一例急性肾损伤患者的病例分析.pptx
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病例讨论及急性肾损伤的指南学习 ppt课件
112
ppt课件
❖ 该患者属AKI哪一期？
➢ A. 1期 ➢ B. 2期 ➢ C. 3期
病例讨论及急性肾损伤的指南学习
113
ppt课件
2012年KDIGO关于AKI的分级诊断标准
病例讨论及急性肾损伤的指南学习
14
ppt课件
病例讨论及急性肾损伤的指南学习
115
ppt课件
AKI诊断指标问题
❖血清肌酐（SCr）
双肾B超：双肾形态正常，右肾 110×46 mm，左肾
112×58 mm。
病例讨论及急性肾损伤的指南学习
3
ppt课件
❖ 根据临床表现和实验室检查结果，AKI的 诊断是否成立？
A. 是 B. 否
病例讨论及急性肾损伤的指南学习
4
ppt课件
急性肾功能损伤的命名历程
病例讨论及急性肾损伤的指南学习 ppt课件
2012 KDIGO
5
急性肾损伤
（acute kidney injury, AKI）
以往称为急性肾衰竭（ARF)，是由各种原因 使双肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅 速减退，肾小球滤过功能降低达正常值的50% 以下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水、电 解质、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。
AKI/ARF定义多样，据文献报道有几十种。
临床病例讨论及AKI的 指南学习
病例讨论及急性肾损伤的指南学习
1
ppt课件
患者，男性，44岁，因车祸于2011-2-14院外行“全
麻下双侧股骨髁间骨折切开复位内固定术”，手术顺
利，2-25查Scr 50.3μmol/L。3-3取出原手术中放置的下
腔静脉临时滤器，应用碘必乐进行下腔静脉造影。3月
一例急性肾损伤患者的病例分析.pptx
我国近年来药源性疾病的死亡人数已达 到主要传染病死亡人数的10倍以上
病例回顾
马某，男，70岁
>> 主述 意识障碍、浮肿伴尿少10天。
>> 现病史 2013年11月10日18时患者无诱因出现意识恍惚，躁动不安、谵妄， 周身轻度浮肿，尿少(未监测尿量)无呕吐，无抽搐，无肢体活动障 碍。行头CT检查未见明显异常。化验血肌酐575umol/L，尿素 17.9mmol/L，总蛋白63.7g/L，白蛋白29.8g/L。入中国医科大第 一医院后患者周身浮肿逐渐加重，复查血肌酐升至700umol/L，并 于14日行右侧颈内静脉置管，并分别于15日、18日行CRRT治疗， 治疗过程顺利，总超滤量不详。现为行腹膜透析入院。
左卡尼汀口服溶 液
呋塞米注射液 螺内酯片 硝苯地平控释片
为什么优先选择CRRT非腹膜透析
>> CRRT血流动力学更加稳定，容量控制精确，效果更好。 >> 病情较重且复杂、心血管状态不稳定患者更适合使用CRRT >> CRRT已经在欧洲成为治疗急性肾衰竭的标准方案
>> 若低血压发生，可输注人血白蛋白。 >> 注意血钾浓度，避免发生低血钾。
双氯芬酸钠引起急 性肾损伤存在
明确证据！
双氯芬酸钠引起肾损害机理
所有 NSAIDs 都是 环 氧化酶（COX）抑制剂
肾小球滤过率下降
急性肾损害表现
抑制环氧 化酶活性
肾小血管 引起肾血 肾缺血性
药源性
收缩
流量减少 肾乳头坏死 肾损害
使前列腺素 ( P G ) 合成障碍，尤以髓质的 小血管收缩为甚
不可逆性
肾损伤原因分析
1月202029日
2月20190日
病例回顾
马某，男，70岁
>> 主述 意识障碍、浮肿伴尿少10天。
>> 现病史 2013年11月10日18时患者无诱因出现意识恍惚，躁动不安、谵妄， 周身轻度浮肿，尿少(未监测尿量)无呕吐，无抽搐，无肢体活动障 碍。行头CT检查未见明显异常。化验血肌酐575umol/L，尿素 17.9mmol/L，总蛋白63.7g/L，白蛋白29.8g/L。入中国医科大第 一医院后患者周身浮肿逐渐加重，复查血肌酐升至700umol/L，并 于14日行右侧颈内静脉置管，并分别于15日、18日行CRRT治疗， 治疗过程顺利，总超滤量不详。现为行腹膜透析入院。
左卡尼汀口服溶 液
