原发性脑出血PPT课件
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神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体 征。通常肢体瘫痪症状不明显,也无浅感觉障碍。 随着病情进展,当血肿增大压迫脑干或破入第四脑 室,可引起对侧偏瘫及枕大孔疝,病人很快进入昏 迷,呼吸不规则或停止。
因此凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI 予以证实,并积极进行手术治疗之。
实验室检查
⑴急性脑出血病者周围血细胞可以轻度升高,并 以中性升高为主。
此外,高血压也造成小动脉硬化,导致 坏死性血管变性引发出血。
发病机制
脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞和外膜结缔组织 较少,而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动 脉发生玻璃样变及纤维素性坏死,管壁弹性减弱, 血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下, 血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成,当血压剧烈 波动时,微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑 出血的发病部位以基底节区最多见,主要是因为供 应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出,在原 有血管病变的基础上,受到压力较高的血流冲击后 易致血管破裂。
临床表现依出血部位、累及范围及全身
情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐 ,可合并胃肠道出血,呕吐物呈栗壳色,意 识逐渐模糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼 吸深沉带有鼾声,脉搏缓慢而有力,面色潮 红或苍白,全身大汗淋漓,大小便失禁,血 压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍 不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深 昏迷时四肢呈弛缓状态,局灶体征较难发现 ,需与其他昏迷状态相鉴别。
高血压脑出血常见于下列部位:
⑴外囊—壳核(35%~50%) ; ⑵内囊—丘脑(10% ~ 15%); ⑶桥脑中央(10%~15%) ; ⑷小脑(10%~30%); ⑸皮层下白质(少数),例如在额叶、颞
叶及枕叶的极区。
脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要
由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供 应,这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干 分出,容易受血压波动的影响形成微型动脉 瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压 有密切联系。
原发性脑出血
老年科主任医师 莫国毅 2016-05-24
教学目的
1、熟悉原发性脑出血病因。 2、了解原发性脑出血发病机制及病理 3、掌握原发性脑出血临床表现 4、掌握原发性脑出血治疗原则
脑出血定义
脑出血定义:是指原发性非外伤性脑实质内 出血,也称自发性脑出血,占急性脑血管病的 20%~30%。年发病率为(60-80)/10万人,急 性期病死率为30%~40%,是急性脑血管病中病 死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占80% ,脑干和小脑出血约占20%。
诊断与鉴别诊断
根据高血压史,突然起病、有头痛呕吐和 肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不 困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或 否定。
临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血 和脑栓塞相鉴别。
治疗
急性期的主要治疗目标是抢救生命,尽可 能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主 要原因是各种并发症及脑水肿。因此,基础 护理,维持水及电解质平衡,控制感染及维 护好心肾功能等措施是极为重要的。
(一)壳核出血(35%~50%)
为最常见出血部位。大的壳核出血病人在 数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当 血肿扩大并累及到内囊时,会出现病灶对侧 偏瘫及中枢性面瘫,同向偏盲和两眼向病灶 同向凝视,不能看向偏瘫侧。
(二)丘脑出血(10% ~ 15%)
发病早期常有意识丧失,但在清醒者常可 发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴 有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上 凝视障碍,但不会出现两眼侧向凝视障碍, 这是和壳核出血的鉴别点。
⑵部分病者血糖增高。 ⑶心电图检查多数正常,少数病例可出现心肌缺 血、QRS增宽、S-T段降低等改变, ⑷血清钾降低等。 ⑸脑脊液检查约有半数病者可见脑脊液中红细胞 增多。 ⑹头颅CT检查可见高信号出血病灶,发病1~2天 内出血周边水肿不明显,3 ~ 5天后,血肿周边水肿 明显;1周后血肿逐步消退,若出血量不大者一般可 在4 ~ 6周左右血肿完全消除,代替以低密度脑组织 损伤伤区。
