变态反应课件ppt课件
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超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
教学课件第十章变态反应
当再次接触同一抗原时，机体发生的反应不是保护 性的免疫现象，而是不同形式的免疫病理损伤过程，甚 至以导致疾病的发生。
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异 性免疫应答，只是表现的结果不同。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原 物质(变应原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特 应性)。
二、IgE抗体及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”， 主要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和 分泌。这些部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部 位。
正常动物血清中IgE含量为0.01～0.09mg/ml。在变态 反应个体中IgE含量波动更大，如花粉过敏者在花粉季节， 血清IgE明显升高；蠕虫、血吸虫等寄生虫感染时IgE合成 增加。
因此，组胺可引起哮喘、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 血压下降及休克等症状。
2.白细胞三烯(Leukotricns，LTs)：是花生四烯酸 经脂氧合酶途径代谢而成的一组衍生物(白细胞三烯D4、 C4和E4)，生物学活性是使支气管平滑肌强烈持久收缩， 为支气管哮喘的主要介质，还具有刺激粘膜分泌及增高 毛细血管通透性等效应。
6．激肽：它是血浆中激肽原经激肽酶转化而生成的 多肽物质，其中缓激肽作用最为重要，具有很强的扩血 管作用，还有收缩平滑肌、趋化白细胞及刺激神经末梢 而致痛等作用。I型变态反应除立即反应外，尚可出现迟 发相反应(late-phase reaction，LPR)。LPR是由IgE介 导以嗜碱性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症(al1ergic inf1ammation，AI)，多发于皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜 和胃肠道粘膜等处。研究表明，迟发相反应与嗜酸性粒 细胞的参与有关。
变应原 异种抗原
药物： 青霉素、磺胺 化学试剂： 生漆、甲苯 异种免疫血清： 抗白喉毒素、抗破伤风毒素
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异 性免疫应答，只是表现的结果不同。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原 物质(变应原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特 应性)。
二、IgE抗体及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”， 主要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和 分泌。这些部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部 位。
正常动物血清中IgE含量为0.01～0.09mg/ml。在变态 反应个体中IgE含量波动更大，如花粉过敏者在花粉季节， 血清IgE明显升高；蠕虫、血吸虫等寄生虫感染时IgE合成 增加。
因此，组胺可引起哮喘、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 血压下降及休克等症状。
2.白细胞三烯(Leukotricns，LTs)：是花生四烯酸 经脂氧合酶途径代谢而成的一组衍生物(白细胞三烯D4、 C4和E4)，生物学活性是使支气管平滑肌强烈持久收缩， 为支气管哮喘的主要介质，还具有刺激粘膜分泌及增高 毛细血管通透性等效应。
6．激肽：它是血浆中激肽原经激肽酶转化而生成的 多肽物质，其中缓激肽作用最为重要，具有很强的扩血 管作用，还有收缩平滑肌、趋化白细胞及刺激神经末梢 而致痛等作用。I型变态反应除立即反应外，尚可出现迟 发相反应(late-phase reaction，LPR)。LPR是由IgE介 导以嗜碱性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症(al1ergic inf1ammation，AI)，多发于皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜 和胃肠道粘膜等处。研究表明，迟发相反应与嗜酸性粒 细胞的参与有关。
变应原 异种抗原
药物： 青霉素、磺胺 化学试剂： 生漆、甲苯 异种免疫血清： 抗白喉毒素、抗破伤风毒素
变态反应学专业知识课件
新生儿溶血反应图！
Rhˉ母亲
抗Rh+抗体（Ab）
一胎（Rh+）Rh+RBC
通过胎盘进入二胎胎儿体内 与白细胞结合 激活补体 溶血
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第三节 免疫复合物型（Ⅲ型）变态反应
