代谢性酸中毒的防治原则
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多 醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子 交换泵活性
体液量减少 腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠 腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
ATP 生成 氧化磷 酸化 抑制性递 质GABA [H＋] 谷氨酸 脱羧酶 嗜睡, 昏迷, 心血管中 枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器 呼吸加 深加快 CO2呼出 血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出 血液中[H2CO3]
CO2吸入 左 CO2 + H2O
肺 通 气 量 下 降
H2CO3
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 肺和胸廓病变 人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
代谢性酸中毒
九．代谢性酸中毒的诊断要点、治疗原则、方法和注意事项根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。
作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。
失代偿时，血液pH值和病因腹膜炎〔HCO3-〕明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。
如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。
血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。
血气：由于HCO3-降低，所以AB,SB,BB均降低，BE负值加大，ph下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB。
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。
乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。
三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。
它不含Na+、HCO3-或CO2。
其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。
1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol 的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。
而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。
纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或=（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。
在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。
单纯性酸碱平衡紊乱---代酸
防治原则（ Principle of treatment ）
1. 去除病因：改善通气
2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。
通气功能改善后也可慎用THAM（三羟甲基氨基甲烷） 或NaHCO3
三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）
定义：原发性HCO3-↑而导致的pH↑。 原因：酸少 , 碱多
中枢神经系统
主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质） 机制 酸中毒时氧化磷酸化障碍 脑细胞能量不足。 ATP↓
单纯性酸碱平衡紊乱
☺代谢性酸中毒 对机体的影响
呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 深大呼吸---Kussmaul呼吸
Regular Rhythm
酸碱平衡紊乱
acid-base disturbance
张艳青
如何判断酸碱平衡紊乱
• 病例讨论： • 女，11岁，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日腹泻10 余次，为不消化蛋花样稀便，低热，嗜睡，尿少。 • 血气分析：pH7.29, PaCO223.4mmHg, HCO39.8mmol/L, BE-16.5mmol/L. Na+131mmol/L, K+2.26mmol/L, Cl-94mmol/L • 1、pH值下降，有酸中毒 • 2、病史：腹泻，有HCO3-及K+的丢失， 结合公式， HCO3-下降为原发改变， PaCO2降低为继发改变，应 为代谢性酸中毒 • 3、AG=131-（94+9.8）=27.2，为高AG型代酸。 • 4、是单纯型还是混合型酸中毒？看预测代偿公式。
定义
PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性↓而导致pH↑。
代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的原因代谢性酸中毒的原因代谢性酸中毒轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
下面是我为你整理的，希望对您有用。