新鲜的出血呈红色,红细胞降解后形成含铁 血黄素而带棕色。血块溶解,吞噬细胞清除含 铁血黄素和坏死的脑组织,胶质增生,小出血 灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成中风囊,囊腔 内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透
明黏液。
Baidu Nhomakorabea
临床表现
特点
⑴多见于50岁以上高血压病人。 ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激 动时发病。 ⑶脑出血发生前常无预感,个别人在出血 前数小时有短暂的手脚行动不便,言语含糊 或短暂意识模糊。 ⑷绝大部分病人突然起病,在数分钟到数小 时内病情发展到高峰。
(三)桥脑出血(10%~15%)
起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可 出现偏瘫,但多数累及两侧桥脑,除深昏迷 外,双侧瞳孔针尖般缩小,但对光反应存在 。四肢瘫痪或呈去脑强直,伴中枢性高热及 呼吸困难,预后很差。
(四)小脑出血(10%~30%)
突然发病,通常神志清楚,首发症状为后枕部
痛,伴严重的反复呕吐及眩晕,继之行走不稳或不 能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。
病理
脑出血的常见部位是壳核,占全部脑出血的 30%~50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室 等。 不同病因的脑出血,出血方式不同。高血压病、脑 淀粉样血管病(CAA)、脑动脉瘤和脑动静脉畸形 等常导致血管破裂,出血量大,病情较重;血液病 、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状 出血、出血量小,症状相对较轻。
出血侧大脑半球肿胀,脑回宽,脑沟浅 ,血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下 腔。脑出血后由于血肿的占位效应,及 血肿周围脑组织水肿,引起颅内压升高 ,使脑组织受压移位。幕上半球的出血 ,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使其 变形、移位和继发出血,并常出现小脑 天幕疝;如中线结构下移,可形成中
心疝;如颅内压增高明显或小脑大量出血时可 发生枕骨大孔疝。脑疝是导致患者死亡的直接 原因。
病因
临床上可分为损伤性和非损伤性两大类,非损伤 性又称原发性或自发性脑出血。
今天主要讨论局灶性原发性脑内出血,它的主要 病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变,当血 压骤升时破裂出血,又称高血压性脑出血。其他的 病因还有脑动静脉畸形破裂,淀粉样血管病,系统 性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。
因此凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI 予以证实,并积极进行手术治疗之。
实验室检查
⑴急性脑出血病者周围血细胞可以轻度升高,并 以中性升高为主。
此外,高血压也造成小动脉硬化,导致 坏死性血管变性引发出血。
发病机制
脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞和外膜结缔组织 较少,而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动 脉发生玻璃样变及纤维素性坏死,管壁弹性减弱, 血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下, 血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成,当血压剧烈 波动时,微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑 出血的发病部位以基底节区最多见,主要是因为供 应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出,在原 有血管病变的基础上,受到压力较高的血流冲击后 易致血管破裂。
临床表现依出血部位、累及范围及全身
情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐 ,可合并胃肠道出血,呕吐物呈栗壳色,意 识逐渐模糊。常于数十分钟内转为昏迷。呼 吸深沉带有鼾声,脉搏缓慢而有力,面色潮 红或苍白,全身大汗淋漓,大小便失禁,血 压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍 不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深 昏迷时四肢呈弛缓状态,局灶体征较难发现 ,需与其他昏迷状态相鉴别。
高血压脑出血常见于下列部位:
⑴外囊—壳核(35%~50%) ; ⑵内囊—丘脑(10% ~ 15%); ⑶桥脑中央(10%~15%) ; ⑷小脑(10%~30%); ⑸皮层下白质(少数),例如在额叶、颞
叶及枕叶的极区。
脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要
由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供 应,这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干 分出,容易受血压波动的影响形成微型动脉 瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压 有密切联系。
