原发性脑出血PPT课件
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脑出血的急救PPT课件
精选课件
7
• 3.生命体征:
• ① T:发病后迅速出现高热--体温调节
• 中枢受损,体温持续中等热—吸收热。
• 体温逐渐升高并呈弛张热---感染
• 体温下降或不升---病情危重
• ② R:早期呼吸深而慢--如呼吸快而不规则或呈潮式呼吸—呼 吸中枢严重受损
• 呼吸停止—先检查是否痰液阻塞,并迅速排除
精选课件
26
• 6做好衔接的院外, • 并力争取得持续有效的抢救患 • 者。的方式快速和医院急诊科 • 的接触和预测疾病的患者, • 告知CT室和相关部门做好应急准备,确保畅
通的生活更轻松的访问,回到医院后,患者的 医疗记录,救援服药后,病情发展,治疗后类 解释,进一步的治疗
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27
• 脑出血常用药物机制
• 1.滴注宜避光,配制后宜于4小时内使用,溶液变色应即停用。 • 2.严重肝病和肾功能不全者应慎用。 • 3.用药超过12小时,宜测血浆硫氰酸盐浓度,使其不超过12mg%。 • 4.长期、大剂量使用可导致甲状腺功能减退和血压过低。 • 5.用药期间需严密监测血压和心率。
精选课件
31
• 泮托拉唑 • 质子泵抑制剂。抗酸药及 • 抗溃疡病药
• 注意:甘露醇的致肾衰作用及激素的致应激性溃疡作用
精选课件
29
• 甘露醇为高渗液体,滴注时
• 尤其注意渗出,以免造成皮
• 下损伤。因此在滴注甘露醇
• 时要密切观察,包括滴速、
• 用量、渗出情况及病人反应。
• 预防内环境紊乱。应定期观察有水、电解质紊乱并及时调整
,切勿将由于严重内环境紊乱导致脑功能恶化,误认为脱水
颅内压增高,可出现脑疝而危及生命。严密观察病 情,如患者出现剧烈头痛,频繁呕吐,意识障碍加 深,血压急剧上升,脉缓或侧瞳孔扩大,慢反射疝 前驱症状,紧急处理。可以建立1-2个大静脉通道, 最好使用静脉留置针,连接三个管道,可满足需要 救援。用20%甘露醇125-250m1快速静脉滴注,同 时,头部抬高15-30°,以降低颅内压控制脑水肿起 到了关键作用,防止脑疝形成。
脑出血教学查房 PPT课件
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•
发病机制 脑出血的发病主要是在原有高血压和 脑血管病变的基础上,用力和情绪激 动等外加因素使血压进一步骤升所致。 高血压→脑内动脉硬化→微动脉瘤→ 破裂出血(血压剧烈波动)→血压进 一步升高→血管痉挛→坏死、破裂 (缺血缺氧) 高血压性脑出血的发病部位以基底节 区多见,主要是供应此区的豆纹动脉 从大脑动脉直角出发,在原有病变的 基础上,受到压力较高的血流冲击后 容易导致血管破裂。
• 3.控制脑水肿 ①20%甘露醇快速静滴;② 病情比较平稳时可用甘油果糖250ml静滴; ③呋塞米20~40mg肌注或缓慢静注。 • 4.止血药和凝血药 仅用于并发消化道出血 或凝血障碍时,常用药物有6-氨基乙酸、氨 甲环酸、酚磺乙胺、仙鹤草素等。 • 5.手术治疗 对大脑半球出血量在30ml以上 和小脑出血量在10ml以上,均可考虑手术 治疗,开颅清楚血肿。
脑出血教学查房
•
• •
教学目的
1.了解脑出血的病因及发病机制 2. 熟悉脑出血的定义,临床表现及治疗 要点 3. 掌握脑出血的护理措施及健康指导
• 一、病史汇报 • 患者李自华,女,47岁,住院号649478, 患者系11月1日下午打麻将“突觉右侧肢 体无力”于2012年11月5日入院。入院诊 断为:脑出血,头颅CT示:左侧丘脑区脑 出血破入脑室,第三脑室受压变窄,血常 规示中性粒细胞比例偏高,血糖 8.64mmol/L,给予高并重,护胃、醒脑, 降颅压对症支持治疗,病情稍好转,为求 进一步治疗,以“脑出血”收入我科。 • 起病以来,患者精神欠佳,进食有呛咳, 大便5天未解,小便持续导尿中,体力明 显下降,体重无明显变化。
脑出血概述
• •
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑出血指南ppt课件
• 推荐意见: (1)卧床患者应注意预防DVT(Ⅰ级推荐,C级证据);如疑似患 者可做D-二聚体检测及肢体多普勒超声检查(Ⅰ级推荐,C级证 据)。 (2)鼓励患者尽早活动、腿抬高;尽可能避免下肢静脉输液,特 别是瘫痪侧肢体(Ⅳ级推荐,D级证据)。 (3)瘫痪患者入院后即应用气压泵装置,可预防深静脉血栓及相 关栓塞事件(Ⅰ级推荐,A级证据);不推荐弹力袜预防深静脉血 栓(Ⅰ级推荐,A级证据)。
