最新循环系统疾病总论-心力衰竭
循环系统第3节心力衰竭
诊断
心功能分级（NYHA) 心力衰竭分期(ACC/AHA)
6分钟步行试验
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗 • 消除诱因
药物治疗
1. 利尿剂 2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
• 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) • 血管紧张素受体拮抗剂(ARB) • 醛固酮拮抗剂
3. β受体阻滞剂：美托洛尔 4. 正性肌力药物：
护理目标与措施
活动无耐力
目标：能说出限制最大活动量指征， 遵循活动计划, 主诉活动耐力增加。
护理措施 （1）制定活动计划：依据心功能
个体化的运动方案 循序渐进增加运动量 （2）活动过程中监测
The New York Association classification of heart failure 1928
护理评估
Nursing assessment 病史
n 患病与诊治经过，病情是否有加重趋势 n 目前病情与一般情况 n 心理-社会状况
护理评估
Nursing assessment 身体评估
n 一般状态：发绀、颈静脉怒张 n 心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律 n 其他：肝大、水肿、压疮、胸水、腹水
需要出特现殊顽干固预性治心疗衰的，难需治特性殊心治力疗衰，竭寻。找尽病管因采用 强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰 症状，常反复住院或没有特殊干预治疗不能安全 出院
6 分钟步行试验
要求病人在平直的走廊里尽可能快地 行走，测定6分钟的步行距离
结果：＜150m 重度心衰 150~425 m 中度心衰 426~550m 轻度心衰
诱因
1. 感染：最常见、最重要 2. 心律失常 3. 生理或心理压力过大 4. 妊娠和分娩 5. 血容量增加 6. 其他
2024版心力衰竭完整1ppt课件
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
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发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
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心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
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患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
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处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
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临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭PPT
CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
动即引起上述症状
目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治疗
活动时加重
的难治性心力衰竭
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
B
C
危险因素
心脏功能不全
心衰
缺血
高血压
糖尿病
纠正危险因素
标准心衰治疗
D
难治性心衰
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加
循环系统：心力衰竭患者护理教案
活⻚教案备注第三章：循环系统疾病患者的护理1、教学内容⼼⼒衰竭患者的护理。
2、教学⽬标熟悉⼼⼒衰竭的概念、病因、发病机制、临床特点。
熟悉⼼⼒衰竭临床表现。
掌握对⼼⼒衰竭病⼈进⾏全⾯的评估，护理诊断，护理⽬标、措施。
3、教学重点本病的临床表现、诊断、治疗要点。
本病的护理评估、护理诊断、护理措施及保健指导。
本病的病因和诱因。
4、教学难点：该病的左⼼衰竭临床表现。
该病的护理评估及护理措施。
5、课程思政：先让学⽣谈论⾃⼰理想的职业，⽽后引导学⽣分析⽬前就业现状、⽤⼈单位的预期与学⽣⼯作能⼒的差距，从⽽避免择业时好⾼骛远。
同时指出“⾏⾏出状元”，我们需要具有“⼯匠精神”。