呋塞米注射液 螺内酯片 硝苯地平控释片
为什么优先选择CRRT非腹膜透析
>> CRRT血流动力学更加稳定，容量控制精确，效果更好。 >> 病情较重且复杂、心血管状态不稳定患者更适合使用CRRT >> CRRT已经在欧洲成为治疗急性肾衰竭的标准方案
>> 若低血压发生，可输注人血白蛋白。 >> 注意血钾浓度，避免发生低血钾。
双氯芬酸钠引起急 性肾损伤存在
明确证据！
双氯芬酸钠引起肾损害机理
所有 NSAIDs 都是 环 氧化酶（COX）抑制剂
肾小球滤过率下降
急性肾损害表现
抑制环氧 化酶活性
肾小血管 引起肾血 肾缺血性
药源性
收缩
流量减少 肾乳头坏死 肾损害
使前列腺素 ( P G ) 合成障碍，尤以髓质的 小血管收缩为甚
不可逆性
肾损伤原因分析
1月202029日
2月20190日
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤的临床研究ppt课件
大手术后发生的AKI ICU内发生的AKI
1 1
4
AKI的RIFLE诊断标准
2004年由ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative）工 作组制定 按急性肾损伤的程度分层进行分类 危险（Risk） 损伤（Injury） 衰竭（Failure） 肾功能丧失（Loss of kidney function） 终末期肾脏病（End-stage kidney disease）
Outcomes of survivors Length of stay in CCU, days 3(2~4) 3(2~4) 3(2~4) 3(2~4) 4(3~9) 0.00 1
12
AKI程度是Байду номын сангаас示急性心衰并发AKI患者 死亡率的危险因素
全因死亡的危险因素：多因素logistic回归分析
OR (95% CI) Cerebrovascular disease (yes vs. no) Index eGFR<60ml/min/1.73m2 (yes vs. no) RIFLE category of AKI (vs. no AKI) Risk Injury Failure LVEF<45% on admission (yes vs. no) NYHA class 4 on admission (yes vs. no) Systolic blood pressure>160 mmHg on admission (yes vs. no) Fasting plasma glucose>7.0 mmol/L on admission (yes vs. no) Diuretic resistance (yes vs. no) 1.86 (1.05~3.29) 1.66 (1.06~2.62) 1.82 (1.14~2.90) 2.16 (1.40~3.35) 2.55 (1.55~4.20) 2.30 (1.05~5.08) 3.93 (2.54~6.07) 2.83 (1.72~4.64) P 0.034 0.028 0.013 0.001 <0.001 0.039 <0.001 <0.001
急性肾损伤PPT幻灯片课件
肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别 关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。
28
是哪种肾性AKI？ 在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即
成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？ 常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小
管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。
为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿 病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。