一、发生机制
变应原初次进入机体，刺激机体产生IgG和IgM等 抗体，变应原再次进入机体与上述抗体结合形成免 疫复合物。
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引起变态反应的物质称为变应原（allergen）, 变应原可以是完全抗原，如病原微生物、寄 生虫、组织蛋白、花粉、以及饲料等，也可 以是半抗原或者小分子的化学物质，如青霉 素、磺胺、奎宁、非那西汀、油漆等。
变应原可通过呼吸道、消化道或者皮肤、粘 膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致变 态反应。
例 如：
皮肤过敏反应：可由药物，食物、羽毛、花粉
引起。如有人吃了鱼、虾、蟹、蛋和牛奶后，出 现湿疹或者荨麻疹，也有的则表现过敏炎胃炎， 可发生呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。
呼吸道过敏反应：少数人吸入花粉、尘螨皮癣
或者代谢产物，尘埃等可发生过敏性鼻炎，喉头 水肿，支气管哮喘。
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二、分 类
变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型： 过敏反应（Ⅰ型）； 细胞毒型（Ⅱ型）； 免疫复合物型（Ⅲ型）； 迟发型（Ⅳ型）。
前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发 生快，故又称为速发型变态反应； Ⅳ型是 细胞介导的，由于反应发生缓慢，称为迟发 型变态反应。
Rhˉ母亲
抗Rh+抗体（Ab）
一胎（Rh+）Rh+RBC
通过胎盘进入二胎胎儿体内 与白细胞结合 激活补体 溶血
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第三节 免疫复合物型（Ⅲ型）变态反应
一、发生机制
变应原初次进入机体，刺激机体产生IgG和IgM等 抗体，变应原再次进入机体与上述抗体结合形成免 疫复合物。
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引起变态反应的物质称为变应原（allergen）, 变应原可以是完全抗原，如病原微生物、寄 生虫、组织蛋白、花粉、以及饲料等，也可 以是半抗原或者小分子的化学物质，如青霉 素、磺胺、奎宁、非那西汀、油漆等。
变应原可通过呼吸道、消化道或者皮肤、粘 膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致变 态反应。
例 如：
皮肤过敏反应：可由药物，食物、羽毛、花粉
引起。如有人吃了鱼、虾、蟹、蛋和牛奶后，出 现湿疹或者荨麻疹，也有的则表现过敏炎胃炎， 可发生呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。
呼吸道过敏反应：少数人吸入花粉、尘螨皮癣
或者代谢产物，尘埃等可发生过敏性鼻炎，喉头 水肿，支气管哮喘。
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二、分 类
变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型： 过敏反应（Ⅰ型）； 细胞毒型（Ⅱ型）； 免疫复合物型（Ⅲ型）； 迟发型（Ⅳ型）。
前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发 生快，故又称为速发型变态反应； Ⅳ型是 细胞介导的，由于反应发生缓慢，称为迟发 型变态反应。
变态反应PPT课件
过敏性休克
anaphylaxis,anaphylactic shock： 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体→ 免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累 及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。
（突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及 生命）
概述： 过敏性休克是—种既罕见又严重的全身性过 敏性反应，可造成呼吸道缩窄和血压突然下降。 若不马上治疗，过敏性休克可引起死亡。 最常引发过敏性休克的原因：昆虫刺伤及服 用某些药品(特别是含青霉素的药品) 。 某些食物(例如：花生、贝类、蛋和牛奶)也 会引起过敏性反应。 对某些特定物质敏感的人，只要在接触到这 些物质数分钟后，就会出现反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型，抗体（多属IgG、少数 为IgM、后通过四种不同的途径杀 伤靶细胞 。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解； （2）炎症细胞的募集和活化； （3）免疫调理作用； （4）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型（血管炎型 超敏反应）。 特点：游离抗原+相应抗体结合→IC。
