业务学习-胶质瘤诊疗规范(2018版)
卫健委发布脑胶质瘤诊疗“新标准”电场治疗纳入规范
32019.03新闻发布预约诊疗服务，通过网络、电话、微信等多途径实现分时段预约挂号、预约检验检查等，使服务更加高效。
通过采用一站式结算、出入院床边结算、手机移动支付等多种缴费方式，减少患者排队次数，缩短缴费时间，使服务更加便捷。
卫健委表示，目前，国家、省、地市、县四级远程医疗服务体系初步建立，22个省份建立省级远程医疗平台，覆盖包括儿童医院在内的1.3万家医疗机构、条件的二级医院和社区机构设立儿科；以“互联网+”为手段，进一步增加预约诊疗服务比例，大力推行分时段预约诊疗和集中预约检查检验；研究利用网络平台，加强对公众进行儿童预防保健及相关疾病知识宣教，推进医疗卫生服务信息化建设，健全完善儿童健康教育、医疗信息查询等服务体系，增加逐步建立儿科诊疗服务预警和信息发布机制，引导群众就近、错峰、有序就医。
卫健委称将进一步发挥远程医疗作用卫健委发布脑胶质瘤诊疗“新标准” 电场治疗纳入规范中国国家卫生健康委员会近日举行例行新闻发布会，介绍卫生健康对口支援工作进展有关情况。
卫健委医政医管局副局长焦雅辉称，卫健委将进一步发挥远程医疗作用，促进优质医疗资源下沉。
焦雅辉表示，对口支援工作开展以来，国家卫健委工作力度不断加大，各项举措不断深化。
截至2018年底，三级医院已派出超过6万人次医务人员参与贫困县县级医院管理和诊疗工作，门诊诊疗人次超过3000万，管理出院患者超过300万，住院手术超过50万台。
通过派驻人员的传、帮、带，帮助县医院新建临床专科5900个，开展新技术、新项目超过3.8万项。
已有超过400家贫困县医院成为二级甲等医院，30余家贫困县医院达到三级医院医疗服务水平。
三级医院优质医疗服务有效下沉，贫困县县医院服务能力和管理水平明显提升。
焦雅辉指出，为了做好新疆和西藏地区医疗卫生工作，自2015年起，卫健委与中组部联合印发《关于做好“组团式”援藏医疗人才选派工作有关事项的通知》等一系列文件，对医疗人才组团式援疆援藏选派和交接工作提出明确要求，确保选优派优，无缝交接，抓好从“输血式”支援向“造血式”支援转变。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
2024中国胶质瘤诊断和治疗指南更新RT202401
2024中国胶质瘤诊断和治疗指南更新RT202401中国胶质瘤诊断和治疗指南是中国医学领域胶质瘤诊断和治疗的权威指导文献之一，它由中国临床肿瘤学会、中国抗癌协会胶质瘤专业委员会联合制定。
指南的更新意味着根据最新研究成果和临床实践经验，对以往版本进行了修订和完善。
胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤，其病理类型多种多样，病情复杂多变，治疗难度较大。
因此，制定一套科学合理的诊断和治疗指南对于提高胶质瘤患者的生存率和生活质量具有重要意义。
一般而言，这份指南包含了胶质瘤的诊断、分期、手术治疗、放疗、化疗等方面内容。
其中，诊断部分主要包括临床表现、影像学检查、病理学检查等，以确定患者是否患有胶质瘤。
分期部分则是为了评估病情的严重程度和指导治疗选择，包括TNM分期、WHO分级等。
手术治疗是胶质瘤的主要治疗方式，本指南对手术适应症、手术方式和手术后的康复护理等方面提出了具体的指导。
放疗和化疗是手术治疗的重要辅助手段，也是胶质瘤患者延长生存期的关键措施，指南对其适应症、疗效评估和不良反应处理等内容进行了详细论述。
此外，该指南还着重强调了个体化治疗的重要性。
胶质瘤病情复杂多变，不同患者可能需要个别的治疗方案。
因此，在制定治疗方案时，要根据患者的年龄、性别、病情、合并症、生活质量等方面因素进行综合评估，选择最适合患者的治疗方案。
总之，中国胶质瘤诊断和治疗指南的更新，标志着胶质瘤领域的研究和治疗取得了新的进展，为医生和患者提供了更科学、更规范的指导。
通过遵循指南中的建议，医生可以更好地诊断和治疗胶质瘤患者，提高治疗效果和生活质量，达到预期的治疗目标。
同时，患者也能够更加理解胶质瘤的基本知识，积极参与治疗过程，提高治疗依从性和康复效果。
癌症规范化诊疗技术培训和学习记录
癌症规范化诊疗技术培训计划
时间：2019年度，每月第一个周一下午进行癌症规范化诊疗技术培训
地点：会议室
参会人员：医护人员