①碱性物质丢失过多，如腹泻、各种消化道瘘等;②酸性物质过多，如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生，糖尿病时产生酮体过多，氨化铵、精氨酸输入过多等;③肾功能不全，内生的H+不能排出体外，HC03-吸收减少。
代谢性酸中毒怎么办病因治疗最为重要。
在处理时主张宁酸勿碱，利于氧与血红蛋白的解离，向组织释氧。
由于机体可加快肺部通气以排出更多C02，又能通过肾排出H-、保留Na+及HC03-，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。
因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢医学教|育网搜集整理性酸中毒血浆HC03-为16～18mmol/L常可自行纠正，不必应用碱性药物。
对血浆HC03-低于15mmol/L和pH<7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。
常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
该溶液进入体液后即离解为Na+和HC03-.HC03-与体液中的H+化合成H2C03，再离解为H20及C02，C02则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。
Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。
5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和HC03-各60mmol.临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHC03溶液医学教|育网搜集整理的首次剂量可100～250ml不等。
在用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。
治疗原则是边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。
5%NaHC03溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。
在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出医学教|育网搜集整理现手足抽搐。
酸碱平衡
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代偿不外乎二种，一是 代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿 肺），二是呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。
肺的代偿是通过增加或减少CO2排出而实现的；肾的代偿 是通过增加或减少H+排出（同步重吸收HCO3 － ）而实现的； 所以代偿必须依赖于脏器功能的正常。
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肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理
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二、呼吸性酸中毒
㈣防治原则：
1. 改善肺泡通气； 2. 急性者：
① 先去除病因； ② 防治高血钾；
3. 慢性者：
① 控制感染； ② 祛痰；
4. 重者静补：乳酸钠或NaHCO3
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三、代谢性碱中毒
ห้องสมุดไป่ตู้
㈠原因和机制
⒈酸性物质丢失过多
⒉碱性物质摄入过多
⒊缺钾性碱中毒（①血钾↓，细胞中钾离
第八章
酸碱平衡紊乱
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正常酸碱平衡的调节
主要调节方式：
⒈体液的缓冲系统
⒉肺的调节
⒊肾的调节
⒋细胞内外离子的交换
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机体对酸碱的调节
尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液PH值
不会发生显著性的变化，这是由于机体的调节作用：
缓冲 缓冲的本质是一种化学反应，其特点是
作用快，但其能量有限，全血缓冲碱仅47mmol/L。
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一、代谢性酸中毒
㈠原因和机制
⒈ 缺血缺氧、高产奶牛酮血症、肾机能不 全时酸性物质生成过多或排出障碍。
2．腹泻唾液流失过多使得碱质丢失过多。 3．酸性物质摄入过多：服用NH4Cl过多， 治疗碱中毒时应用过量酸性溶液。
(完整版)外科护理学简答题
简答题⒈钠与钾平衡调节的相同及异同点。
⒉体液酸碱平衡的调节的机制。
⒊等渗性缺水的特点及临床表现。
⒋低渗性缺水的特点及临床表现。
⒌水中毒的特点及临床表现。
⒍低钙血症的临床表现。
⒎代谢性酸中毒的特点、临床表现及治疗原则。
8.呼吸性酸中毒的特点、临床表现及治疗原则。
9.体液不足的护理。
10.休克的治疗原则。
11.针对体液不足的护理。
⒓气管插管术的目的。
13.全麻的并发症。
14.腰麻的禁忌证。
15.腰麻的并发症。
16.硬膜外阻滞并发症。
17.麻醉病人术前用药的目的有哪些？18.局麻药毒性反应产生的原因及防治方法。
19.椎管内麻醉术后护理要点。
⒛平均动脉压是如何计算的? 21.（有创）血液动力学监测的护理要点。
22.PaO2 和PaCO2的正常值是多少? 23.氧治疗的标准。
24.病人对手术耐受力良好的表现。
25.手术前病人护理评估的内容包括哪些? 26.病人术后护理评估内容。
27.病人术后护理措施要点。
28.手术后的并发症包括哪些? 29.器械护士的主要任务是什么？30.手术中的无菌操作原则。
31.营养不良是如何分类的? 32.营养支持的指征。