治疗措施 ①立即停止进入可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫 咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部 以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。平卧、吸氧，保 持呼吸道畅通。 ②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着 作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注， 维持静脉给药畅通。 在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射， 多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若 休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地 塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。 同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液 500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。 ③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪 25～50mg，
抗变态反应药课件PPT
胆碱能作用低，长效
。90年代后期发现有
中枢抑制（嗜睡 ），抗胆碱作用 代表药：氯苯那 敏、赛庚啶、苯 海拉明
心脏毒性（特非那定 、阿司咪唑已撤市） 代表药：氯雷他定、 西替利嗪
1990s
第二代
第三代
1980s
第一代
心脏毒性低，药 物相互作用小
代表药：地氯雷
他定、左旋西替
利嗪、非索非那
定 30
第二节 抗白三烯药
➢ 大部分药物使用外消旋体
13
丙胺类改造——丙烯胺
• 丙胺类结构碳链中引入不饱和键，抗组胺活性较好 • 氨基氮原子与其中一个苯环距离影响与受体结合 • 两者吸收迅速、作用时间长、活性高 • 活性反式大于顺式
14
典型药物——氯苯那敏
基于非尼那敏的改造而得，抗组
1
胺活性增强20倍，毒性未增强
连接两个芳环的碳原子具有手性， 2 右旋(S)活性大于左旋(R),药用消旋
22
（二）无嗜睡作用的H1受体拮抗剂
20世纪80年代后着重研发第二代抗组胺药如西替利嗪， 即在结构中引入亲水基团，使药物难以通过血脑屏障； 又如氯雷他定对H1受体有较高的选择性而避免中枢副 作用
23
经典和无嗜睡的拮抗剂比较
经典的H1受体拮抗剂 易通过血脑屏障，产生中枢抑制和镇静作用（认知、 执行能力下降）拟交感、抗胆碱、抗5-羟色胺、局 麻、镇痛
LTD4
白三烯（Leukotriene，LTs）： 1 • 由内源性花生四烯酸代谢产生，
• 20碳的含三个共轭双键的直链 不饱和
• 羧酸化合物，右下角数字表明 双键数目
2 哮喘发病中的重要介质，参与气 道的炎症反应，且可能是气道重 塑的主要介质
3 抗白三烯药物阻断白三烯的各种 生物作用，从而控制哮喘
兽医免疫学《变态反应》课件
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或化学物质 ＋组织蛋白
变应原 青霉素-蛋白
二、 变应素
变应素——IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机体致敏
三、 I型超敏反应发生过程
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上 腺素、色甘酸二纳等
⑵ 生物活性介质拮抗药物，苯海拉明、扑尔敏、 开瑞坦等
⑶ 改善效应器官反应性的药物，如肾上腺素葡萄 糖酸钙、氯化钙、维生素C等 。
第二节 II型变态反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型。
亦称超敏反应，过敏反应
前者用于学术方面，后者则多用于临床实践。
特点：伴有炎症反应和组织损伤。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应
机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时 内以出现的以急性炎症为特点的反应。
全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛、腹泻 皮肤过敏反应：荨麻疹、皮肤红肿
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试：是预防I型超敏反应发生最有效的方法 脱敏治疗或减敏疗法：小剂量、长间隔、反复多次皮 下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径，诱导机体产生IgG，使IgE应答 降低
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
药物所致变态反应优秀课件
抗体特性
结合特异性抗原： 激活补体：抗体与相应抗原结合后，借助暴露的补 体结合位点去激活补体系统,激发补体的溶菌、溶细 胞等免疫作用。 结合细胞:不同类别的Ig,可结合不同种类的细胞，参 与免疫应答。 可通过胎盘及粘膜：IgG能通过胎盘进入胎儿血流中， 使胎儿形成自然被动免疫。IgA可通过消化道及呼吸 道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。 具有抗原性： 抗体的不稳定性：抗体对理化因素的抵抗力与一般 球蛋白相同。