(4)40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意 识障碍恶化者,可考虑微创手术清除血肿(Ⅱ级推荐,B 级证据)。
(5)微创治疗应尽可能清除血肿,使治疗结束时残余血 肿体积≤15 ml(Ⅱ级推荐,B级证据)。
(6)病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相 关检查(CTA/MRA/DSA)排除血管病变,规避和降低再出 血风险
脑出血(intracerebral hemorrhage)
• 在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中, 居第2位。人群中脑出血的发病率为(12~15) /10万人年。脑出血发病凶险,病情变化快,致死 致残率高,超过70%的患者发生早期血肿扩大或 累及脑室,3个月内的死亡率为20%一30%。
院前处理
① 初发脑出血部位(脑叶);② 高龄;③MRI GRE-T2*,SWI 序列显示微出血病灶部位及其数量;④正在口服抗凝药物;⑤载 脂蛋白Eε2 或ε4 等位基因的携带者(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (2)所有脑出血患者均应控制血压,脑出血发生后应立即给予控 制血压的措施(Ⅰ级推荐,A级证据)。长期血压控制目标为 130/80 mmHg 是合理的(Ⅱ级推荐,B级证据)。
2. 病因治疗
(4)对普通肝素相关性脑出血,推荐使用硫酸鱼精蛋白治 疗(Ⅱ级推荐,C级证据)。 (5)对溶栓药物相关脑出血,可选择输注凝血因子和血小 板治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (6)对于使用抗血小板药物相关性脑出血,不推荐常规输 注血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)
(4)40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意 识障碍恶化者,可考虑微创手术清除血肿(Ⅱ级推荐,B 级证据)。
(5)微创治疗应尽可能清除血肿,使治疗结束时残余血 肿体积≤15 ml(Ⅱ级推荐,B级证据)。
(6)病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相 关检查(CTA/MRA/DSA)排除血管病变,规避和降低再出 血风险
脑出血(intracerebral hemorrhage)
• 在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中, 居第2位。人群中脑出血的发病率为(12~15) /10万人年。脑出血发病凶险,病情变化快,致死 致残率高,超过70%的患者发生早期血肿扩大或 累及脑室,3个月内的死亡率为20%一30%。
院前处理
① 初发脑出血部位(脑叶);② 高龄;③MRI GRE-T2*,SWI 序列显示微出血病灶部位及其数量;④正在口服抗凝药物;⑤载 脂蛋白Eε2 或ε4 等位基因的携带者(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (2)所有脑出血患者均应控制血压,脑出血发生后应立即给予控 制血压的措施(Ⅰ级推荐,A级证据)。长期血压控制目标为 130/80 mmHg 是合理的(Ⅱ级推荐,B级证据)。
2. 病因治疗
(4)对普通肝素相关性脑出血,推荐使用硫酸鱼精蛋白治 疗(Ⅱ级推荐,C级证据)。 (5)对溶栓药物相关脑出血,可选择输注凝血因子和血小 板治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。 (6)对于使用抗血小板药物相关性脑出血,不推荐常规输 注血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)
脑出血PPT课件
第三节 脑出血
治疗
亚低温治疗
是脑出血的辅助治疗方法,初步 临床及基础研究表明局部亚低温 是
并发症治疗
1.感染 2.应激性溃疡 3.抗利尿激素分泌异常综合征 4.脑耗盐综合征 5.痫性发作 6.中枢性高热 7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞
第三节 脑出血
目的
手
术 治
适应症
疗
术式
尽快清除血肿 降低颅内压 挽救生命
① 基底节区中等量以上出血 (壳核出血≥30ml,丘脑出 血≥15ml);