33.人体能量需求计算包括哪几方面?34.EN的适应证。
35.EN的禁忌证。
36.EN的并发症。
37.EN病人如何预防误吸?38.PN适应证。
39.PN的并发症。
40.PN的病人中心静脉置管的护理。
41.全身性感染的特点。
42.创伤的修复过程分哪三期？43.清创包括哪四个步骤?44.换药的目的是什么? 45.烧伤的病理生理分哪三期?各期主要特点? 6.断肢（指）病人急救处理方法。
47.断肢（指）再植术病人术后局部观察与护理。
48.影响移植成功的移植排斥反应包括那些类型?49.肾移植时急性排斥反应的主要临床表现。
50.肾移植术后常见的并发症。
51.肿瘤病人常见的诊断方法。
52.肿瘤的预防方法。
53.肿瘤的治疗方法。
54.放、化疗的副反应。
55.甲状腺癌的表现特点。
56.原发性甲亢、继发性甲亢腺体肿大的特点有何不同? 57.甲亢的辅助检查项目极其临床意义。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少（<21mmol∕1.）,而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因（1）酸负荷增多（乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多）。
（2）血浆HCO3-⅛接减少（消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢）。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病（CKD）的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道，CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害（1）肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担，长期以来可能导致肾小管功能障碍，加重肾脏负担。
（2）肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤，进而影响肾小球的滤过功能，加速肾功能下降。
（3）尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少，增加尿酸在体内的积聚，进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
（4）血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常，增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常，增加心血管事件的发生风险，如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱，引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状，严重者甚至可能导致昏迷。
对代谢性酸中毒病人的护理措施
对代谢性酸中毒病人的护理措施
1. 密切监测生命体征：定期测量病人的体温、脉搏、呼吸和血压。
这有助于及早发现病情变化，并采取必要的护理干预。
2. 维持气道通畅：确保病人的气道通畅，防止呼吸困难或窒息的发生。
及时清除分泌物，采用适当的姿势帮助病人呼吸。
3. 给予足够的液体：根据医嘱给予适量的液体，帮助稀释体内的酸性物质。
同时，监测病人的液体摄入和输出，确保水平平衡。
4. 促进尿液排出：鼓励病人多喝水，以促进尿液的产生和排出体内的酸性废物。
5. 提供营养支持：根据病人的情况，制定合适的饮食计划，确保摄入足够的营养物质来维持身体功能。
6. 病房环境的管理：保持病房的清洁和安静，提供舒适的环境有助于病人的康复。
7. 定期检查血气分析：根据医嘱定期进行血气分析，以评估病人的酸碱平衡情况，并调整治疗方案。
8. 提供心理支持：代谢性酸中毒可能对病人的心理状态造成影响。
提供情绪支持和安慰，帮助病人积极面对疾病。
以上是对代谢性酸中毒病人的护理措施的建议。
根据病人的具体情况和医嘱，护理措施可能会有所不同。
请在护理过程中密切与医疗团队合作，确保病人得到最佳的护理和治疗。
外科总论考试题
外科总论考试题一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1.诊断代谢性酸中毒最具价值的临床症状是A、嗜睡B、面部潮红、心率加快C、呼吸深快、伴酮味D、肌张力减退、腱反射减弱E、呼吸深快，伴周围循环衰竭正确答案：C答案解析：重度酸中毒最突出的表现是呼吸深而快，常有酮味，这种特征有助于临床诊断代谢性酸中毒2.心室颤动时电除颤的能量选择应为A、单相波120JB、双相波100JC、单相波360JD、单相波300JE、单相波200J正确答案：C答案解析：现推荐直接使用最大能量除颤，双相波200J（或制造商建议的120～200J），单相波363.休克时应用血管活性药物的主要目的是A、增加心脏后负荷B、降低组织代谢C、增加心肌收缩力D、提高心脏前负荷E、提高组织的血液灌流量正确答案：E4.凡进入手术室的人员，至少应A、更换清洁衣裤B、戴手套C、穿手术衣D、不能坐下E、不能接触任何物品正确答案：A答案解析：凡进入手术室的人员，均应更换清洁衣裤、鞋帽和口罩5.疝手术病人入院时血压l50／96mmHg，针对此血压值正确的处理是A、术前用降压药B、术前不用降压药C、术中用降压药D、术后不用降压药E、术前术后均用降压药正确答案：B答案解析：病人血压在160/100mmHg以下，术前可不作特殊准备6.长期禁食，每日静滴葡萄糖盐水，四肢软瘫，肠麻痹，患者出现了哪项电解质紊乱A、低渗性脱水B、等渗性脱水C、高渗性脱水D、低钾血症E、高钾血症正确答案：D答案解析：长期禁食，每日静滴葡萄糖盐水，没有补钾。
也出现了四肢软瘫，肠麻痹、低血钾的表现7.患者男，35岁。