6、教学⽅法讲授法；讨论法；多媒体辅助教学法7、教学过程环节⼀：旧识导课教师活动学⽣活动教学⽬的复习循环系统的相关旧识，问：⼼绞痛要怎么缓解？根据⽼师的指引回想上⼀节课的重点知识；答：休息或含服硝酸⽢油后可缓解与⽣活息息相关的事情拉近与学⽣的距离，再引导其思考。
5分钟10分钟8、课堂⼩结：引导学⽣，⼩结这⼀节课的知识点，看怎样指导⼼⼒衰竭病⼈的⽇常⽣活等知识点的掌握情况。
9、作业布置：完成习题10、教学反思：第⼆环节：新课讲授教师活动学⽣活动教学⽬的1.按发病缓急可分为：慢性⼼⼒衰竭、急性⼼⼒衰竭2.发⽣的部位可分为：左⼼衰竭、右⼼衰竭、全⼼衰竭记录笔记；根据⽼师的引导进⼊学习引导学⽣进⾏学习1..慢性⼼⼒衰竭的基本病因⼼肌病变压⼒负荷过重容量负荷过重记录知识点，使更加深刻;举⼀反三，通过列举法进⾏归纳总结把学⽣当成学习的主体，引导积极思考。
问：左⼼衰竭的临床表现？呼吸困难咳嗽、咳痰、咯⾎疲乏、头晕、⼼悸⼩组讨论左⼼衰竭最主要的症状。
提问的⽅式帮助学⽣⾃我学习；引发学⽣积极思考。
介绍肺部体征急⼼脏体征以及为控制其症状所需⽤药进⾏的评价。
就有关⼼⼒衰竭发⽣、诊断、治疗进⾏记录培养学⽣⾃我探究的能⼒20分钟20分钟20分钟15分钟。
2024年度-(完整版)心力衰竭
生活质量评估
采用专门的生活质量评估量表， 如明尼苏达心力衰竭生活质量问 卷（MLHFQ），全面评估患者 在身体、心理、社会功能等方面
的生活质量。
运动耐量评估
通过六分钟步行试验等方法，评 估患者的运动耐量和心肺功能， 为制定个性化的康复计划提供依
据。
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个性化康复计划制定和执行情况回顾
制定个性化康复计划
如心肌肌钙蛋白（cTn）、肌 酸激酶同工酶（CK-MB）等 ，用于评估心肌损伤程度。
心电图
可发现心律失常、心肌缺血等 异常表现。
超声心动图
可评估心脏结构、功能及血流 情况，是心力衰竭的重要诊断
工具。
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诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
综合病史、体格检查及实验室检查结果，依据心力衰竭的诊断标准进行判断。如患者存在心脏病史， 同时出现心悸、气促、水肿等症状，查体发现心脏扩大、心音异常等体征，结合实验室检查结果，可 初步诊断为心力衰竭。
危害程度
心力衰竭严重危害人类健康，患者生活质量显著下降，死亡率较高。心力衰竭可 导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能异常等。同时，心力衰竭患者易并 发感染、电解质紊乱等并发症，进一步加重病情。
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临床表现与分型
临床表现
心力衰竭的临床表现多样，主要包括乏 力、呼吸困难、水肿等。乏力是心力衰 竭最常见的症状之一，患者常感到疲劳 、无力；呼吸困难可表现为劳力性呼吸 困难、夜间阵发性呼吸困难等；水肿常 见于下肢和腰骶部，严重时可出现全身 性水肿。此外，患者还可能出现咳嗽、 咳痰、心悸等症状。
心力衰竭患者往往伴有焦虑、 抑郁等心理问题，因此需要关 注患者的心理健康。可以通过 心理咨询、冥想、呼吸练习等 方法帮助患者缓解心理压力， 提高生活质量。
第二篇 循环系统疾病
四、病案分析
病例一：患者女，35岁，劳累后心慌、闷气5年，加重伴双下肢浮肿3天为主诉入院。5年前劳累后心慌闷气，休息后好转，间断发热，伴咳嗽及咯血，3天前因受凉后症状再发，呼吸困难，夜间不能平卧，咳嗽、吐痰，上腹胀满不适，伴有恶心，呕吐，当地用抗生素及输液后症状加重。体检：T37．8度，P120次/min，R28次/min。BP120/70mmHg。高枕位，面颊及口唇发绀，咽腔充血，扁桃体Ⅱ度肿大，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性。两肺干湿性罗音，心界向左下扩大，心率120次/min，心律不齐，心音强弱不等，S1亢强，P2亢强，心尖部收缩期杂音3级，主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样杂音，向心尖部传导。肝脏肿大，双下肢水肿。血象：WBC 1.3×109/L，中性粒细胞0.85，淋巴细胞0.13嗜酸性粒细胞0.02,RBC 420×1012/L，Hb130g/L。尿液检查：上皮细胞3-5/HP，白细胞1-3/HP，蛋白定性++。
Ⅱ级：有心脏病活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。
Ⅳ级：不能从事任何体力劳动，休息时也有上述症状，活动后加重。
2．答：根据心电图、超声心动图、X线检查、负荷试验等客观评估心脏病变严重程度。A级：无心血管疾病的客观依据；B级：客观检查有轻度心血管疾病；C级：有中度心血管疾病的客观证据；D级：有严重心血管疾病表现。