② 小脑出血≥10ml或直径 ≥3cm,或合并明显脑积 水;
③ 重症脑室出血(脑室铸型)
去骨瓣减压术 小骨窗开颅血肿清除术 钻孔血肿抽吸术 脑室穿刺引流术
第三节 脑出血
治疗
梗死不易鉴别; ➢ 急性期(2-7天)为等T1,短T2信号 ➢ 亚急性期(8天-4周)为短T1,长T2信号 ➢ 慢性期(>4周)为长T1,长T2信号
第三节 脑出血
诊断及鉴别诊断
症状 +
体征
+ 辅助检查 〓 确
中老年高血 迅速出现偏
头颅CT
诊
压病患者活 动&情绪激动 时突然发病
瘫\失语等 局灶性神经
血压骤然 升高
出血
第三节 脑出血
病理及病理生理
部位发病率占ICH的百分比:
小脑齿
状核
脑干 10%
10%
脑叶
壳核及
10%
内囊区
70%
第三节 脑出血
病理及病理生理
血管 血肿中心
周围
急性期后
病理特点
狭长的深穿支动脉有小粟粒状动脉瘤
充满血液或紫色葡萄浆状血块
水肿和坏死脑组织,并有瘀点状出血性软 化带和明显的炎细胞浸润
脑出血课件ppt课件
病因与病理
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形 、颅内动脉瘤等是导致脑出血的主要 原因。
病理
脑出血后,血液进入脑实质,引起颅 内压升高、脑组织受压、神经元死亡 等病理改变。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等,严重时可出现昏迷、呼吸衰竭等症状 。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊脑出血,同时可了解出血部位、出血量及是否存 在继发性脑损害等情况。
经验教训
02
预防措施、注意事项等。
对临床实践的启示
03
提高诊断准确率、优化治疗方案等。
感谢您的观看
THANKS
脑出血课件PPT
contents
目录
• 脑出血概述 • 脑出血的病理生理 • 脑出血的治疗 • 脑出血的预防与康复 • 脑出血的案例分析
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血,占全部脑卒中的20%-30%。
分类
根据病因可分为原发性脑出血和 继发性脑出血,其中原发性脑出 血占比较高。
05
脑出血的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
发病情况
发病时间、症状表现等。
就诊过程
就诊时间、就诊医院、医生诊断等。
案例分析
脑出血原因分析
高血压、动脉粥样硬化等。
治疗方案分析
药物治疗、手术治疗等。
并发症分析
肺部感染、心脏疾病等。
案例总结与启示
治疗结果
01
患者恢复情况、治疗效果等。
除血肿。
微创手术
通过导管等工具,进行 颅内血肿抽吸或溶解。
立体定向手术
脑出血的护理PPT课件
内囊出血:由于血肿向后上发展,可穿破脑室侧 壁,破入脑室。如血肿量大,向内影响丘脑,可出 现昏迷。
外囊出血:由于其对内囊的传导纤维影响小,临 床上可以不出现偏瘫症状 表现最典型,约为高血压 脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动脉尤其是 外侧枝破裂造成。
医
8
豆纹 动脉
医
9
实验室及其他检查
1. 血液检查 白细胞计数增高,血液尿素氮和血糖 高。
障碍、丘脑性失语、丘脑性痴呆和眼球运动障碍出血侵及内囊 可出现对侧肢体瘫痪,多为下肢重于上肢
3 、脑干出血:约占脑出血的 10%,绝大多数为脑桥出血。
常表现为突然发病,剧烈头痛,眩晕、复视、呕吐,一侧面部 麻木等。出血常从一侧开始,表现为交叉性瘫痪,头和眼转向 非出血侧呈“ 凝视瘫肢” 状
医
6
分类及表现
医
18
P5. 体温过高
• ( 1 )给予物理降温,如温水擦浴,头部放置 冰袋,冰毯亚低温治疗等。
• ( 2 )及时擦干汗液更换汗湿的衣服和床单, 保持皮肤清洁干燥,患者流汗过多时要注意防 止脱水,补充水分满足机体需要。
• ( 3 )加强对体温的动态观察。 • ( 4 )必要时遵医嘱给予解热阵痛药物。
6 、脑室出血:占脑出血的 3%-5%。突然头痛、呕吐,立
即昏迷或昏迷加深;双侧瞳孔缩小,四肢肌张力增高,病理反 射阳性,早期出现去大脑强直,脑膜刺激征阳性;常出现丘脑 下部受损的症状及体征。
医
7
常见部位
高血压脑出血的部位以壳核区最常见。壳核出 血,又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型 即外囊出血和内侧型即内囊出血两类。
2. 影像学检查 头部 CT 、 MRI 检查可早期发现脑 出血的部位、范围和出血量。