培训内容：癌性疼痛诊疗规范（2018年版）；原发性肺癌诊疗规范（2018年版）；胃癌诊疗规范（2018年版）；结肠癌诊疗规范（2018年版）；乳腺癌诊疗规范（2018年版）；胰腺癌诊疗规范（2018年版）；宫颈癌诊疗规范（2018年版）；卵巢癌诊疗规范（2018年版）；子宫内膜癌诊疗规范（2018年版）；甲状腺癌诊疗规范（2018年版）；膀胱癌诊疗规范（2018年版）；前列腺癌诊疗规范（2018年版）；肾癌诊疗规范（2018年版）；脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）；黑色素瘤诊疗规范（2018年版）；淋巴瘤诊疗规范（2018年版）；成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范（2018年版）；成人急性髓系白血病诊疗规范（2018年版）；成人慢性粒细胞白血病诊疗规范（2018年版）；本科室制定的制度和流程（粒子植入术及流程；活检穿刺术及流程；射频消融术及流程；癌痛病房管理流程；癌痛护理管理流程；癌痛患者出院指导制度；癌痛临床处理流程；癌痛随访制度；病区麻醉药品管理制度；门诊管理制度；轻中度癌痛患者动态评估制度；重度癌痛患者动态评估制度；入院宣教制度；疼痛护士职责；疼痛会诊制度；疼痛评估制度；知情同意制度）
科室癌症规范化诊疗技术培训登记册
2019年度。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
胶质瘤MDT诊疗管理共识PPT
协同关系的建立
在国家、区域和地方三级医疗机构之间建立起协同关系，提高医疗资源的利用率，降低患者诊 疗成本。
单病种融合病房和诊疗中心的建设
在有条件的医院设立胶质瘤单病种融合病房、胶质瘤诊疗中心等，由经验丰富的医生组成，通过 多学科系统诊疗，制定合理的治疗方案。
胶质瘤MDT的管理模式优势
MDT模式可以提高医疗团队的沟通效率，降低医疗风险，有利于开展跨学 科临床试验和探索性治疗。
胶质瘤MDT的组织形式
在有条件的医院，可以设立胶质瘤单病种融合病房、胶质瘤诊疗中心等，通 过多学科系统诊疗，制定合理的治疗方案。
国家、区域和地方三级医疗机构协同关系构建
胶质瘤MDT网络平台建设
02
超说明书用药的知情同意
主诊医师向患者明确药品未明确但具有循证医学证据的用法，取得患者知情同意。
03
超说明书用药的法律风险防控
药事委员会审议通过，药剂科执行，有权限主诊医师向患者开具处方。
胶质瘤MDT组织架构图
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MDT标准化流程图
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MDT的实施路径图
20
感谢观看
胶质瘤MDT的组成
包括首席专家、核心科室专家和协调组织人员等，涵盖神经外科、医学影像科、病理科等各个学科。
MDT组织架构的设立
首席专家的设立
胶质瘤MDT的组织架构中需要设置 首席专家，一般由核心临床科室的 权威专家担任。
相关科室专家团队
胶质瘤MDT还需要包含与胶质瘤诊 疗全程相关各个学科的专家，如神 经外科、影像科、病理科、放疗科 、肿瘤内科等。
MDT模式有助于制定精准诊疗方案， 提高患者对诊疗方案的依从性，延长 总生存期，改善患者预后。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、前言脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。
本规范旨在指导临床医生进行脑胶质瘤的诊断和治疗，降低患者死亡率和失能率，提高治疗效果。
二、诊断2.1 临床表现脑胶质瘤的临床表现多种多样，根据肿瘤部位不同，表现也会有所差异。
常见症状包括头痛、恶心呕吐、癫痫、视力障碍、运动或感觉障碍等。
对于怀疑脑胶质瘤的患者，应进行详细的病史询问、体格检查和神经影像学检查等。
2.2 辅助检查脑胶质瘤的诊断需要结合临床表现和影像学检查结果。
目前常用的影像学检查包括CT、MRI和PET-CT等。
其中MRI是最为敏感和特异性的检查方法，尤其是对于低度恶性的胶质瘤，MRI的诊断价值更为重要。
2.3 病理诊断脑胶质瘤的病理类型较多，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、弥漫性胶质母细胞瘤等。