7．答：血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的主要作用为：①扩张血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神经兴奋；④可改善心室及血管的重够。
8．答：β—受体阻滞剂治疗心力衰竭的主要作用机制为：①直接的心肌保护作用，防止二茶酚胺的毒性影响；②使心肌β—受体上调；③降低神经内分泌系统的刺激；④抗心律失常作用；⑤扩张冠状动脉，增加冠脉血流量；⑥负性变时作用，使舒张期延长，改善心内膜下血流；⑦抗氧化作用；⑧防止心肌肥厚的发生。
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
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扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
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病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
内科学笔记--循环系统(最新整理)
内科学笔记--循环系统第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
（一）病因1．基本病因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2．诱因（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
医学笔记：循环系统 第一节 心力衰竭
医学笔记：循环系统第一节心力衰竭第一节心力衰竭①血液循环：腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。
②栓子脱落顺血流；心力衰竭逆血流。
V/Q=0.8。
③临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。
④无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。
一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷(压力负荷，是指大动脉压)增加：动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。
记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷(容量负荷，也叫心室舒张末期压)增加：①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。
②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
3、心衰发生发展的基本病理机制：心室重构。
心衰分期：A期(前心衰阶段)：有高危因素，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状；B期(前临床心衰阶段)：无心衰症状，但已发展为结构性心脏病；C期(临床心衰阶段)：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状；D期(难治性终末期心衰阶段)：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
（二）心功能分级1、Killip分级(急性心梗用)：心梗临床表现：最早出现疼痛(必须有这个症状)。
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A、有发生心衰高度危险，但是没有心脏器质 性疾病；
B、有心脏器质性疾病、但从来没有出现心衰 的症状；
C、过去或目前有心衰症状并有心脏器质性疾 病；
D、为终末期病人，需要特殊治疗；
第五节
循环系统疾病防治、原则和进展
一、防治原则： （一）、预防： 1、去除病因和控制危险因素； 2、防止病情进展及预防并发症的发生；
（二）右心衰
1、症状： 消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、
（三）、心悸： 是一种自觉心脏跳动的不适感。 与病人的敏感程度、心搏强弱、节律
紊乱有关。
（四）、晕厥：
是突然发生的短暂的意识丧失的一种 状态、由于大脑一时性广泛性供血不足 所致。与眩晕、昏迷相区别。常见于:
1、心源性晕厥： 由于心排血量急剧减少引起急性脑出
血所致。常见原因是心律失常、包括缓 慢型和快速型。
与上腔静脉压升高、代谢产物增多刺激压 力感受器反射性兴奋呼吸中枢所致。
3、心包积液： 压迫支气管或肺而引起、在活动时更加
明显。
4、心源性呼吸困难与心脏神经官能征病人的 叹气样呼吸要鉴别。
（二）胸痛： 1、心肌缺血：