外囊出血:由于其对内囊的传导纤维影响小,临 床上可以不出现偏瘫症状 表现最典型,约为高血压 脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动脉尤其是 外侧枝破裂造成。
医
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豆纹 动脉
医
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实验室及其他检查
1. 血液检查 白细胞计数增高,血液尿素氮和血糖 高。
障碍、丘脑性失语、丘脑性痴呆和眼球运动障碍出血侵及内囊 可出现对侧肢体瘫痪,多为下肢重于上肢
3 、脑干出血:约占脑出血的 10%,绝大多数为脑桥出血。
常表现为突然发病,剧烈头痛,眩晕、复视、呕吐,一侧面部 麻木等。出血常从一侧开始,表现为交叉性瘫痪,头和眼转向 非出血侧呈“ 凝视瘫肢” 状
医
6
分类及表现
医
18
P5. 体温过高
• ( 1 )给予物理降温,如温水擦浴,头部放置 冰袋,冰毯亚低温治疗等。
• ( 2 )及时擦干汗液更换汗湿的衣服和床单, 保持皮肤清洁干燥,患者流汗过多时要注意防 止脱水,补充水分满足机体需要。
• ( 3 )加强对体温的动态观察。 • ( 4 )必要时遵医嘱给予解热阵痛药物。
6 、脑室出血:占脑出血的 3%-5%。突然头痛、呕吐,立
即昏迷或昏迷加深;双侧瞳孔缩小,四肢肌张力增高,病理反 射阳性,早期出现去大脑强直,脑膜刺激征阳性;常出现丘脑 下部受损的症状及体征。
医
7
常见部位
高血压脑出血的部位以壳核区最常见。壳核出 血,又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型 即外囊出血和内侧型即内囊出血两类。
2. 影像学检查 头部 CT 、 MRI 检查可早期发现脑 出血的部位、范围和出血量。
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
11
病 因 外伤性颅内血肿
各种原因引起的颅内出血。
! 再坚强的脑袋也是肉做的
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
坠落
车祸
撞击
暴力 摔倒
12
病 因 蛛网膜下腔出血的病因
10% 血管畸形
50%-80% 颅内肿瘤
80%
动静脉血管畸形
75%
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
先天性粟粒样动脉瘤
13
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
6
颅内血肿(Intracranial hematomas)
▪ 由于创伤等原因,当脑内的或者脑组织和颅骨之间的血管破裂之后,血液集聚于脑内或者脑与颅骨之间,并对脑组织产生 压迫时,颅内血肿(Intracranial hematomas)因而形成。
▪ 颅内血肿是颅脑损伤中常见且严重的继发性病变。发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%~50%。
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
17
脑出血后临床表现的轻重与出血的部位、出血量、出血速度及代偿 能力有很大的关系,还与以下因素有关:
1、出血的原发动脉
3、固脑实质破坏的程度
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
2、血肿扩展的方向
4、是否破入脑室
18
? 脑袋那么大,出血到底在哪里
持续性出血致血肿扩大是病情加重的原因之一,血 肿体积增大超过首次CT 血肿体积的50% 以上,或 两次血肿体积相差20ml以上者为血肿扩大。表现 为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续升高。
动脉瘤或 静脉血管 畸形破裂
高血压合 并小动脉
硬化
抗凝或溶 栓治疗
脑出血
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
病 因 外伤性颅内血肿
各种原因引起的颅内出血。
! 再坚强的脑袋也是肉做的
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
坠落
车祸
撞击
暴力 摔倒
12
病 因 蛛网膜下腔出血的病因
10% 血管畸形
50%-80% 颅内肿瘤
80%
动静脉血管畸形