双肾体积缩小者均为CRF。
必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大 或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助， 而必须依赖其它检查。
21
3．实验室检查
指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别 急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。
30
三 导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确 其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。
对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可 自行恢复；
由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治 疗AKI也很重要。
9. 推荐避免利尿剂来预防 AKI。（1B）
22
二 是哪种AKI？
AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是 肾前性、肾后性或肾性？ 这三种AKI的治疗及预后十分不同，故 鉴别非常重要。
23
是否肾前性AKI ？
肾前性AKI有如下临床特点：
①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；
7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。
28
是哪种肾性AKI？ 在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即
成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？ 常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小
管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。
为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿 病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。
双肾体积缩小者均为CRF。
必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大 或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助， 而必须依赖其它检查。
21
3．实验室检查
指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别 急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。
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三 导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确 其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。
对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可 自行恢复；
由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治 疗AKI也很重要。
9. 推荐避免利尿剂来预防 AKI。（1B）
22
二 是哪种AKI？
AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是 肾前性、肾后性或肾性？ 这三种AKI的治疗及预后十分不同，故 鉴别非常重要。
23
是否肾前性AKI ？
肾前性AKI有如下临床特点：
①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；
7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。
急性肾损伤PPT课件
知识点：AKI时肾替代治疗的时机
问题3：如何选择肾替代治的模式？ 目前肾替代治疗的模式主要是CRRT和
IHD。对于血流动力学不稳定的患者应 该进行CRRT。 知识点：AKI肾替代治疗的模式 1.AKI患者应使用CRRT和IHD模式相互
问题4：血管通路应如何选择？ 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉均可
问题1：根据患者情况，除确诊为胆囊 结石，急性梗阻性化脓性胆管炎，感 染性休克外，目前还有其他可疑的诊 断吗？
根据患者病史、尿量还应该高度怀疑 急性肾损伤（AKI）。
思路1：老年女性，慢性病急性发作后 呈现感染性休克表现，急诊手术后入
思路2：早期识别AKI的高危因素，对 早期诊断和防治具有十分重要的临床
以选择作为CRRT的血管通路。通路的 选择应考虑流量、感染可能性级治疗 持续时间等问题。 知识点？：肾替代治疗时血管通路的 选择 1、AKI患者RRT治疗血管通路可选择 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉，推 荐首先股静脉。
问题5：护士在安装及预冲CRRT管路 时，询问医生是否可以使用肝素，你 怎么认为？
问题4：对于AKI的药物治疗应注意什 么？
入ICU治疗12小时后的情况
经充分液体治疗后，循环及内环境情况明 显好转。患者现镇静状态，机械通气，T 37.3℃、BP 120/60mmHg、HR 96次/分、 SPO2 100%、CVP 18cmH2O。四肢末梢温， 12小时液体入量3600ml，尿量320ml。
目前患者存在血小板下降及凝血功能 异常，同时考虑为外科术后，因此 CRRT的抗凝治疗应该慎重，可选择枸 橼酸盐抗凝或无肝素CRRT。
问题6：AKI患者CRRT治疗剂量如何选
问题7：应用CRRT后治疗药物需要调 整吗？
问题3：如何选择肾替代治的模式？ 目前肾替代治疗的模式主要是CRRT和
IHD。对于血流动力学不稳定的患者应 该进行CRRT。 知识点：AKI肾替代治疗的模式 1.AKI患者应使用CRRT和IHD模式相互
问题4：血管通路应如何选择？ 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉均可
问题1：根据患者情况，除确诊为胆囊 结石，急性梗阻性化脓性胆管炎，感 染性休克外，目前还有其他可疑的诊 断吗？
根据患者病史、尿量还应该高度怀疑 急性肾损伤（AKI）。
思路1：老年女性，慢性病急性发作后 呈现感染性休克表现，急诊手术后入
思路2：早期识别AKI的高危因素，对 早期诊断和防治具有十分重要的临床
以选择作为CRRT的血管通路。通路的 选择应考虑流量、感染可能性级治疗 持续时间等问题。 知识点？：肾替代治疗时血管通路的 选择 1、AKI患者RRT治疗血管通路可选择 股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉，推 荐首先股静脉。
问题5：护士在安装及预冲CRRT管路 时，询问医生是否可以使用肝素，你 怎么认为？
问题4：对于AKI的药物治疗应注意什 么？
入ICU治疗12小时后的情况
经充分液体治疗后，循环及内环境情况明 显好转。患者现镇静状态，机械通气，T 37.3℃、BP 120/60mmHg、HR 96次/分、 SPO2 100%、CVP 18cmH2O。四肢末梢温， 12小时液体入量3600ml，尿量320ml。
目前患者存在血小板下降及凝血功能 异常，同时考虑为外科术后，因此 CRRT的抗凝治疗应该慎重，可选择枸 橼酸盐抗凝或无肝素CRRT。
问题6：AKI患者CRRT治疗剂量如何选
问题7：应用CRRT后治疗药物需要调 整吗？
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
病例讨论及急性肾损伤的指南学习PPT课件
酶（NAG）、基质金属蛋白酶－9（MMP-9）等
最新课件
20
Cystatin C
来源