大面积烧伤6小时入院，首要治疗措施是A、处理创面B、镇静止痛C、扩充血容量D、控制感染E、补充营养，增强免疫正确答案：C答案解析：考察烧伤急救8.肿瘤细胞分化程度高指的是A、肿瘤周围有较多的淋巴细胞浸润B、与起源组织相似C、有较大的异型性D、高度恶性的肿瘤E、不容易引起器官的阻塞和破坏正确答案：B答案解析：肿瘤细胞的分化程度：所谓分化程度就是指肿瘤细胞接近于正常细胞的程度。
外科体液失衡和休克试卷
外科体液失衡和休克试卷单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项)1.[1分]平衡盐溶液的配方是A:1/3复方氯化钠溶液与2/3的1.9%乳酸钠溶液B:1/3的1.9%乳酸钠溶液与2/3复方氯化钠溶液C:1/3的5%碳酸氢钠溶液与2/3生理盐水D:2/3的5%碳酸氢钠溶液与1/3生理盐水E:1/3的11.2%乳酸钠溶液与2/3生理盐水2.[1分]高血钾引起心律失常应立即A:静脉注射11.2%乳酸钠溶液60mLB:静脉注射25%葡萄糖溶液60mLC:静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20mLD:静脉注射11.2%乳酸钠溶液120mLE:静脉注射25%葡萄糖溶液100mL3.[1分]关于水、电解质代谢及酸碱平衡失调的防治，哪项不正确A:禁食病人应补液2000～2500mLB:中度出汗应多补低渗液体500～1000mLC:大量出汗应多补低渗液体1000～1500mLD:气管切开病人应多补低渗液体1000mLE:体温每升高1℃，每千克体重应多补低渗液体4～6mL4.[1分]代谢性酸中毒时A:呼吸浅快B:呼吸深大D:钾离子进入细胞内E:尿液呈碱性5.[1分]高血钾最常见的病因是A:急性肾衰竭多尿期B:急性肠梗阻C:长期应用利尿药D:长期应用皮质激素E:挤压伤(严重)6.[1分]休克发生持续时间超过多少小时容易继发内脏器官的损害A:8小时B:9小时C:10小时D:12小时E:14小时7.[1分]造成休克死亡的三大原因是A:心、脑、肾功能衰竭B:心、肺、肾功能衰竭C:心、肝、肾功能衰竭D:肝、肺、肾功能衰竭E:心、肝、肺功能衰竭8.[1分]休克病人的体位通常应采取A:头低躯干抬高位B:头与躯干部抬高15°～20°，下肢抬高20°～30°D:头与躯干部抬高25°～30°，下肢抬高20°～30°E:头与躯干部及下肢都抬高20°～30°9.[1分]休克病人尿量稳固在每小时多少以上时，表示休克已纠正A:25mLB:30mLC:35mLD:20mLE:50mL组5选1 (每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确) 10.[1分]胃癌合并幽门梗阻常发生A:代谢性酸中毒B:代谢性碱中毒C:呼吸性酸中毒D:呼吸性碱中毒E:高钙血症11.[1分]肾功能不全常发生A:代谢性酸中毒B:代谢性碱中毒C:呼吸性酸中毒D:呼吸性碱中毒E:高钙血症12.[1分]重度肺气肿病人常发生A:代谢性酸中毒C:呼吸性酸中毒D:呼吸性碱中毒E:高钙血症13.[1分]长期应用盐皮质激素常发生A:高钾血症B:高钙血症C:低钾血症D:低钙血症E:高镁血症14.[1分]严重挤压伤常发生A:高钾血症B:高钙血症C:低钾血症D:低钙血症E:高镁血症5选多(每题可有一项或者多项正确,多选或者少选均不得分) 15.[1分]高钾血症的处理原则是A:积极防治心律失常B:立即停止钾盐摄入C:降低血清钾浓度D:原发病治疗E:改善肾功能16.[1分]等渗性缺水常见的病因有A:肠瘘B:大量呕吐C:大创面慢性渗液D:高热、大量出汗E:腹腔内感染17.[1分]引起等渗性缺水的原因有A:急性消化道液体丧失B:大量出汗C:肠梗阻早期大量呕吐D:大面积烧伤48小时内E:十二指肠早期18.[1分]对休克病人的通常监测项目包含A:中心静脉压B:肺动脉楔压C:血压D:心脏指数E:动脉血气分析19.[1分]有效循环血量要紧依靠A:有充足的血容量B:有良好的肺功能C:有效的心排血量D:良好的周围血管张力E:水、电解质平衡A:处理原发感染灶B:应用抗菌药物C:改善病人的通常情况D:增强病人的抵抗力E:应用大量激素是非(推断下列说法正确与否,（纸答卷正确用√错误用×表示）)21.[1分]治疗低血钾时，应力争在1～2天内纠正低血钾状况。
代谢性碱中毒
十．代谢性碱中毒的主要原因，诊断要点，治疗原则代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
氢离子丢失过多(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl 代谢性碱中毒）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。
进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。
这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的代谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
9代谢性碱中毒
代谢性碱中毒Metabolic alkalosis 概念：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆[HCO3-] 原发性增加、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因与机制1. 酸性物质丢失过多经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经肾丢失：醛固酮增多症:泌H+、泌K+使用利尿剂→排H+→碱中毒2. HCO3-负荷增加溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱大量输入库存血3. 低血钾→碱中毒→反常性酸性尿细胞H +H +K ＋K ＋肾小管上皮细胞H +肾小管管腔K +Na +Na +H +反常性酸性尿H +K +H +K +毛细血管4. 慢性呼吸性酸中毒时,使用呼吸机不当慢性呼吸性酸中毒, 肾脏代偿, 吸收HCO3-入血增多, 血中HCO-3增高, 当使用呼吸机后, 将CO2呼出, 酸中毒纠正, 但血液反而呈碱性。