75%
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
先天性粟粒样动脉瘤
13
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
6
颅内血肿(Intracranial hematomas)
▪ 由于创伤等原因,当脑内的或者脑组织和颅骨之间的血管破裂之后,血液集聚于脑内或者脑与颅骨之间,并对脑组织产生 压迫时,颅内血肿(Intracranial hematomas)因而形成。
▪ 颅内血肿是颅脑损伤中常见且严重的继发性病变。发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%~50%。
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
17
脑出血后临床表现的轻重与出血的部位、出血量、出血速度及代偿 能力有很大的关系,还与以下因素有关:
1、出血的原发动脉
3、固脑实质破坏的程度
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
2、血肿扩展的方向
4、是否破入脑室
18
? 脑袋那么大,出血到底在哪里
持续性出血致血肿扩大是病情加重的原因之一,血 肿体积增大超过首次CT 血肿体积的50% 以上,或 两次血肿体积相差20ml以上者为血肿扩大。表现 为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续升高。
动脉瘤或 静脉血管 畸形破裂
高血压合 并小动脉
硬化
抗凝或溶 栓治疗
脑出血
脑出血和颅内血肿的抢救及护理 ppt课件
脑出血 ppt课件共102页
• 脑卒中(stroke):是指急性起病、 迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺 失征象的脑血管性临床事件。
Characteristics of Stroke
High morbility
High mortality
Stroke
High disability rate
High relapse rate
脑血管病分类
病理生理
• 神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素(AUP)
与心房利钠肽(ANP)的水平失衡,并可引起细胞或 组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可 改善脑水肿。
• 血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加,磷酸肌酸
浓度升高,ATP生成有减少趋势,乳酸含量明显增加。 其代谢紊乱的原因尚不清楚,推测脑血流量下降, 水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两 个主要原因。
赵国清-1
赵国清-2
赵国清-3
赵国清-4
赵国清-5
头颅CT扫描为何水肿 加重?
甘露醇应该用多长时 间?
脑血管病是循环系统的危重症
• 脑血管疾病 (cerebralvascular diseases CVD):
是指由于各种脑血管病变所引起的 脑部病变。主要是指在脑血管壁病 变或血流障碍基础上发生的脑功能 障碍。
内囊出血
• 部位
外侧型 外囊、屏状核、 壳核的外侧部
内侧型 内囊内侧、内囊 后肢常波及丘脑
• 临床症状 常较轻
常较重
• 预后
较好
死亡率较高
壳核出血----内囊外侧型出血
•最常见,占50~60% •典型有“三偏征”, 优势半球可有失语 •严重可有脑疝形成、 去大脑强直、中枢性 高温、上消化道出血
Characteristics of Stroke
High morbility
High mortality
Stroke
High disability rate
High relapse rate
脑血管病分类
病理生理
• 神经内分泌障碍 高血压性脑出血患者存在血管加压素(AUP)
与心房利钠肽(ANP)的水平失衡,并可引起细胞或 组织水肿。动物实验已证实使用ANP或AUP拮抗剂可 改善脑水肿。
• 血肿周围组织代谢紊乱 主要表现在局部糖原和葡萄糖增加,磷酸肌酸
浓度升高,ATP生成有减少趋势,乳酸含量明显增加。 其代谢紊乱的原因尚不清楚,推测脑血流量下降, 水肿引起轴突和细胞至供血血管间的距离增加是两 个主要原因。
赵国清-1
赵国清-2
赵国清-3
赵国清-4
赵国清-5
头颅CT扫描为何水肿 加重?
甘露醇应该用多长时 间?