病理检查可以明确肿瘤类型、分级及分子学特征等，对于指导治疗方案选择和预后判断具有重要作用。
三、治疗3.1 手术治疗手术是目前治疗脑胶质瘤的主要方法，旨在实现肿瘤的完全切除或最大限度切除。
手术切除的范围和程度应根据肿瘤位置、大小、病理类型及分级等进行评估，同时需要考虑患者年龄、身体状况等因素。
3.2 放疗治疗放疗是脑胶质瘤治疗的重要手段之一，可以延长生存期和控制病情进展。
常用的放疗方式包括传统的外放疗和近年来发展的精准放疗技术，如三维适形放疗、强度调控放疗等。
放疗的适应证、剂量、范围及模式等应根据患者的具体情况进行选择。
3.3 化疗治疗化疗是辅助手段，可在手术和（或）放疗后用于减轻病情和控制病情进展。
目前常用的化疗药物包括顺铂、卡铂、依托泊苷等。
化疗方案的制定需根据肿瘤类型、病变程度、分子学特征等进行评估。
3.4 综合治疗针对高度恶性的胶质瘤，通过综合治疗，如手术切除+放疗+化疗，可以进一步降低复发率和死亡率。
治疗过程中还需要注意对患者并发症的管理和精神状态的支持。
四、随访4.1 随访方案脑胶质瘤的治疗并非一劳永逸，随访是十分重要的。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）脑胶质瘤诊疗规范（xx年版）一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
胶质母细胞瘤临床病理及预后因素分析
Doi：10.13621/j.1001-5949.2020.12.1067•论著.胶质母细胞瘤临床病理及预后因素分析杨治花，杨亚丽，刘晓莉，张自新，陆海洋，折虹［摘要］目的分析胶质母细胞瘤(GBM)患者临床病理特征及预后影响因素。
方法收集手术病理确诊的60例GBM患者临床病理资料，分析其生存情况，并检测端粒酶逆转录酶(TERT)突变、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、p/19q联合缺失情况，研究不同分子组合的预后。
结果单因素分析显示，年龄、肿瘤最大径、放疗前KPS评分、DH突变.TERT突变、p/19q联合缺失、化疗周期数与GBM预后相关。
Cox多因素分析显示，肿瘤最大径、放疗前KPS评分、TERT突变是GBM的独立预后因素。
TERT突变与lp/19q联合缺失相关(P<0.05)TERT联合IDH、p/19q对GBM预后分组显示，仅IDH突变组预后最好，仅TERT突变组预后最差(P<0.05) o结论肿瘤最大径、放疗前KPS评分.TERT突变是GBM的独立预后因素；ERT突变、p/19q联合缺失、IDH突变进一步细化了 GBM的预后分组。
［关键词］胶质母细胞瘤;端粒酶逆转录酶;异柠檬酸脱氢酶［中图分类号］R730.264［文献标识码］AAnalysis of clinicopathological and prognostic factors of glioblastomaYANG Zhihua,Y ANG Yali,LIU Xiaoli,Z hang Zixin,L U Haiyang,ZHE Hong.Department of Radiation Oncology,G eneral Hospital of' Ningxia Medical University,YinChuan750004,ChinaCorresponding authors: Zhe Hong,Email:123zhehong@[Abstract]Objective To analyze the clinicopathological features and prognostic factors of glioblastoma(GMB).Methods The clinicopathological data of60patients with GBM confirmed by surgery and pathology were collected and their survival condition were analyzed.TERT mutation,IDH mutation and lp/19q codeletion were detected and prognosis with different