嗜酸性粒细胞（Eosinophil）
据形态差异WBC可分为有颗粒和无颗粒两大类。无颗粒白细 胞包括单核细胞和淋巴细胞。 用瑞氏染料染色，粒细胞可分为:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞 和嗜碱性粒细胞。 作用：限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜 碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚 集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：
抗体规律
初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需 经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量少， 在体内维持时间较短。 再次反应产生抗体：当相同抗原再次进入机体后， 抗体效价迅速大量增加，比初次反应产生的多几倍 到几十倍，在体内留存的时间亦较长。 回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体， 经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原， 可使已消失的抗体快速上升。
药物所致变态反应
案 例-2
医疗纠纷案： 头孢曲松：某患者静滴头孢曲松，滴 入不到5ml, 发生速发型过敏性休克， 抢救无效死亡。
思考问题
过敏反应与医疗纠纷？ 何为变态反应？临床表现？ 过敏反应可否避免？
Contents
一、相关概念 二、变态反应的分型与机制 三、致变态反应的药物与影响因素 四、药物变态反应的临床表现 五、药物变态反应的预防、诊断与治疗
兽医免疫学《变态反应》课件 (2)
抗体的调理作用 —— 破坏靶细胞
★ 临床常见的II型超敏反应性疾病
1.输血反应：血型不符（IgM）
* 2. 初生幼畜溶血症：骡、马、猪常见，多发生于经产母畜 所产仔畜。母畜、仔畜间血型不符。 （见书P186、199）
3.药物性血细胞减少症：药物（青霉素、氯霉素、磺胺类等） 抗原表位与血细胞膜蛋白结合而获得免疫原性
第十八章 变态反应
学习目标
掌握变态反应的类型及其区别。 熟悉不同类型变态反应的发生机理及临床表
现。 了解变态反应的防治。
特异性免疫的免疫效应
❖体液免疫的免疫效应
❖ 抗感染作用 ❖ 免疫损伤
❖细胞免疫的免疫效应
❖ 抗感染作用 ❖ 免疫损伤
★变态反应的概念
也称过敏反应或超敏反应，是指机 体对某些抗原（变应原或超敏感原） 的再次刺激发生的一种以机体生理 功能障碍或组织损伤为主的病理性 免疫应答反应。
肥大细胞 、嗜 致脱颗粒 活性介质作用于
碱性粒细胞 效应器官
过敏性休克、荨麻 疹、过敏性哮喘、 花粉症、过敏性胃 肠炎
II 型 细胞毒型
IgM/IgG 补体
NK 巨噬细胞
抗体与自身抗原靶细胞结合 溶血性贫血、 血细
激活补体溶解靶细胞，增加巨 胞减少症、新生儿
噬细胞等调理吞噬作用，NK通 溶血、移植物超急
反
应 发生快，消退快（速发型）
特
点
由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE 抗体介导。
通常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤。
常见的过敏反应
• 青霉素过敏 • 花粉过敏 • 食物过敏 • 化妆品过敏
昆虫
吸入式过敏原
花粉
尘螨或其排泄物
动物皮屑或羽毛
植物种子（柳絮、杨絮）
★ 临床常见的II型超敏反应性疾病
1.输血反应：血型不符（IgM）
* 2. 初生幼畜溶血症：骡、马、猪常见，多发生于经产母畜 所产仔畜。母畜、仔畜间血型不符。 （见书P186、199）
3.药物性血细胞减少症：药物（青霉素、氯霉素、磺胺类等） 抗原表位与血细胞膜蛋白结合而获得免疫原性
第十八章 变态反应
学习目标
掌握变态反应的类型及其区别。 熟悉不同类型变态反应的发生机理及临床表
现。 了解变态反应的防治。
特异性免疫的免疫效应
❖体液免疫的免疫效应
❖ 抗感染作用 ❖ 免疫损伤
❖细胞免疫的免疫效应
❖ 抗感染作用 ❖ 免疫损伤
★变态反应的概念
也称过敏反应或超敏反应，是指机 体对某些抗原（变应原或超敏感原） 的再次刺激发生的一种以机体生理 功能障碍或组织损伤为主的病理性 免疫应答反应。
肥大细胞 、嗜 致脱颗粒 活性介质作用于
碱性粒细胞 效应器官
过敏性休克、荨麻 疹、过敏性哮喘、 花粉症、过敏性胃 肠炎
II 型 细胞毒型
IgM/IgG 补体
NK 巨噬细胞
抗体与自身抗原靶细胞结合 溶血性贫血、 血细
激活补体溶解靶细胞，增加巨 胞减少症、新生儿
噬细胞等调理吞噬作用，NK通 溶血、移植物超急
反
应 发生快，消退快（速发型）
特
点
由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE 抗体介导。
通常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤。
常见的过敏反应
• 青霉素过敏 • 花粉过敏 • 食物过敏 • 化妆品过敏
昆虫
吸入式过敏原
花粉
尘螨或其排泄物
动物皮屑或羽毛
植物种子（柳絮、杨絮）
变态反应性疾病ppt演示课件
.