脑血管病是循环系统的危重症
• 脑血管疾病 (cerebralvascular diseases CVD):
是指由于各种脑血管病变所引起的 脑部病变。主要是指在脑血管壁病 变或血流障碍基础上发生的脑功能 障碍。
内囊出血
• 部位
外侧型 外囊、屏状核、 壳核的外侧部
内侧型 内囊内侧、内囊 后肢常波及丘脑
• 临床症状 常较轻
常较重
• 预后
较好
死亡率较高
壳核出血----内囊外侧型出血
•最常见,占50~60% •典型有“三偏征”, 优势半球可有失语 •严重可有脑疝形成、 去大脑强直、中枢性 高温、上消化道出血
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新鲜的出血呈红色,红细胞降解后形成含铁 血黄素而带棕色。血块溶解,吞噬细胞清除含 铁血黄素和坏死的脑组织,胶质增生,小出血 灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成中风囊,囊腔 内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透
明黏液。
临床表现
特点
⑴多见于50岁以上高血压病人。 ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激 动时发病。 ⑶脑出血发生前常无预感,个别人在出血 前数小时有短暂的手脚行动不便,言语含糊 或短暂意识模糊。 ⑷绝大部分病人突然起病,在数分钟到数小 时内病情发展到高峰。
原发性脑出血
老年科主任医师 莫国毅 2016-05-24
教学目的
1、熟悉原发性脑出血病因。 2、了解原发性脑出血发病机制及病理 3、掌握原发性脑出血临床表现 4、掌握原发性脑出血治疗原则
脑出血定义
脑出血定义:是指原发性非外伤性脑实质内 出血,也称自发性脑出血,占急性脑血管病的 20%~30%。年发病率为(60-80)/10万人,急 性期病死率为30%~40%,是急性脑血管病中病 死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占80% ,脑干和小脑出血约占20%。
⑵部分病者血糖增高。 ⑶心电图检查多数正常,少数病例可出现心肌缺 血、QRS增宽、S-T段降低等改变, ⑷血清钾降低等。 ⑸脑脊液检查约有半数病者可见脑脊液中红细胞 增多。 ⑹头颅CT检查可见高信号出血病灶,发病1~2天 内出血周边水肿不明显,3 ~ 5天后,血肿周边水肿 明显;1周后血肿逐步消退,若出血量不大者一般可 在4 ~ 6周左右血肿完全消除,代替以低密度脑组织 损伤伤区。
诊断与鉴别诊断
根据高血压史,突然起病、有头痛呕吐和 肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不 困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或 否定。
临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血 和脑栓塞相鉴别。
治疗
急性期的主要治疗目标是抢救生命,尽可 能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主 要原因是各种并发症及脑水肿。因此,基础 护理,维持水及电解质平衡,控制感染及维 护好心肾功能等措施是极为重要的。
病理
脑出血的常见部位是壳核,占全部脑出血的 30%~50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室 等。 不同病因的脑出血,出血方式不同。高血压病、脑 淀粉样血管病(CAA)、脑动脉瘤和脑动静脉畸形 等常导致血管破裂,出血量大,病情较重;血液病 、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状 出血、出血量小,症状相对较轻。
出血侧大脑半球肿胀,脑回宽,脑沟浅 ,血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下 腔。脑出血后由于血肿的占位效应,及 血肿周围脑组织水肿,引起颅内压升高 ,使脑组织受压移位。幕上半球的出血 ,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使其 变形、移位和继发出血,并常出现小脑 天幕疝;如中线结构下移,可形成中
心疝;如颅内压增高明显或小脑大量出血时可 发生枕骨大孔疝。脑疝是导ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ患者死亡的直接 原因。
(一)壳核出血(35%~50%)
为最常见出血部位。大的壳核出血病人在 数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当 血肿扩大并累及到内囊时,会出现病灶对侧 偏瘫及中枢性面瘫,同向偏盲和两眼向病灶 同向凝视,不能看向偏瘫侧。
(二)丘脑出血(10% ~ 15%)
发病早期常有意识丧失,但在清醒者常可 发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴 有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上 凝视障碍,但不会出现两眼侧向凝视障碍, 这是和壳核出血的鉴别点。
临床表现依出血部位、累及范围及全身
情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐 ,可合并胃肠道出血,呕吐物呈栗壳色,意 识逐渐模糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼 吸深沉带有鼾声,脉搏缓慢而有力,面色潮 红或苍白,全身大汗淋漓,大小便失禁,血 压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍 不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深 昏迷时四肢呈弛缓状态,局灶体征较难发现 ,需与其他昏迷状态相鉴别。