5. 肝衰→尿素合成障碍→血氨过高(二) 代谢性碱中毒的分类1. 盐水反应性碱中毒：呕吐、胃液吸引、利尿剂→有效循环血容量不足, 伴低钾、低氯, 肾排HCO3-减少2. 盐水抵抗性碱中毒：醛固酮增多症、Cushing综合征→醛固酮、低钾→单纯补盐水无效(三) 机体的代偿调节1.体液的缓冲和细胞内外离子交换OH-+HPr H2O+Pr-, 代偿有限OH-+H2CO3H2O+HCO3-2. 细胞的作用：碱中毒→低血钾细胞外液[H＋]↓H＋H＋+Pr-←HPr血K＋K＋2. 肺的代偿调节:[H＋]↓肺通气量↓CO2排出↓PaCO2↑、血浆H2CO3 ↑但此代偿是有限度的, 很少能达到完全代偿, 因其可致PaO2↓PaCO2↑→兴奋呼吸中枢、较少代偿。
3. 肾脏的代偿调节(慢性代碱时）(1) 泌H+↓(2) 泌氨↓(3)HCO3-重吸收↓(四) 常用血气指标的变化1.原发性:pH SB ABBB BE正值2.继发性:PaCO2AB>SB左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向右进行, HCO3-(SB)↓γ-氨基丁酸转氨酶(+)1. 对中枢神经系统的影响(1) γ-氨基丁酸↓→中枢兴奋γ-氨基丁酸↓谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)(2) 氧离曲线左移→中枢缺氧→抑制(五) 对机体的影响琥珀酸2. 对神经肌肉的影响机制:pH血中游离[Ca 2+]↓手足搐搦阈电位下移神经肌肉兴奋性增强3. 低钾血症(1)细胞内外H+-K+交换, 氢出细胞, 钾进入细胞内。
《输血不良反应标准及应对措施》
《输血不良反应标准及应对措施》根据《医疗机构临床用血管理办法》第二十五条有关患者输血不良反应的规定，保障患者输血安全，特制定我院患者输血不良反应标准和应对措施。
一、输血不良反应的标准。
患者在输血过程中发生下述情况之一的，应当怀疑或认定为发生了输血不良反应。
非溶血性发热反应。
变态反应和过敏反应。
溶血反应。
细菌污染。
循环超负荷。
出血倾向。
酸碱平衡失调。
输血相关性急性肺损伤。
输血相关性移植抗宿主病。
传播感染性疾病。
血压升高、尿量减少、血红蛋白尿和伤口渗血等。
1、非溶血性发热反应发热反应多发生在输血后1-2小时内，往往先有发冷或寒战，继以高热，体温可高达39℃-40℃，伴有皮肤潮红、头痛，多数血压无变化。
症状持续少则十几分钟，多则1-2小时后缓解。
2、变态反应和过敏反应变态反应主要表现为皮肤红斑、荨麻疹和瘙痒。
过敏反应并不常见，其特点是输入几毫升全血或血液制品后立刻发生，主要表现为咳嗽、呼吸困难、喘鸣、面色潮红、神志不清、休克等症状。
3、溶血反应绝大多数是输入异型血所致。
典型症状是输入几十毫升血后，出现休克、寒战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、心前区压迫感、头痛、血红蛋白尿、异常出血等，可致死亡。
麻醉中的手术患者唯一的早期征象是伤口渗血和低血压。
4、细菌污染反应如果污染血液的是非致病菌，可能只引起一些类似发热反应的症状。
如果污染了治病性强的致病菌，即使输入10~20ml，也可立刻发生休克。
库存低温条件下生长的革兰氏染色阴性杆菌，其内毒素所致的休克，可出现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
5、出血倾向大量快速输血可因凝血因子过度稀释或缺乏，导致创面渗血不止或术后持续出血等凝血异常。
6、电解质及酸碱平衡失调库血保存时间越长，血浆酸性和钾离子浓度越高。
大量输血常有一过性代谢性酸中毒，若机体代偿功能良好，酸中毒可迅速纠正。
对血清钾高的患者，容易发生高钾血症，大量输血应提高警惕。
此外，输注大量枸椽酸后，可降低血清钙水平，影响凝血功能；枸橼酸盐代谢后产生碳酸氢钠，可引起代谢性碱中毒，会使血清钾降低。
代谢性酸中毒
思考题3
女性， 20岁，因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引起反复 呕吐15天入院，测得血钾3mmmol/L,动脉PH7.5，首选 补液种类为：
A 乳酸、氯化钾溶液 B 氯化钾溶液 C 等渗盐水 D 葡萄糖盐水 E 葡萄糖盐水、氯化钾溶液
Thank you
very much！
性酸中毒。
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺） 2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
思考题2
2.男性，45，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日 补充10％GS2500ml， 5％GNS1000ml， 10％ KCL30ml,2天前开始出现腹胀，无压痛及反跳痛，肠鸣 音消失，每日尿量1500ml左右，可能对原因是：
A 低钾血症 C 高钾血症 E 低钙血症 B 低钠血症 D 高钠血症
（三）机体的代偿调节
1、 血液的缓冲作用：即刻起作用
H+ H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3
HBuf
H2O ＋ CO2
经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
HPr
H+ Pr- +
pH K+ 高钾血症
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰
代谢性酸中毒医学资料培训课件
1/10/2021
代谢性酸中毒医学资料 12
3. 细胞内外离子交换 H+K+交换↑
H+ ↑
高血钾
K+↑
1/10/2021
代谢性酸中毒医学资料 13
• 4. 肾的代偿调节作 用
谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收 HCO3-↑
1/10/2021
代谢性酸中毒医学资料 14
对机体的影响(Effects on organism) • 1. 心血管系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制
抑制