缺血缺氧引起的胸痛称为心绞痛、为内 脏反射痛。 2、心肌梗死：
在冠状动脉病变的基础上、发生冠状动 脉血供急剧减少或中断、使相应的心肌严 重而持久的缺血、损伤、坏死。
导致心脏某一部分和（或）大血管发育 停顿或异常所致。包括右向左分流型先 心病、左向右分流型先心病、无分流型 先心病。
二、后天性心血管病
是出生后心脏受到外来或机体内在因 素所致病。
常见病因有： 1、动脉粥样硬化 ； 2、风湿热 ； 3、高血压 ； 4、肺循环阻力增加； 5、感染；
6、内分泌紊乱； 7、营养代谢障碍 ； 8、贫血； 9、植物神经功能失调 ； 10、其他：药物或化学制剂中毒等。
* 慢性缩窄性心包炎也可引起水肿、但尚有 淤血性肝肿大、腹水、静脉压升高等表现、 注意误诊为肝硬化。
（七）、紫绀：
指 当毛细血管中还原血红蛋白超过 50g/L、皮肤粘膜呈现青紫色。以皮肤较薄、 色素较浅、毛细血管丰富的末梢处明显。 注意与重度贫血、血中含有异常的血红蛋 白衍化物相鉴别。
分三类：中心性紫绀、周围性紫绀、 混合性紫绀。
第二节 循环系统疾病的主要临床表现
一、主要症状 （一）、呼吸困难： 主要由心力衰竭引
起（以左心为主） 1、左心衰竭：
呼吸困难是由于肺淤血、肺组织弹性 减弱、肺泡与毛细血管的气体交换障碍 以及反射性兴奋呼吸中枢所致。
临床表现为： 1、劳力性呼吸困难； 2、端坐呼吸； 3、阵发性夜间呼吸困难；
2、右心衰竭： 呼吸困难主要由于体循环淤血及右心房
3、心包炎： 疼痛位于胸骨后或心前区、可为剧痛
或隐痛、持续性、可时轻时重、吸气、 咳嗽、变换体位时可加重、可闻及心包 摩擦音。
4、主动脉夹层： 发生与长期高血压、有明显动脉粥样硬化
的病人。*临表有三个特ห้องสมุดไป่ตู้： （1）胸痛与心电图表现不符合； （2）症状和体征不相称 ； （3）血压与休克的表现不相称。
二、主要体征：
心脏增大 、心率和心律的变化、原有心 音的变异、额外心音、心脏杂音和心包摩 擦音、脉搏、周围血管征、颈静脉怒张、 肝肿大或搏动、肝颈静脉反征、浆膜腔积 液、水肿等。
第三节
循环系统疾病的辅助检查
一、实验室检查 二、器戒检查 （一）心电图检查 1、常规心电图 2、心电图运动负荷试验 3、动态心电图 4、电话传送心电图
一、病因及发病机制 1、心肌 1) 原发心机损害 1）缺血性心肌损害 2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性疾病
2、心脏负荷过重 1）压力负荷过重 2）容量负荷过重
3、诱因： 1）感染 2）心律失常 3）过劳或情绪激动 5）妊娠和分娩 6）治疗不当
心衰的发生发展的基本机制是 心室重塑。
二、临床表现 （一）左心衰
1、症状（逐渐加重） （1）、程度不同的呼吸困难：随病情加重逐
渐出现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵 发性呼吸困难、急性肺水肿。
2）咳嗽、咳痰、咯血、白色浆液性泡沐
状痰、偶可见痰中带血。（可有粉红色泡沐
状痰；典型表现）
2、体征：
1）肺部湿性罗音、随病情加重、可由局限到 两肺底直至全肺。
2）心脏体征：心脏扩大、肺动脉瓣区S2亢进 及舒张期奔马律。
2、血管舒缩障碍所致晕厥： 包括血管抑制性、直立行低血压性、颈动
脉性、生理反射性。
（五）、咯血：
因肺淤血所致。可呈痰中带血、小量咯血、 大咯血、粉红色泡沐样血痰系肺泡壁或支气 管内膜毛细血管破裂所致。
（六）、水肿：
认为是右心衰竭引起。先兆表现是体 重迅速增加，特点是首先出现在身体下 垂部位、常期睡床者以腰骶部、大腿后 侧为重。
（二）、X线检查 1、X线透视 2、X线摄片
（三）、超声心电图检查 三、其他检查 （一）、创伤性检查 （二）、非创伤性检查
第四节 循环系统疾病的诊断
一、病史的采集 二、综合分析判断
三、心血管疾病的诊断要求： 1、病因诊断； 2、病理解剖诊断； 3、病理生理诊断； 4、心功能诊断； 5、并发症诊断；
循环系统疾病总论-心力衰竭
第一章 总论
循环系统由心脏、血管、调节血液循环 地神经体液组成。
它的功能是为全身组织、器官输送血液、 同时血液将氧营养物质和激素等供给组 织、并将代谢产物运走。
它包括心脏疾病和血管疾病、合称心血 管疾病。
第一节：循环系统疾病的病因
一、先天性心血管病（先心病）： 是胎儿在心脏血管发育阶段遭受影响、
（二）、治疗原则： 1、病因治疗； 2、矫治解剖病变； 3、病理生理治疗； 4、康复治疗；
二、主要进展： （一）、基础研究； （二）、临床诊断技术的进展；
（三）、临床治疗的进展： 1、介入治疗； 2、心律失常的体外消融治疗； 3、药物治疗； 4、基因治疗；
第二章：心力衰竭
第一节 慢性心力衰竭
心功能分级：
Ⅰ级：病人 有心脏病、但活动量部受限制。 即：日常生活无心力衰竭症状；
Ⅱ：心脏病人的体力活动受到轻度限制。即： 日常生活出现心力衰竭症状；
Ⅲ：心脏病人的体力活动受到明显限制。 即：低于日常生活出现心力衰竭症状；
Ⅳ：心脏病人不能从事任何体力活动。 即：在休息时也出现心力衰竭症状；
心衰分四个阶段