原发性脑出血
老年科主任医师 莫国毅 2016-05-24
教学目的
1、熟悉原发性脑出血病因。 2、了解原发性脑出血发病机制及病理 3、掌握原发性脑出血临床表现 4、掌握原发性脑出血治疗原则
脑出血定义
脑出血定义:是指原发性非外伤性脑实质内 出血,也称自发性脑出血,占急性脑血管病的 20%~30%。年发病率为(60-80)/10万人,急 性期病死率为30%~40%,是急性脑血管病中病 死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占80% ,脑干和小脑出血约占20%。
诊断与鉴别诊断
根据高血压史,突然起病、有头痛呕吐和 肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不 困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或 否定。
临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血 和脑栓塞相鉴别。
治疗
急性期的主要治疗目标是抢救生命,尽可 能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主 要原因是各种并发症及脑水肿。因此,基础 护理,维持水及电解质平衡,控制感染及维 护好心肾功能等措施是极为重要的。
(一)壳核出血(35%~50%)
为最常见出血部位。大的壳核出血病人在 数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当 血肿扩大并累及到内囊时,会出现病灶对侧 偏瘫及中枢性面瘫,同向偏盲和两眼向病灶 同向凝视,不能看向偏瘫侧。
(二)丘脑出血(10% ~ 15%)
发病早期常有意识丧失,但在清醒者常可 发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴 有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上 凝视障碍,但不会出现两眼侧向凝视障碍, 这是和壳核出血的鉴别点。
⑵部分病者血糖增高。 ⑶心电图检查多数正常,少数病例可出现心肌缺 血、QRS增宽、S-T段降低等改变, ⑷血清钾降低等。 ⑸脑脊液检查约有半数病者可见脑脊液中红细胞 增多。 ⑹头颅CT检查可见高信号出血病灶,发病1~2天 内出血周边水肿不明显,3 ~ 5天后,血肿周边水肿 明显;1周后血肿逐步消退,若出血量不大者一般可 在4 ~ 6周左右血肿完全消除,代替以低密度脑组织 损伤伤区。
新鲜的出血呈红色,红细胞降解后形成含铁 血黄素而带棕色。血块溶解,吞噬细胞清除含 铁血黄素和坏死的脑组织,胶质增生,小出血 灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成中风囊,囊腔 内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透
明黏液。
Baidu Nhomakorabea
临床表现
特点
⑴多见于50岁以上高血压病人。 ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激 动时发病。 ⑶脑出血发生前常无预感,个别人在出血 前数小时有短暂的手脚行动不便,言语含糊 或短暂意识模糊。 ⑷绝大部分病人突然起病,在数分钟到数小 时内病情发展到高峰。
(三)桥脑出血(10%~15%)
起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可 出现偏瘫,但多数累及两侧桥脑,除深昏迷 外,双侧瞳孔针尖般缩小,但对光反应存在 。四肢瘫痪或呈去脑强直,伴中枢性高热及 呼吸困难,预后很差。
(四)小脑出血(10%~30%)
突然发病,通常神志清楚,首发症状为后枕部
痛,伴严重的反复呕吐及眩晕,继之行走不稳或不 能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。
病理
脑出血的常见部位是壳核,占全部脑出血的 30%~50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室 等。 不同病因的脑出血,出血方式不同。高血压病、脑 淀粉样血管病(CAA)、脑动脉瘤和脑动静脉畸形 等常导致血管破裂,出血量大,病情较重;血液病 、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状 出血、出血量小,症状相对较轻。
出血侧大脑半球肿胀,脑回宽,脑沟浅 ,血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下 腔。脑出血后由于血肿的占位效应,及 血肿周围脑组织水肿,引起颅内压升高 ,使脑组织受压移位。幕上半球的出血 ,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使其 变形、移位和继发出血,并常出现小脑 天幕疝;如中线结构下移,可形成中
心疝;如颅内压增高明显或小脑大量出血时可 发生枕骨大孔疝。脑疝是导致患者死亡的直接 原因。
病因
临床上可分为损伤性和非损伤性两大类,非损伤 性又称原发性或自发性脑出血。
今天主要讨论局灶性原发性脑内出血,它的主要 病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变,当血 压骤升时破裂出血,又称高血压性脑出血。其他的 病因还有脑动静脉畸形破裂,淀粉样血管病,系统 性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。