为药物性肝损害
其它肝炎 90％
其它肝炎 60％
6
美国15－25％的暴发性肝功能衰竭由药物不 良反应引起，病死率高达50％
直接毒性作用
不再使用了的“毒药”，如：锑剂 还必须使用的“毒药”，如：各种肿瘤化疗药物 被挖掘的新的“毒药”，如：三氧化二砷（砒霜） 、
斑蝥
17
P450酶
自由基、氧基
药物
膜脂质过氧化
膜破坏溶酶 体酶释放
释放酶类
亲电子基
共价结合
肝细胞受损或
膜泵受损等
细胞死亡
18
直接毒性作用特点
❖可预测性 ❖剂量依赖性 ❖首次应用肝毒性物质和发生肝损伤之间的间隔常
8
药物性肝病的易患因素(2)
因素
酗酒
肥胖
影响
肝毒性阈值降低，发 生率增加，预后差 增加发生率
举例
对乙酰氨基酚、异烟肼、甲氨喋呤
氟烷、曲格列酮、他莫昔芬、甲氨喋呤
饥饿
增加发生率
肝脏病
增加肝损伤
糖尿病
增加肝纤维化
HIV/艾滋病 过敏反应增加
肾功能减退 增加肝毒性、纤维化
对乙酰氨基酚 海恩酮、培美林、抗结核药、布洛芬 甲氨喋呤 磺胺药 四环素、甲氨喋呤
是固定和短暂的 ❖暴露人群中肝损伤发病率高 ❖在实验动物模型上可复制 ❖代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛) 、四氯化
碳、氯仿, 2-硝基丙烷、三氯乙烷
19
“间接”毒性作用
医学药物性肝损伤案例ppt培训课件
• 患者尿培养结果显示为白色念珠菌（氟康唑敏感），尿白细 胞较前下降，抗感染治疗有效
• 药师建议暂不停用氟康唑氯化钠注射液
保肝药物的选择和使用
• 抗炎保肝药应按照循证医学的原则选用，以提高疗效 • 不同抗炎保肝药物的联合应用有可能起到更理想的抗炎保肝效果 • 同时使用的抗炎保肝药物种类一般不宜过多，通常选用1-2种抗
ADR因果关系判定
时间相关性判断
评估导致肝功能异常的原因 •入院当日及第4日查肝功未 见异常，第10日肝功出现异 常，考虑4-10日之间存在导 致急性肝损伤的诱发因素
阿司匹林 阿托伐他汀 莫西沙星
氟康唑
患者所用药物中氟康唑与肝损伤的出现具有较合理的时间相关性
氟康唑引起肝损伤的潜伏期
Livertox：氟康唑引起的肝损伤普遍属于肝细胞损伤型，通常 在治疗开始后前几周出现，可能伴随着超敏性反应，如发热、 皮疹和嗜酸性粒细胞增多症
炎保肝药物，最多一般不超过3种，以免增加肝脏负担 • 通常不推荐选用主要成分相同或相似的药物进行联用
肝脏炎症及其防治专家共识.2014
不同肝病的首选保肝药
选用多烯磷脂酰胆碱注射液和水飞蓟宾胶囊保肝治疗
患者肝损伤进展
入院第12日复查肝功： ALT 315.66U/L、AST 196.30U/L、DBIL 9.1µmol/L、ALP 138.61 U/L、γ-GGT 237.9U/L
Livertox和Hepatox：5%接受氟康唑治疗的患者出现血清转氨酶暂 时轻中度升高，但通常不伴有症状，甚至可能在持续治疗过程中恢 复正常；1%接受氟康唑治疗患者，ALT升至正常值上限8倍以上， 是导致伤因果关系判定
继续用药？
肝损伤加重 肝生化恢复
是否停用氟康唑？
• 药师建议暂不停用氟康唑氯化钠注射液
保肝药物的选择和使用
• 抗炎保肝药应按照循证医学的原则选用，以提高疗效 • 不同抗炎保肝药物的联合应用有可能起到更理想的抗炎保肝效果 • 同时使用的抗炎保肝药物种类一般不宜过多，通常选用1-2种抗
ADR因果关系判定
时间相关性判断