molecular groups were compared. Results Univariate analysis showed that age,maximum tumor diameter,KPS score, IDH mutation,TERT mutation,1p/19q codeletion, and number of chemotherapy cycles were correlated with GBM prognosis.Cox multivariate analysis showed that maximum tumor diameter, KPS score and TERT mutation were independent prognostic factors of GBM.TERT mutation was associated with lp/19q codeletion(P< 0.05).The group with only IDH mutations had the best prognosis,while the group with only TERT mutations had the worst prognosis (P<0.05).Conclusions Maximum tumor diameter,KPS score and TERT mutation were independent prognostic factors of GBM.TERT mutation,1p/19q codeletion and IDH mutation further refine the prognosis grouping of GBM.[Key words]Glioblastoma；T ERT；IDH胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的原发中枢神经系统恶性肿瘤⑴，手术联合术后放疗及同步、辅助替莫g胺化疗是成人新诊断GBM的标准治疗方案，年龄、手术切除程度、肿瘤大小、KPS评分等是影响GBM预后的常见因素。
国家卫生健康委办公厅关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范（2018年版）的通知
国家卫生健康委办公厅关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范（2018年版）的通知文章属性•【制定机关】国家卫生健康委员会•【公布日期】2018.12.13•【文号】国卫办医函〔2018〕1125号•【施行日期】2018.12.13•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】诊断标准正文关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范（2018年版）的通知国卫办医函〔2018〕1125号各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委（卫生计生委）：为进一步提高相关肿瘤诊疗规范化水平，保障医疗质量与安全，我们组织对原发性肺癌等18个肿瘤病种诊疗规范进行了制修订，形成了相关肿瘤诊疗规范（2018年版）。
现印发给你们（可在国家卫生健康委网站医政医管栏目下载），请遵照执行。
附件：1：原发性肺癌诊疗规范（2018年版）2：甲状腺癌诊疗规范（2018年版）3：食管癌诊疗规范（2018年版）4：胃癌诊疗规范（2018年版）5：胰腺癌诊疗规范（2018年版）6：乳腺癌诊疗规范（2018年版）7：宫颈癌诊疗规范（2018年版）8：子宫内膜癌诊治规范（2018年版）9：卵巢癌诊疗规范（2018年版）10：肾癌诊疗规范（2018年版）11：前列腺癌诊疗规范（2018年版）12：膀胱癌诊疗规范（2018年版）13：淋巴瘤诊疗规范（2018年版）14：黑色素瘤诊疗规范（2018年版）15：成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范（2018年版）16：成人急性髓系白血病诊疗规范（2018年版）17：成人慢性粒细胞白血病诊疗规范（2018年版）18：脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）国家卫生健康委办公厅2018年12月13日。