此外,高血压也造成小动脉硬化,导致 坏死性血管变性引发出血。
发病机制
脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞和外膜结缔组织 较少,而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动 脉发生玻璃样变及纤维素性坏死,管壁弹性减弱, 血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下, 血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成,当血压剧烈 波动时,微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑 出血的发病部位以基底节区最多见,主要是因为供 应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出,在原 有血管病变的基础上,受到压力较高的血流冲击后 易致血管破裂。
神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体 征。通常肢体瘫痪症状不明显,也无浅感觉障碍。 随着病情进展,当血肿增大压迫脑干或破入第四脑 室,可引起对侧偏瘫及枕大孔疝,病人很快进入昏 迷,呼吸不规则或停止。
因此凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI 予以证实,并积极进行手术治疗之。
实验室检查
⑴急性脑出血病者周围血细胞可以轻度升高,并 以中性升高为主。
高血压脑出血常见于下列部位:
⑴外囊—壳核(35%~50%) ; ⑵内囊—丘脑(10% ~ 15%); ⑶桥脑中央(10%~15%) ; ⑷小脑(10%~30%); ⑸皮层下白质(少数),例如在额叶、颞
叶及枕叶的极区。
脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要
由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供 应,这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干 分出,容易受血压波动的影响形成微型动脉 瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压 有密切联系。
病因
临床上可分为损伤性和非损伤性两大类,非损伤 性又称原发性或自发性脑出血。
今天主要讨论局灶性原发性脑内出血,它的主要 病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变,当血 压骤升时破裂出血,又称高血压性脑出血。其他的 病因还有脑动静脉畸形破裂,淀粉样血管病,系统 性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。
(三)桥脑出血(10%~15%)
起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可 出现偏瘫,但多数累及两侧桥脑,除深昏迷 外,双侧瞳孔针尖般缩小,但对光反应存在 。四肢瘫痪或呈去脑强直,伴中枢性高热及 呼吸困难,预后很差。
(四)小脑出血(10%~30%)
突然发病,通常神志清楚,首发症状为后枕部
痛,伴严重的反复呕吐及眩晕,继之行走不稳或不 能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。
明黏液。
临床表现
特点
⑴多见于50岁以上高血压病人。 ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激 动时发病。 ⑶脑出血发生前常无预感,个别人在出血 前数小时有短暂的手脚行动不便,言语含糊 或短暂意识模糊。 ⑷绝大部分病人突然起病,在数分钟到数小 时内病情发展到高峰。
原发性脑出血
老年科主任医师 莫国毅 2016-05-24
教学目的
1、熟悉原发性脑出血病因。 2、了解原发性脑出血发病机制及病理 3、掌握原发性脑出血临床表现 4、掌握原发性脑出血治疗原则
脑出血定义
脑出血定义:是指原发性非外伤性脑实质内 出血,也称自发性脑出血,占急性脑血管病的 20%~30%。年发病率为(60-80)/10万人,急 性期病死率为30%~40%,是急性脑血管病中病 死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占80% ,脑干和小脑出血约占20%。
⑵部分病者血糖增高。 ⑶心电图检查多数正常,少数病例可出现心肌缺 血、QRS增宽、S-T段降低等改变, ⑷血清钾降低等。 ⑸脑脊液检查约有半数病者可见脑脊液中红细胞 增多。 ⑹头颅CT检查可见高信号出血病灶,发病1~2天 内出血周边水肿不明显,3 ~ 5天后,血肿周边水肿 明显;1周后血肿逐步消退,若出血量不大者一般可 在4 ~ 6周左右血肿完全消除,代替以低密度脑组织 损伤伤区。
诊断与鉴别诊断
根据高血压史,突然起病、有头痛呕吐和 肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不 困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或 否定。
临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血 和脑栓塞相鉴别。
治疗
急性期的主要治疗目标是抢救生命,尽可 能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主 要原因是各种并发症及脑水肿。因此,基础 护理,维持水及电解质平衡,控制感染及维 护好心肾功能等措施是极为重要的。
病理