有核细胞以恒定的速率产生并释放 入血，不需按照年龄、性别、种族 或肌肉量校正其生成率
诊断 原理
自由地在肾小球滤过，并在肾小管 重吸收和代谢，肾脏是唯一清除器 官，属肾功能检测标志物
优缺点
比Scr升高早 受外界因素影响小
最新课不件 受CKD和尿路感染影响
22
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 （NGAL）
来源
结合在明胶酶上的25KD蛋白质，受 损的肾小管表达明显增高
诊断 原理
损伤肾小管NGAL表达增高，分泌 入血液和尿液，可通过血液或尿液 检测
升高早、幅度大
优缺点 可区分AKI病因
易受疾病干扰
最新课件
23
白细胞介素－18（IL－18）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Scr↑200~300% GFR↓>50％
尿量<0.5ml/kg/h×12hr
Failure
Scr↑>300%或
>4.0mg/dl 急性↑ ≥0.5mg/dl
GFR↓>25％
尿量<0.3ml/kg/h ×24hr或无尿 ×12hr
Loss
持续肾衰竭，肾功能完 全丢失>4周
终末期肾病>3个月 ESKD
双肾B超：双肾形态正常，右肾 110×46 mm，左肾
112×58 mm。
最新课件
3
问题1
❖ 根据临床表现和实验室检查结果，AKI的 诊断是否成立？
A. 是 B. 否
最新课件
4
急性肾功能损伤的命名历程
最新课件
2012 KDIGO
最新课件
20
Cystatin C
来源
有核细胞以恒定的速率产生并释放 入血，不需按照年龄、性别、种族 或肌肉量校正其生成率
诊断 原理
自由地在肾小球滤过，并在肾小管 重吸收和代谢，肾脏是唯一清除器 官，属肾功能检测标志物
优缺点
比Scr升高早 受外界因素影响小
最新课不件 受CKD和尿路感染影响
22
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 （NGAL）
来源
结合在明胶酶上的25KD蛋白质，受 损的肾小管表达明显增高
诊断 原理
损伤肾小管NGAL表达增高，分泌 入血液和尿液，可通过血液或尿液 检测
升高早、幅度大
优缺点 可区分AKI病因
易受疾病干扰
最新课件
23
白细胞介素－18（IL－18）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Scr↑200~300% GFR↓>50％
尿量<0.5ml/kg/h×12hr
Failure
Scr↑>300%或
>4.0mg/dl 急性↑ ≥0.5mg/dl
GFR↓>25％
尿量<0.3ml/kg/h ×24hr或无尿 ×12hr
Loss
持续肾衰竭，肾功能完 全丢失>4周
终末期肾病>3个月 ESKD
双肾B超：双肾形态正常，右肾 110×46 mm，左肾
112×58 mm。
最新课件
3
问题1
❖ 根据临床表现和实验室检查结果，AKI的 诊断是否成立？
A. 是 B. 否
最新课件
4
急性肾功能损伤的命名历程
最新课件
2012 KDIGO
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
急性肾损伤PPT演示课件
• （3)尿量＜0.5ml（kg.h）持续6小时。
• 2、AKI分期
分期
1
2 3
血肌酐
基础值的1.5-1.9倍或 增加≧26.5umol/L
尿量
＜0.5ml（kg.h）x（6-12） h
基础值的2-2.9倍
＜0.5ml（kg.h）x≧12h
基础值的3倍或 肌酐升高至≧353.6umol/L或 开始进行肾替代治疗或 年龄＜18岁时，eGFR下降至 ＜35ml/（min.1.73m2）
• 问题4：对于AKI的药物治疗应注意什么？
• 知识点：1.不建议应用心房利钠肽以及小剂量多巴胺等 预防或治疗AKI。
•
2.首选非肾脏代谢的药物。
•
3.次选肝肾双通道代谢的药物。
•
4.避免使用肾毒性大的药物。
•
5.根据肌酐清除率进行抗生素剂量调整。
•
6.有条件可监测血药浓度。入ICU治疗12小时后的情况
急性肾损伤
病例摘要