2
变态反应分型：
第Ⅰ型变态反应（反应素型）：
第Ⅱ型变态反应
第
Ⅲ型变态反应（免疫复合物型） 第Ⅳ型变态反应（迟发型） 第Ⅴ型变态反应： 称为长效甲状腺刺激素（LATS)型。 第Ⅵ型变态反应： 称为依赖抗体细胞毒（ADCC)型。
.
3
口腔变态反应性疾病常有以下临床特征：
.
6
药物过敏性口炎 (allergic medicamentosus stomatitis）药物 过敏性口炎是药物通过口服、注射、局部涂 搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体 质者发生变态反应而引起的粘膜及皮肤的炎 症损伤，严重时引起内脏器官病变，甚至危 及生命。
.
7
NEXT
病因：常见过敏药物：磺胺类药、四环素类、
解热镇痛药、催眠镇静药，其他生物制剂 发病机制：多为Ⅰ型变态反应 病理：急性炎症表现:上皮细胞内及细胞间水 肿，或有水疱形成。
.
8
临床表现： 1.患者应用某种药物后可有一定潜伏期 2.口腔粘膜表现为：粘膜明显充血发红，局部水肿，甚
至出现水疱(blister)。疱破溃形成糜烂或溃疡 。 3.皮肤损害：好发于口唇周围，四肢，躯干，常有瘙痒 不适(itch)。皮疹(skin rush)表现形式多样，最常见的 病损为圆形红斑——虹膜状红斑，在红斑基础上出现水 疱——疱性红斑;固定型药疹(fixed drug eruption)（重 复用药后即在同一部位反复以同一种形式发生的病损， 即重复用药后在原部位出现圆或椭圆形红斑，边界清 楚，数目多少不一，还可合并水疱 ） 3.重型患者表现 ——中毒性表皮坏死松解症 （莱氏综合 征）：重型药物过敏可发生全身的广泛性大疱，波及 全身体窍粘膜和内脏，常为急性发病，有较重的全身 9 症状。
2
变态反应分型：
第Ⅰ型变态反应（反应素型）：
第Ⅱ型变态反应
第
Ⅲ型变态反应（免疫复合物型） 第Ⅳ型变态反应（迟发型） 第Ⅴ型变态反应： 称为长效甲状腺刺激素（LATS)型。 第Ⅵ型变态反应： 称为依赖抗体细胞毒（ADCC)型。
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3
口腔变态反应性疾病常有以下临床特征：
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6
药物过敏性口炎 (allergic medicamentosus stomatitis）药物 过敏性口炎是药物通过口服、注射、局部涂 搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体 质者发生变态反应而引起的粘膜及皮肤的炎 症损伤，严重时引起内脏器官病变，甚至危 及生命。
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NEXT
病因：常见过敏药物：磺胺类药、四环素类、
解热镇痛药、催眠镇静药，其他生物制剂 发病机制：多为Ⅰ型变态反应 病理：急性炎症表现:上皮细胞内及细胞间水 肿，或有水疱形成。
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8
临床表现： 1.患者应用某种药物后可有一定潜伏期 2.口腔粘膜表现为：粘膜明显充血发红，局部水肿，甚
至出现水疱(blister)。疱破溃形成糜烂或溃疡 。 3.皮肤损害：好发于口唇周围，四肢，躯干，常有瘙痒 不适(itch)。皮疹(skin rush)表现形式多样，最常见的 病损为圆形红斑——虹膜状红斑，在红斑基础上出现水 疱——疱性红斑;固定型药疹(fixed drug eruption)（重 复用药后即在同一部位反复以同一种形式发生的病损， 即重复用药后在原部位出现圆或椭圆形红斑，边界清 楚，数目多少不一，还可合并水疱 ） 3.重型患者表现 ——中毒性表皮坏死松解症 （莱氏综合 征）：重型药物过敏可发生全身的广泛性大疱，波及 全身体窍粘膜和内脏，常为急性发病，有较重的全身 9 症状。
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
变态反应完整ppt课件
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
.
11
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
.
7
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
.
8