脑出血的常见部位是壳核,占全部脑出血的 30%~50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室 等。 不同病因的脑出血,出血方式不同。高血压病、脑 淀粉样血管病(CAA)、脑动脉瘤和脑动静脉畸形 等常导致血管破裂,出血量大,病情较重;血液病 、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状 出血、出血量小,症状相对较轻。
出血侧大脑半球肿胀,脑回宽,脑沟浅 ,血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下 腔。脑出血后由于血肿的占位效应,及 血肿周围脑组织水肿,引起颅内压升高 ,使脑组织受压移位。幕上半球的出血 ,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使其 变形、移位和继发出血,并常出现小脑 天幕疝;如中线结构下移,可形成中
心疝;如颅内压增高明显或小脑大量出血时可 发生枕骨大孔疝。脑疝是导ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ患者死亡的直接 原因。
(一)壳核出血(35%~50%)
为最常见出血部位。大的壳核出血病人在 数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当 血肿扩大并累及到内囊时,会出现病灶对侧 偏瘫及中枢性面瘫,同向偏盲和两眼向病灶 同向凝视,不能看向偏瘫侧。
(二)丘脑出血(10% ~ 15%)
发病早期常有意识丧失,但在清醒者常可 发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴 有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上 凝视障碍,但不会出现两眼侧向凝视障碍, 这是和壳核出血的鉴别点。
临床表现依出血部位、累及范围及全身
情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐 ,可合并胃肠道出血,呕吐物呈栗壳色,意 识逐渐模糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼 吸深沉带有鼾声,脉搏缓慢而有力,面色潮 红或苍白,全身大汗淋漓,大小便失禁,血 压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍 不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深 昏迷时四肢呈弛缓状态,局灶体征较难发现 ,需与其他昏迷状态相鉴别。
此外,高血压也造成小动脉硬化,导致 坏死性血管变性引发出血。
发病机制
脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞和外膜结缔组织 较少,而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动 脉发生玻璃样变及纤维素性坏死,管壁弹性减弱, 血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下, 血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成,当血压剧烈 波动时,微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑 出血的发病部位以基底节区最多见,主要是因为供 应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出,在原 有血管病变的基础上,受到压力较高的血流冲击后 易致血管破裂。
神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体 征。通常肢体瘫痪症状不明显,也无浅感觉障碍。 随着病情进展,当血肿增大压迫脑干或破入第四脑 室,可引起对侧偏瘫及枕大孔疝,病人很快进入昏 迷,呼吸不规则或停止。
因此凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI 予以证实,并积极进行手术治疗之。
实验室检查
⑴急性脑出血病者周围血细胞可以轻度升高,并 以中性升高为主。
高血压脑出血常见于下列部位:
⑴外囊—壳核(35%~50%) ; ⑵内囊—丘脑(10% ~ 15%); ⑶桥脑中央(10%~15%) ; ⑷小脑(10%~30%); ⑸皮层下白质(少数),例如在额叶、颞
叶及枕叶的极区。
脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要
由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供 应,这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干 分出,容易受血压波动的影响形成微型动脉 瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压 有密切联系。
病因
临床上可分为损伤性和非损伤性两大类,非损伤 性又称原发性或自发性脑出血。
今天主要讨论局灶性原发性脑内出血,它的主要 病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变,当血 压骤升时破裂出血,又称高血压性脑出血。其他的 病因还有脑动静脉畸形破裂,淀粉样血管病,系统 性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。
(三)桥脑出血(10%~15%)
起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可 出现偏瘫,但多数累及两侧桥脑,除深昏迷 外,双侧瞳孔针尖般缩小,但对光反应存在 。四肢瘫痪或呈去脑强直,伴中枢性高热及 呼吸困难,预后很差。
(四)小脑出血(10%~30%)
突然发病,通常神志清楚,首发症状为后枕部
痛,伴严重的反复呕吐及眩晕,继之行走不稳或不 能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。