脑胶质瘤诊疗规范
脑胶质瘤诊疗规范脑胶质瘤是一种常见的原发性颅内肿瘤，由于其生长部位特殊、侵袭性强以及治疗难度大，给患者的生命健康带来了严重威胁。
为了提高脑胶质瘤的诊疗水平，规范诊疗流程，保障患者的治疗效果和生活质量，特制定以下脑胶质瘤诊疗规范。
一、诊断1、临床表现脑胶质瘤的症状因肿瘤的位置、大小和生长速度而异。
常见的症状包括头痛、呕吐、癫痫发作、肢体无力、感觉障碍、言语不清、视力下降等。
当出现这些症状时，应高度警惕脑胶质瘤的可能。
2、影像学检查（1）头颅 CT：可初步了解肿瘤的位置、大小、形态以及是否有出血、钙化等情况。
（2）头颅 MRI：是诊断脑胶质瘤的重要手段，能够更清晰地显示肿瘤的边界、周围水肿情况以及与周围脑组织的关系。
增强 MRI 有助于判断肿瘤的血供情况。
3、病理学检查病理学检查是确诊脑胶质瘤的金标准。
通过手术切除、立体定向活检或开颅活检等方式获取肿瘤组织，进行组织学和免疫组化分析，以明确肿瘤的类型、级别和分子特征。
二、分类和分级脑胶质瘤根据组织学特点可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
根据世界卫生组织（WHO）的分级标准，脑胶质瘤分为ⅠⅣ级，级别越高，肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
三、治疗1、手术治疗手术是脑胶质瘤治疗的重要手段。
手术的目的是尽可能地切除肿瘤，减轻肿瘤负荷，缓解症状，同时为后续的治疗提供病理诊断依据。
对于低级别胶质瘤，如果肿瘤位于非功能区，应争取全切；对于高级别胶质瘤，由于其侵袭性强，难以完全切除，但也应在保证安全的前提下最大程度地切除肿瘤。
2、放射治疗放疗是脑胶质瘤术后的重要辅助治疗手段。
对于高级别胶质瘤，术后应尽早开始放疗；对于低级别胶质瘤，如果存在高危因素（如肿瘤未全切、年龄大于 40 岁等），也应考虑放疗。
放疗的方式包括常规放疗、立体定向放疗等。
3、化学治疗化疗在脑胶质瘤的治疗中也具有重要作用。
常用的化疗药物包括替莫唑胺、卡莫司汀等。
化疗可以在术后与放疗同步进行，也可以在放疗结束后进行辅助化疗。
11C-MET PET-CT成像在脑胶质瘤中的临床应用与研究进展
CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第6期脑胶质瘤是成人脑部最常见的恶性肿瘤，手术切除是治疗胶质瘤的首选方法，但术后几乎100%复发[1]。
术后辅助放射治疗是标准治疗方法，降低局部复发率，提高中位生存时间。
研究显示，80%～90%的复发部位多为于瘤体或周围2cm 的范围内。
扩大放疗的照射体积并不能降低局部复发率，反而因严重的不良反应，降低了生活质量。
因此，胶质瘤术后的靶区定位准确性很重要[2]。
随着影像学的发展，生物勾画靶区的概念在放射治疗中突显了应用价值。
生物靶区定位综合解剖和功能影像融合定位肿瘤靶区，放射性同位素示踪氨基酸显像的图像融合技术，确定肿瘤活性细胞的分布情况，勾画出生物靶区，使放疗更加精准[3]。
大部分的颅内肿瘤对氨基酸的摄取率均大于正常脑组织，示踪的氨基酸能顺利通过血脑屏障，氨基酸显像剂能显示出MRI 无法显示出的肿瘤组织[4]。
11C-MET PET-CT 的作用机制PET-CT 是无创代谢功能的显像方法，18F-FDG 最早应用于肿瘤显像，葡萄糖是常见的营养物质，正常脑组织和炎性细胞会出现葡萄糖高代谢，易造成误诊。
1983年氨基酸放射性标记首次应用于肿瘤诊断，11C-MET 由L 型氨基酸载体增加引起，与肿瘤增殖、核增殖抗原以及微血管密度有关。
11C-MET 使用率仅次于18F-FDG，代表氨基酸转运、代谢和蛋白质合成。
11C-CO 2合成11C-MET，11C-MET 易透过血脑屏障。
正常人群大脑神经元为终末细胞，无蛋白质合成，正常脑组织对11C-MET 摄取较低，但是脑胶质瘤患者脑组织中，肿瘤细胞增殖迅速，蛋白质合成较快，对MET 的需求较多，呈现高摄取状态[5]。
研究表明，脑胶质瘤对11C-MET 的摄取与瘤体的微血管密度相关，微血管密度也是脑胶质瘤重要分级指标之一，因此可以采用11C-MET PET-CT 成像对脑胶质瘤进行分级[6]。