评估导致肝功能异常的原因 •入院当日及第4日查肝功未 见异常，第10日肝功出现异 常，考虑4-10日之间存在导 致急性肝损伤的诱发因素
阿司匹林 阿托伐他汀 莫西沙星
氟康唑
患者所用药物中氟康唑与肝损伤的出现具有较合理的时间相关性
氟康唑引起肝损伤的潜伏期
Livertox：氟康唑引起的肝损伤普遍属于肝细胞损伤型，通常 在治疗开始后前几周出现，可能伴随着超敏性反应，如发热、 皮疹和嗜酸性粒细胞增多症
炎保肝药物，最多一般不超过3种，以免增加肝脏负担 • 通常不推荐选用主要成分相同或相似的药物进行联用
肝脏炎症及其防治专家共识.2014
不同肝病的首选保肝药
选用多烯磷脂酰胆碱注射液和水飞蓟宾胶囊保肝治疗
患者肝损伤进展
入院第12日复查肝功： ALT 315.66U/L、AST 196.30U/L、DBIL 9.1µmol/L、ALP 138.61 U/L、γ-GGT 237.9U/L
Livertox和Hepatox：5%接受氟康唑治疗的患者出现血清转氨酶暂 时轻中度升高，但通常不伴有症状，甚至可能在持续治疗过程中恢 复正常；1%接受氟康唑治疗患者，ALT升至正常值上限8倍以上， 是导致伤因果关系判定
继续用药？
肝损伤加重 肝生化恢复
是否停用氟康唑？
易善复在药物性肝损伤中的应用培训课件
晚期乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、 子宫内膜癌、肾癌、恶性黑色素瘤、 头颈部癌及慢性粒细胞或慢性淋巴 细胞白血病等
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
处，请化联疗系网的站或毒本副人删作除用。
静脉
骨髓
抑制
脱发
肝脏
化疗毒副作用
神经 毒性
肾脏
心脏 消化道
化疗引起的肝脏损害，一 般表现为黄疸、肝肿大及 转氨酶增高；
5 5 5
5
1.刘琴等.肝脏.2007;12(5):381-382
2.殷汉华.广东医学院学报 . 2005;23(5):549-550
3.张涛,贾继东.中国临床医生.2006;34(3):29-31
4.张喜红,阎明.国际消化病杂志. 2007;27(1):21-24
5.厉有名.中华肝脏病杂志.2004;12 (7):445-446
药物性肝损处伤，请及联其系网类站或型本（人国删除际。共识会议意见，1989）
肝损伤：ALT或CB>2×ULN；
或AST、ALP、TB联合升高，其中至少一项>2×ULN
肝细胞性（HC）：ALT>2×ULN;或ALT/ALP≥5
胆汁淤积性（CS）：ALP>2×ULN;ALT/ALP≤2 混合性（Mixed）：ALT和ALP均≥2×ULN;
绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、 恶性淋巴瘤、儿童急性白血病、横 纹肌肉瘤、儿童神经母细胞瘤、肾 母细胞瘤
急性粒细胞白血病、成人急性淋巴 细胞白血病、小细胞肺癌、骨肉瘤、 多发性骨髓瘤、生殖细胞来源的卵 巢肿瘤等
UICC分期Ⅱ期以上的非小细胞肺 癌、乳腺癌、大肠癌、胃癌、卵巢 癌、骨肉瘤、软组织肉瘤等
拓扑异构酶抑制剂：伊立替康、依托泊苷
【优质】药物性肝损害的诊断与治疗PPT
药物性肝损害的诊断与治疗