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
.
15
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
.
16
变态反应
.
1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
.
2
一. 简 介
1. 概 念
变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ）， 是一类异常的、过高的免疫应答，机体与 抗原性物质在一定条件下相互作用，产生 致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进 入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱 和组织损害的免疫病理反应。
.
11
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
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7
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
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8
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
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15
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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变态反应
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1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
.
2
一. 简 介
1. 概 念
变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ）， 是一类异常的、过高的免疫应答，机体与 抗原性物质在一定条件下相互作用，产生 致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进 入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱 和组织损害的免疫病理反应。
超敏反应ppt课件
Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进
变态反应PPT课件
.
2
第一节 变态反应
一、变态反应定义:是指在一 定条件下，抗原或半抗原再次进 入机体引起的异常强烈的反应。 可以是非特异性的，也可以是非 特异性的。 根据发生机理不同分为四型.
.
3
一、Ⅰ型变态反应 （过敏反应、超敏反应） 二、Ⅱ型变态反应 （细胞毒性反应） 三、Ⅲ型变态反应 （免疫复合物型超免反应） 四、Ⅳ型变态反应 （迟发性超敏反应）
.
16
(3)T细胞与B细胞混合性免疫缺陷 本病是细胞免疫和体液免疫同时发生严重缺陷的
疾病。其中T细胞免疫缺陷更加突出。 两性同样受害。症状比B细胞免疫缺陷出现早，死
亡也早。一般多在2—4周出现呼吸道感染症状，在 发病后半月至一月的期间内恶化。有的并发腹泻。 有的只有腹泻而无肺炎症状。肺炎进行性加重的病 例，用抗生素治疗无效，病驹一般在4月龄内死亡。
.
4
Ⅰ型变态反应
又称过敏反应或速发型超敏反应。 机理：是由抗原与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞上的IgE分子结合，触发该细胞 释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、 出现呼吸困难、呕吐、腹泻、心力衰 竭等症状。
.
5
病理变化：
血压下降、脉微、体温下降，全 身出冷汗，呼吸困难、肌肉颤栗、 抽搐、皮肤搔痒，出现水肿或荨 麻疹等。严重导致休克。
病驹血清中都缺乏IgM（含吮食初报乳前）而正常 新生驹在未食初乳前均含IgM，无IgG、 IgA。证明 胎儿能产生IgM，其它Ig则来自初乳。IgM的缺乏， 表明B细胞缺乏。
.