2020年脑胶质瘤临床诊断与治疗(全文)
2020年脑胶质瘤临床诊断与治疗（全文）中枢神经系统肿瘤的诊断与治疗是神经外科领域的皇冠，尤以脑胶质瘤相关知识体系最为庞大且更新最快，也最是需要基础研究成果的推动。
因此，多学科诊疗模式（MDT）的必要性在脑胶质瘤的临床实践中得到了最好的诠释。
从事脑胶质瘤临床诊断与治疗相关专业人员，包括神经外科、放射科、肿瘤化疗科、神经影像科、神经病理科、康复医学科等，如果仅从教科书或现有专业书籍中获得脑胶质瘤的流行病学、病因学、分子遗传学、病理学、影像诊断、外科处理、辅助治疗等方面的知识，无疑会落伍，甚至会在相关专业研讨会上不知他人所云。
目前，脑胶质瘤的基础研究、临床诊断与治疗方法以及治疗试验纷纭众多，本文拟梳理脑胶质瘤病理学与分子病理学、诊断与治疗指南和（或）规范、临床试验体系等关键问题。
一、脑胶质瘤的整合诊断自1846年Virchow提出“胶质瘤”的概念至今，对胶质瘤的认识已有170余年历史。
1926年，Bailey和Cushing依据Cohnheim的胚胎残留学说尝试对神经上皮肿瘤进行分类。
1949年，Kernohan和Mabon 首次提出了脑胶质瘤的病理分级（I－IV级）。
1979年，Zülch教授主持出版了第一版WHO中枢神经系统肿瘤分类，至2007年共出版4版。
在对胶质瘤病理学认识的漫长历史进程中，组织学形态一直作为肿瘤分类的基础，但也显示出诊断重复性差和预后预测不精确的缺点。
2016年，WHO中枢神经系统肿瘤分类第四版修订版首次在组织学诊断基础上附加分子病理学特征，尝试对星形细胞和少突胶质细胞起源肿瘤进行整合诊断。
IDH 突变、1p/19q共缺失、TP53突变、ATRX突变、TERT启动子突变、H3K27M 突变等关键分子信息作为组织学诊断基础上附加的分子病理学特征逐步为临床医师所熟悉。
为了便于在WHO中枢神经系统肿瘤分类第五版制定之前可以进行充分讨论，中枢神经系统肿瘤分子信息与分类实践联盟－非WHO官方组织（cIMPACT－NOW）应需成立，迄今对弥漫性胶质瘤的整合诊断模式共进行了4次重要更新，为2020年预计发布的WHO中枢神经系统肿瘤分类第五版进行铺垫。
脑胶质瘤病人血清LASP1、ZBTB20水平变化及其诊断价值
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2020年3月沧州市人民医院神经外科收治的67例脑胶质瘤病人作为研究组,采集病人入院后及术后7d静脉血,收集病人的临床资料,另选取同期在我院体检的60名健康体检者作为对照组,采集静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清LASP1水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测血清ZBTB20水平;采用Pearson相关性分析法分析LASP1与ZBTB20表达的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LASP1㊁ZBTB20水平对脑胶质瘤的诊断价值㊂结果:研究组病人血清LASP1㊁ZBTB20水平明显高于对照组(P<0.001),术后7d 病人血清LASP1㊁ZBTB20水平明显低于术前(P<0.001)㊂Pearson相关性分析结果显示,脑胶质瘤病人血清LASP1与ZBTB20水平呈正相关(r=0.263,P=0.031)㊂血清LASP1㊁ZBTB20及二者联合诊断脑胶质瘤的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.770,0.859, 0.904,敏感度分别为76.12%㊁77.61%㊁74.63%,特异度分别为68.33%㊁83.33%㊁95.00%,二者联合诊断的效能优于各自单独诊断(Z= 3.643,P<0.001;Z=2.129,P=0.003)㊂结论:脑胶质瘤病人血清LASP1㊁ZBTB20水平显著上调,二者联合检测对脑胶质瘤具有较高的诊断价值㊂关键词脑胶质瘤;含LIM和SH3结构域蛋白1,LASP1;锌指和BTB结构域蛋白20,ZBTB20;诊断价值d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.17.031基金项目沧州市科学技术局资助项目(No.183302129)作者单位沧州市人民医院(河北沧州061000),E-mail:*********************引用信息赵舰,张良龙,金亮,等.