患者女性，65岁，体重60kg，因“间断右上腹痛2年，绞痛伴发热、 寒战、皮肤黄染2天”入院。患者2年来右上腹反复出现疼痛，多为进食 油腻食物后出现。曾于外行超声检查诊断为“胆囊炎、胆囊结石”，未进 行系统治疗。2天突然出现右上腹持续性绞痛，伴恶心呕吐、发热、寒 战以及皮肤黄染。入院查体：T 39℃、BP 85/40mmHg，R 20次/分、 HR 125次/分。神志模糊、皮肤黄染，右上腹压痛、反跳痛、肌紧张， 墨菲氏征阳性，四肢冰凉。结合腹部B超和CT明确诊断为“1.胆囊结石 2. 急性梗阻性化脓性胆管炎 3.感染性休克”。急诊全麻下行“胆囊切除，胆 总管切开取石，T管引流术”。手术顺利，手术时间约2小时，术中入量 1200ml，出血100ml、尿量60ml。术后入ICU全麻未醒，气管插管予呼 吸机支持。监测T38.5℃、BP 95/45mmHg、HR 125次/分、SPO2 100%。
• 2、AKI分期
分期
1
2 3
血肌酐
基础值的1.5-1.9倍或 增加≧26.5umol/L
尿量
＜0.5ml（kg.h）x（6-12） h
基础值的2-2.9倍
＜0.5ml（kg.h）x≧12h
基础值的3倍或 肌酐升高至≧353.6umol/L或 开始进行肾替代治疗或 年龄＜18岁时，eGFR下降至 ＜35ml/（min.1.73m2）
• 问题4：对于AKI的药物治疗应注意什么？
• 知识点：1.不建议应用心房利钠肽以及小剂量多巴胺等 预防或治疗AKI。
•
2.首选非肾脏代谢的药物。
•
3.次选肝肾双通道代谢的药物。
•
4.避免使用肾毒性大的药物。
•
5.根据肌酐清除率进行抗生素剂量调整。
•
6.有条件可监测血药浓度。入ICU治疗12小时后的情况
急性肾损伤
病例摘要
患者女性，65岁，体重60kg，因“间断右上腹痛2年，绞痛伴发热、 寒战、皮肤黄染2天”入院。患者2年来右上腹反复出现疼痛，多为进食 油腻食物后出现。曾于外行超声检查诊断为“胆囊炎、胆囊结石”，未进 行系统治疗。2天突然出现右上腹持续性绞痛，伴恶心呕吐、发热、寒 战以及皮肤黄染。入院查体：T 39℃、BP 85/40mmHg，R 20次/分、 HR 125次/分。神志模糊、皮肤黄染，右上腹压痛、反跳痛、肌紧张， 墨菲氏征阳性，四肢冰凉。结合腹部B超和CT明确诊断为“1.胆囊结石 2. 急性梗阻性化脓性胆管炎 3.感染性休克”。急诊全麻下行“胆囊切除，胆 总管切开取石，T管引流术”。手术顺利，手术时间约2小时，术中入量 1200ml，出血100ml、尿量60ml。术后入ICU全麻未醒，气管插管予呼 吸机支持。监测T38.5℃、BP 95/45mmHg、HR 125次/分、SPO2 100%。
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长期大剂量服用和 NSAIDs ， 可抑制细胞内酶的活动 ，对肾小 管上皮细胞直接产生毒性作用 。
是否符合诊断标准？
【药源性AKI诊断标准】
>> （1）有明确的用药史。
双氯芬酸钠
>> （2）用药后14d内发生肾功能减退，达到AKI的诊断标准。
>> （3）肾脏大小正常或增大。
腹部超声示：双肾盂轻 度积水(右肾盂内见 4.9*1.4cm的液性暗区。 左肾盂内见4.3*1.4cm 的液性暗区)。
我国近年来药源性疾病的死亡人数已达 到主要传染病死亡人数的10倍以上
病例回顾
马某，男，70岁
>> 主述 意识障碍、浮肿伴尿少10天。
>> 现病史 2013年11月10日18时患者无诱因出现意识恍惚，躁动不安、谵妄， 周身轻度浮肿，尿少(未监测尿量)无呕吐，无抽搐，无肢体活动障 碍。行头CT检查未见明显异常。化验血肌酐575umol/L，尿素 17.9mmol/L，总蛋白63.7g/L，白蛋白29.8g/L。入中国医科大第 一医院后患者周身浮肿逐渐加重，复查血肌酐升至700umol/L，并 于14日行右侧颈内静脉置管，并分别于15日、18日行CRRT治疗， 治疗过程顺利，总超滤量不详。现为行腹膜透析入院。
肾功能
AKI的临床病因
A KI 的临床病因 肾前性 A KI 慢性肾病基础上 肾毒性药物 肿瘤相关 多脏器功能衰竭 败血症综合征 肾后性A KI 其他
比例 5.7% 49 . 4 % 6.6% 8.2% 9.2% 5.1% 10 . 4 % 5.4%
肿瘤相关性AKI病因
肿瘤细胞浸润肾 肿瘤晚期腹部、腹膜后 肿瘤晚期全身衰竭，进
双氯芬酸钠引起急 性肾损伤存在
明确证据！
双氯芬酸钠引起肾损害机理