（成急性肝炎，表现为血清转氨酶升高，偶可出现严重肝病。 其中，以氯丙嗪、卡马西平、丙戊酸钠、氟哌丁苯、丙米嗪较常见。 （3）器官移植后使用抗排异药物； 药物在肝内进行代谢，通过肝细胞光面内质网上的微粒体内一系列的药物代谢酶(其中最重要的是细胞色素P450),经过氧化、水解等形 式形成相应的中间代谢产物(第一相)，再与葡萄糖醛酸或其它氨基酸结合形成水溶性的最终产物(第二相)，排出体外。 一般分为：①肝炎型：主要表现为乏力、黄疸、消化道症状等，ALT、AST、胆红素升高及凝血酶原时间延长，严重者可致肝功能衰竭。 4）预防性使用“保肝”药的几个特殊情况：（1）抗肿瘤化疗，尤其是大剂量使用化疗药物； 能引起肝损害的单味中药包括土昆明山海棠，黄药子，三七，艾叶，鱼胆，蜈蚣，金果榄，野百合，苍耳子，雷公藤，四季青，贯众， 丁香，朱砂，罂粟，常山，合欢皮，天花粉，肉豆蔻，千里光，蓖麻子，油桐子，望江南子，雄黄，砒石，冬青叶等。 1）肝细胞损伤型：肝细胞损害是DILI的主要表现，导致肝细胞损伤的常见药物有阿司匹林、非甾体抗炎药、噻嗪类、降脂药、磺胺类、 利福平、异烟肼等。 1、DILI的治疗原则： 肝毒性阈值降低，发生率增加，预后差 此外，他巴唑、优降糖、抗真菌药、抗肿瘤药等均可造成肝功能异常。 肝损伤符合该药已知的不良反应特征 5．消化系统疾病治疗药：5%~6%。 3）混合型：大多是机体对药物产生过敏反应引起，常见药物为苯妥英钠、奎尼丁、别嘌呤醇、秋水仙碱等，以肝实质损害为主，伴有 不同程度胆汁淤积。 但半衰期长的药物肝脏反应时间亦长，其引起肝损伤的恢复较迟。 维生素A中毒可致肝窦周纤维化甚至肝硬化。
三、临床表现
4.肝损伤的两种情况：可预测、不可预测 5.分型与临床表现：急、慢性肝损伤，各自
又分为几个亚型
（成急性肝炎，表现为血清转氨酶升高，偶可出现严重肝病。 其中，以氯丙嗪、卡马西平、丙戊酸钠、氟哌丁苯、丙米嗪较常见。 （3）器官移植后使用抗排异药物； 药物在肝内进行代谢，通过肝细胞光面内质网上的微粒体内一系列的药物代谢酶(其中最重要的是细胞色素P450),经过氧化、水解等形 式形成相应的中间代谢产物(第一相)，再与葡萄糖醛酸或其它氨基酸结合形成水溶性的最终产物(第二相)，排出体外。 一般分为：①肝炎型：主要表现为乏力、黄疸、消化道症状等，ALT、AST、胆红素升高及凝血酶原时间延长，严重者可致肝功能衰竭。 4）预防性使用“保肝”药的几个特殊情况：（1）抗肿瘤化疗，尤其是大剂量使用化疗药物； 能引起肝损害的单味中药包括土昆明山海棠，黄药子，三七，艾叶，鱼胆，蜈蚣，金果榄，野百合，苍耳子，雷公藤，四季青，贯众， 丁香，朱砂，罂粟，常山，合欢皮，天花粉，肉豆蔻，千里光，蓖麻子，油桐子，望江南子，雄黄，砒石，冬青叶等。 1）肝细胞损伤型：肝细胞损害是DILI的主要表现，导致肝细胞损伤的常见药物有阿司匹林、非甾体抗炎药、噻嗪类、降脂药、磺胺类、 利福平、异烟肼等。 1、DILI的治疗原则： 肝毒性阈值降低，发生率增加，预后差 此外，他巴唑、优降糖、抗真菌药、抗肿瘤药等均可造成肝功能异常。 肝损伤符合该药已知的不良反应特征 5．消化系统疾病治疗药：5%~6%。 3）混合型：大多是机体对药物产生过敏反应引起，常见药物为苯妥英钠、奎尼丁、别嘌呤醇、秋水仙碱等，以肝实质损害为主，伴有 不同程度胆汁淤积。 但半衰期长的药物肝脏反应时间亦长，其引起肝损伤的恢复较迟。 维生素A中毒可致肝窦周纤维化甚至肝硬化。
三、临床表现
4.肝损伤的两种情况：可预测、不可预测 5.分型与临床表现：急、慢性肝损伤，各自
又分为几个亚型
药物性肝损--课件
药物引起的自身抗体
靶抗原
药物
抗体
替尼酸 双肼屈嗪 抗癫痫药 氟烷 石蚕属植物（如立浪草）