1.H+增多
生物酶活性 氧化磷酸化
2.酸中毒时，脑内的谷氨酸脱羧酶活性增高， 神经递质GABA 合成增多
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代谢性酸中毒医学资料 17
3 对尿液的影响
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸 性, 但是高血钾引起酸中毒时会出 现反常性碱性尿。
1/10/2021
(1)室性心律失常：与高血钾有关
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代谢性酸中毒医学资料 15
(2)心肌收缩力下降
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
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代谢性酸中毒医学资料 16
2. 中枢神经系统
高血钾
4.对骨骼的影响
• 影响骨骼的生长发育，临 床上发生骨质软化，纤维 性骨炎和佝偻病
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代谢性酸中毒医学资料 20
（六）防治原则（ Principle of treatment
代谢性碱中毒
3、低钾血症—肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果）
4、呼吸抑制
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代谢性碱中毒 代碱中毒防治原则
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① 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。 扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒
机制
循环血量↑ HCO3-从尿中排出↑ 远端肾单位小管液中Cl-含量↑
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代谢性碱中毒 ❖代碱时常用指标的变化趋势
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实际碳酸氢盐（AB）↑ 、标准碳酸氢盐 （SB）↑ 、缓冲碱（BB）↑，AB＞ SB，碱 剩余（BE）正值↑ ，pH↑
PaCO2继发性升高
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代谢性碱中毒
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❖代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）
1、中枢神经系统 （CNS） 兴奋症状：烦躁、 精神错乱 ①γ-氨基丁酸↓ ②血红蛋白氧离曲线左移→供氧不足
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
3100010123 陈绮雁
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代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
❖ 概念 血浆中[HCO3- ]原发性增多而导致的pH↑
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代谢性酸中毒
1
原因机制
2
分类
3
代偿调节机制
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代谢性碱中毒
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代谢性碱中毒
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❖ （二）经肾丢失 ①长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等
② ADS↑:原发性醛固酮增多症 ③ Cushing综合征（糖皮质激素过多）
二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物
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1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+.乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO
3.三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。
它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-.可挥发酸均能中和。
因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。
它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。
因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。
此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。
这些均应在使用中加以注意。
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。
纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。
纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。