所有 NSAIDs 都是 环 氧化酶（COX损害表现
抑制环氧 化酶活性
肾小血管 引起肾血 肾缺血性
药源性
收缩
流量减少 肾乳头坏死 肾损害
使前列腺素 ( P G ) 合成障碍，尤以髓质的 小血管收缩为甚
不可逆性
肾损伤原因分析
1月202029日
2月20190日
6月202151日
290月12
印度版吉非 替尼
培美曲塞+卡铂 方案化疗（6个
周期）
培美曲塞维持 化疗（2周期） 唑来磷酸治疗
骨转移
放射治疗30次，因放射 治疗所导致的神经痛， 口服双氯芬酸钠胶囊等
非甾体类止痛药治疗
双氯芬酸钠引起急性肾损害？
双氯芬酸钠引起急性肾损害？
肾损伤原因分析
1月202029日
2月20190日
6月202151日
290月12
印度版吉非 替尼
培美曲塞+卡铂 方案化疗（6个
周期）
培美曲塞维持 化疗（2周期） 唑来磷酸治疗
骨转移
放射治疗30次，因放射 治疗所导致的神经痛， 口服双氯芬酸钠胶囊等
非甾体类止痛药治疗
唑来膦酸副作用： 【肾和泌尿系统 】常见肾 功能损害，少见急性肾功能衰竭、血尿、蛋 白尿。
近3个月长期大量服 用双氯芬酸钠，突然 出现血尿，肾功异常。
肾损伤原因总结
肿瘤相关
证据不足
药源性
双氯芬酸钠
其他因素 不详
患者周身疼痛，在不能使用NSAIDs的情况下，如何选择止痛药物？
患者入科后治疗
急性肾损害
肺内肿瘤
其他
CRRT（低分子肝 素钙封管）
丹参川芎嗪注射液 肾康栓 碳酸氢钠片
羧甲司坦片 氨溴索注射液
急性肾损伤一例
研究生：张莹石 组长：孙滢 孙飞龙
带教老师：丁宁
急性肾损伤（AKI）
急性肾损伤是指48小时以内肾损伤达到 肾脏结构或功能变化，肾功能突然下降 血清肌酐绝对值增加大于等于 26.4μmol/L或增加大于等于50%或者持 续超过6h尿量小于0.5ml/kg·h
临床上20%的成人AKI是由药物引起的。 近10余年来药物性肾损伤的发生率呈上 升趋势
病例回顾
>> 既往史
2013年1月诊断为左肺腺癌伴双颈部淋巴结、骨转移。 2013年1月 22日开始口服印度版吉非替尼， 2月9日于我院肿瘤科行培美曲赛+ 卡铂方案化疗，共化疗6个周期。 6月25日行单药培美曲赛维持化 疗2周期。 8月7日行第9周期单药培美曲赛方案化疗，化疗后应用 唑来磷酸治疗骨转移。随后于中国大学附属第一医院行放射治疗30 次，治疗过后复查肾功能未见明显异常。因放射治疗所导致的神经 痛，患者口服双氯芬酸钠胶囊等非甾体类止痛药治疗(具体用量不 详)。 >> 最后诊断 1.急性肾损伤 2.左肺周围型腺癌 双颈部淋巴结转移 左腋下淋 巴结转移 多发骨转移T3N3M1 Ⅳ期 3.精神神经异常待查 ①代谢性脑病 ②肿瘤脑转移 ③血栓性血小板减少性紫癜
药物性AKI的药物一览表
肾损伤原因分析
1月202029日
2月20190日
6月202151日
290月12
印度版吉非 替尼
培美曲塞+卡铂 方案化疗（6个
周期）
培美曲塞维持 化疗（2周期） 唑来磷酸治疗
骨转移
放射治疗30次，因放射 治疗所导致的神经痛， 口服双氯芬酸钠胶囊等
非甾体类止痛药治疗
目的 评价吉非替尼(Gefitinib)治疗晚期肺腺癌的疗效及毒副反应.方法 对55例化疗失败 或不宜化疗的Ⅳ期肺腺癌患者给予吉非替尼口服250 mg/d,至病情进展或出现不可耐受 的不良反应.结果 55例患者中无CR患者,PR 21例(38.2%),SD 15例(27.3%),疾病控制率 (DCR=CR+PR+SD)65.5%,PD19例(34.5%).中位肿瘤进展时间(TTP)为7.2月,1年生存 率为43.6%.与药物相关的不良反应依次为痤疮样皮疹28例(50.9%),皮肤干燥19例 (34.5%),腹泻14例(25.5%),恶心7例(12.7%),肝功能异常(ALT,AST升高)1例(1.8%).结论 吉非替尼治疗晚期肺腺癌有效,毒副反应轻微,患者依从性和耐受性好.
脏实质导致肾功 肿瘤转移及大量腹水及 食少伴有呕吐腹泻，或
能损害
后腹膜淋巴结肿大导致 伴有消化道出血至有效
泌尿系梗阻至肾功能损 血容量下降，肾灌注不
无
伤
足至肾功能损伤
无 无
肿瘤相关性AKI证据不足
考虑药源性AKI
药源性AKI诊断标准
>> （1）有明确的用药史。 >> （2）用药后14d内发生肾功能减退，达到AKI的诊断标准。 >> （3）肾脏大小正常或增大。