17
第三节 自身免疫病
一、定义：机体对自身组织产生免疫反应， 称自身免疫。由自身免疫而导致的自身组织 损伤引起的疾病，称自身免疫病。
先天性免疫缺陷病多与遗传有关，故多发 生于幼畜。后天性免疫缺陷病多继发某些恶 性肿瘤及长期接受免疫制剂治疗等情况。
变态反应ppt课件
T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有 低水平表达FcεRⅠ ，参与慢性期炎症反应。
FcεRⅡ可表达于B细胞、活化T细胞、 M细胞、DC 细胞和血小板等。
YY
10
YY
11
YY
12
YY
13
YY
14
YY
15
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
YY
16
YY
17
两型肥大细胞的比较
YY
2
分类
根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型变态反应—速发型超敏反应 Ⅱ型变态反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型变态反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型变态反应—迟发型或细胞介导型
YY
3
Ⅰ型变态反应（速发型超敏反 应）
IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； 发生快，消退亦快； 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤； 有明显的个体差异和遗传倾向。
主要由鼻咽、扁桃体、气管和 胃肠道粘膜下层淋巴细胞中的 B细胞产生。
抗原或抗IgE抗体和膜上相邻 的IgE结合后，活化释放介质。
YY
8
IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
YY
孙汶生主编-2005春-朱
9
效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血 管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达 高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺 等)，与急性期反应有关。
YY
孙汶生主编-2005春-朱
18
肥大细胞的活化（a）
YY
孙汶生主编-2005春-朱
19
肥大细胞的活化（b）
YY
孙汶生主编-2005春-朱
FcεRⅡ可表达于B细胞、活化T细胞、 M细胞、DC 细胞和血小板等。
YY
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静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
YY
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两型肥大细胞的比较
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分类
根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型变态反应—速发型超敏反应 Ⅱ型变态反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型变态反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型变态反应—迟发型或细胞介导型
YY
3
Ⅰ型变态反应（速发型超敏反 应）
IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； 发生快，消退亦快； 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤； 有明显的个体差异和遗传倾向。
主要由鼻咽、扁桃体、气管和 胃肠道粘膜下层淋巴细胞中的 B细胞产生。
抗原或抗IgE抗体和膜上相邻 的IgE结合后，活化释放介质。
YY
8
IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
YY
孙汶生主编-2005春-朱
9
效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血 管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达 高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺 等)，与急性期反应有关。
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孙汶生主编-2005春-朱
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肥大细胞的活化（a）
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孙汶生主编-2005春-朱
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肥大细胞的活化（b）
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孙汶生主编-2005春-朱
《变态反应》课件
鉴别诊断
药物过敏
与感染、中毒等其他原因引起的 过敏反应相鉴别。
食物过敏
与食物中毒、食物不耐受等其他原 因引起的过敏反应相鉴别。
吸入性过敏
与哮喘、慢性阻塞性肺病等其他呼 吸系统疾病相鉴别。
实验室检查
血液检测
检测血液中的嗜酸性粒细胞、免 疫球蛋白E（IgE）等指标是否升 高，以判断是否存在过敏反应。
如免疫抑制剂、免疫调节剂等，用于治疗某些类 型的变态反应。
免疫疗法
脱敏疗法
通过逐渐增加对过敏原的暴露量 ，帮助患者适应过敏原，从而减 少或消除过敏反应。
免疫调节疗法
通过调节患者的免疫系统，增强 其对过敏原的耐受能力，从而减 少或消除过敏反应。
预防措施
避免接触过敏原
01
通过了解自己的过敏原，尽量避免与之接触，是预防变态反应
Ⅳ型变态反应（细胞介导型）
要点一
总结词
要点二
详细描述
由细胞介导的迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发 生，与T淋巴细胞有关。
Ⅳ型变态反应是由细胞介导的一种迟发型变态反应，通常 需要较长时间才能发生。这种反应与T淋巴细胞有关，特别 是CD4+和CD8+ T淋巴细胞。在接触过敏原后，这些T淋 巴细胞被激活并释放出各种细胞因子，导致炎症和组织损 伤。常见的Ⅳ型变态反应包括接触性皮炎、移植排斥反应 和结核感染等。
ERA
定义与分类
定义
变态反应是指人体免疫系统对某些外 来物质（通常是蛋白质或糖蛋白）产 生过度的或不适当的反应，导致身体 出现一系列异常症状。
分类
根据反应的性质和严重程度，变态反 应可以分为速发型和迟发型，以及由 IgE介导、细胞介导和补体介导等不同 类型。
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5
一. 简 介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这
是先天遗传决定的，并可传给下代，其机
率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物
与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生 临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗 原时，就可发生反应，其时间不定，快者 可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数 天甚至数月的时间。
-
3
一、简 介
2. 概 述
• 引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。
变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
-
4
一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性的差异而不同 。
经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
-
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解；
（2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体 （Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异 所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎 盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与 供体间MHC—I类抗原不一致。
-
18
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
免疫复合物可引起一系列炎症反应：
（1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性 的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局 部聚集多形细胞；
变态反应
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1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
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一. 简 介
1. 概 念
• 变态反应也叫超敏反应
（hypersensitivity ），是一类异常的、过 高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定 条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特 异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可 导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫 病理反应。
-
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而
导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体，
因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重症
肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱受
体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终
板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神
血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等
一系列临床反应，出现过敏反应症状。
-
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制
（1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因 大量过敏原（如静脉注射）进入体内而引 起的急性全身性反应，如青霉素过敏反应； 二是局部的过敏反应，如霉菌、花粉等引 起的呼吸系统过敏反应。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少 症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明 原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应 血细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血 凝，提高血管通透性。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱
敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施
来控制。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒 型变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 的Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏 状态。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应
当过敏原再次进入机体，与致敏的活性
细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、 过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，肿、
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）抗体依赖介导的细胞毒反应
• 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体
所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体 的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶 解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应 或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或 肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。
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6
二. 分 类
• 根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、
损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
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8
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
过敏原首次进入机体引起免疫应答， B细胞经增殖分化，分泌IgE抗体。 （2）活性细胞的致敏
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
2.发生机制
（1）补体介导的细胞毒反应
特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的 抗原相结合，固定并激活补体，直接引起 细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片 段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合， 由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞 （红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组 织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。
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一. 简 介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这
是先天遗传决定的，并可传给下代，其机
率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物
与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生 临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗 原时，就可发生反应，其时间不定，快者 可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数 天甚至数月的时间。
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3
一、简 介
2. 概 述
• 引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。
变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
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一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性的差异而不同 。
经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解；
（2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体 （Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异 所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎 盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与 供体间MHC—I类抗原不一致。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
免疫复合物可引起一系列炎症反应：
（1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性 的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局 部聚集多形细胞；
变态反应
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主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
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一. 简 介
1. 概 念
• 变态反应也叫超敏反应
（hypersensitivity ），是一类异常的、过 高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定 条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特 异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可 导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫 病理反应。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而
导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体，
因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重症
肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱受
体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终
板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神
血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等
一系列临床反应，出现过敏反应症状。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制
（1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因 大量过敏原（如静脉注射）进入体内而引 起的急性全身性反应，如青霉素过敏反应； 二是局部的过敏反应，如霉菌、花粉等引 起的呼吸系统过敏反应。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少 症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明 原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应 血细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血 凝，提高血管通透性。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱
敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施
来控制。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒 型变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 的Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏 状态。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应
当过敏原再次进入机体，与致敏的活性
细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、 过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，肿、
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）抗体依赖介导的细胞毒反应
• 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体
所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体 的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶 解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应 或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或 肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。
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二. 分 类
• 根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、
损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
过敏原首次进入机体引起免疫应答， B细胞经增殖分化，分泌IgE抗体。 （2）活性细胞的致敏
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
2.发生机制
（1）补体介导的细胞毒反应
特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的 抗原相结合，固定并激活补体，直接引起 细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片 段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合， 由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞 （红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组 织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。