:微粒体环氧化物水解酶 自身抗体的检出与机体对某些药物高敏相关
自身免疫性肝炎分型及检出抗体
分型
自身抗体
Ⅰ Ⅱ Ⅲ
()() — —
— () —
— — ()
:肝可溶性抗原；：肝胰抗原。
慢性药物性肝炎分类 分型 特 点 抗 体 代表药 活性代谢物与 （抗核抗体） 甲基多巴 或肌动蛋白与结合 (抗平滑肌抗体) 呋喃妥因 高球蛋白血症 靶抗 原为微粒体 (抗微粒体抗体) 肼屈嗪 替尼酸 磺胺 可有（：） 咪氟尿嘧啶 类慢性中毒 无 肝实质细胞损伤 阿斯匹林 无间质炎症
日本“肝和药物”研究会诊断标准 、 用药后～周*发生肝功损害。 、 初发症状有发热、皮诊、搔痒和黄疸等（>项） 、 外周血嗜酸性细胞增加（>）或白细胞增加* 、 药物淋巴细胞刺激试验和皮肤试验阳性 、 偶然再用药再次发生肝损。 * ：无绝对时限限定;*：尽早检测;确诊或,拟诊或 年，方案（欧洲） 年，国际共识会（）通过改良方案 年，方案 年，日本肝病学会方案， (在年方案增加)
三、药物性肝损害分类
＜
≤
且 ＜
≥
(二)药物性肝病临床分类
急性、亚急性
慢性
其它
肝细胞性损伤 胆汁淤积性损伤 单纯性 炎症性 混合性损伤 亚临床性肝损伤
慢性肝实质损伤 慢性肝炎 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 脂肪变性 磷脂沉积症 肝纤维化、肝硬化 慢性胆汁淤积 肝内胆汁淤积 胆管硬化
病毒性肝炎 酒精性肝病 非酒精性脂肪肝 启动因子 中毒与药物性肝病 氧应激形式 、、 中心靶位 移植肝缺血再灌注 细胞对氧应激反应 肝癌 提示：除病原学治疗外，抗氧化剂应用有协作用。
靶抗原
药物
抗体
替尼酸 双肼屈嗪 抗癫痫药 氟烷 石蚕属植物（如立浪草）
:微粒体环氧化物水解酶 自身抗体的检出与机体对某些药物高敏相关
自身免疫性肝炎分型及检出抗体
分型
自身抗体
Ⅰ Ⅱ Ⅲ
()() — —
— () —
— — ()
:肝可溶性抗原；：肝胰抗原。
慢性药物性肝炎分类 分型 特 点 抗 体 代表药 活性代谢物与 （抗核抗体） 甲基多巴 或肌动蛋白与结合 (抗平滑肌抗体) 呋喃妥因 高球蛋白血症 靶抗 原为微粒体 (抗微粒体抗体) 肼屈嗪 替尼酸 磺胺 可有（：） 咪氟尿嘧啶 类慢性中毒 无 肝实质细胞损伤 阿斯匹林 无间质炎症
日本“肝和药物”研究会诊断标准 、 用药后～周*发生肝功损害。 、 初发症状有发热、皮诊、搔痒和黄疸等（>项） 、 外周血嗜酸性细胞增加（>）或白细胞增加* 、 药物淋巴细胞刺激试验和皮肤试验阳性 、 偶然再用药再次发生肝损。 * ：无绝对时限限定;*：尽早检测;确诊或,拟诊或 年，方案（欧洲） 年，国际共识会（）通过改良方案 年，方案 年，日本肝病学会方案， (在年方案增加)
三、药物性肝损害分类
＜
≤
且 ＜
≥
(二)药物性肝病临床分类
急性、亚急性
慢性
其它
肝细胞性损伤 胆汁淤积性损伤 单纯性 炎症性 混合性损伤 亚临床性肝损伤
慢性肝实质损伤 慢性肝炎 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 脂肪变性 磷脂沉积症 肝纤维化、肝硬化 慢性胆汁淤积 肝内胆汁淤积 胆管硬化
病毒性肝炎 酒精性肝病 非酒精性脂肪肝 启动因子 中毒与药物性肝病 氧应激形式 、、 中心靶位 移植肝缺血再灌注 细胞对氧应激反应 肝癌 提示：除病原学治疗外，抗氧化剂应用有协作用。