脑胶质瘤病人血清LASP1㊁ZBTB20水平变化及其诊断价值[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(17):3257-3261.脑胶质瘤在神经系统肿瘤中最为常见,是一种原发性恶性肿瘤,具有发病率高㊁致死率高的特点[1-2],严重威胁病人生命安全㊂脑胶质瘤的治疗是临床面临的一大难题,通常采用手术切除㊁放疗㊁化疗等综合方式进行治疗,但由于脑胶质瘤具有先天耐药性㊁增长快速等特点,对传统化疗不敏感[3-4],即使手术成功,术后也进行放疗㊁化疗,但脑胶质瘤病人的生存率也不足2年[5]㊂因此,探索相关基因用于脑胶质瘤的早期诊断,对于提高病人生存率具有重要意义㊂含LIM和SH3结构域蛋白1(LASP1)是一种肌动蛋白结合蛋白,在细胞的运动迁徙过程中发挥着重要的作用[6],许多研究表明,LASP1在肿瘤组织中高度表达[7-8]㊂锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)是广泛的锌指复合体,广泛参与细胞的生理活动,包括细胞的增殖㊁分化等过程,有研究表明,ZBTB20在肿瘤的发生和发展过程中发挥着重要的作用[9-10]㊂近年来,由于取材方便㊁检测便捷㊁成本较低等优点,血清肿瘤标志物在癌症诊断㊁预后评估等方面应用广泛㊂鉴于此,本研究将通过检测脑胶质瘤病人血清LASP1㊁ZBTB20水平,探讨其对脑胶质瘤的诊断价值,旨在为脑胶质瘤的早期诊断提供新的潜在靶点㊂1资料与方法1.1一般资料选取2017年6月 2020年3月在我院住院手术治疗的67例脑胶质瘤病人作为研究组,收集整理病人的临床资料,其中男32例,女35例,年龄31~68 (49.84ʃ8.87)岁,中位年龄49岁㊂纳入标准:1)临床学和病理学检测均符合‘脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)“[11]相关标准;2)术前未经过放疗㊁化疗等治疗;3)为首次发病;4)病人对研究内容知情同意并签署知情同意书,配合度较好㊂排除标准:1)合并其他恶性肿瘤;2)合并血液系统或免疫系统疾病;3)伴有严重肝肾功能不全;4)合并精神系统疾病,配合度差㊂按照2016年世界卫生组织(WHO)修订的中枢神经系统肿瘤分类标准[12],脑胶质瘤病理分级:Ⅰ级为良性肿瘤;Ⅱ级低度恶性肿瘤;Ⅲ级为中度恶性肿瘤;Ⅵ级为重度恶性肿瘤㊂另选取同期在我院参加体检的60名健康者作为对照组,其中男32名,女28名,年龄33~65 (48.53ʃ10.25)岁㊂两组性别㊁年龄相比差异均无统计学意义(P>0.05)㊂本研究符合‘赫尔辛基宣言“要求,并获得医院伦理委员会的批准㊂1.2方法1.2.1酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清LASP1水平采集所有研究对象空腹静脉血4mL置于真空采血管中,以2500r/min的速度离心15min,分离血清㊂采用ELISA法检测血清LASP1水平,LASP1试剂盒购自美国GenWay公司,严格按照说明书的操作方法配制一系列标准溶液绘制标准曲线,测定各样本的吸光度值,依据标准回归曲线计算血清LASP1水平㊂1.2.2实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测血清ZBTB20水平采集所有研究对象空腹静脉血4mL,以2500r/min的速度离心15min,取血清,按照Trizol试剂(赛默飞科技有限公司)操作步骤分离提取血清总RNA,逆转录合成cDNA(北京索莱宝科技有限公司),采用ABI7500型qRT-PCR仪(美国ABI公司)检测血清中ZBTB20的相对表达水平,U6为内参,ZBTB20引物序列:正向引物为5'-CCGCAGACAAACCAGCTAGA-3';反向引物为5'-AAGGCTGTTGTAGGACGCTC-3',引物由上海生工生物工程有限公司合成㊂为减小实验误差,各样品重复3次,使用2-әәCt方法(Ct为循环阈值)计算ZBTB20的相对表达量㊂1.2.3治疗方法所有病人均通过手术切除肿瘤㊂手术方法:开颅后打开硬脑膜,根据术前明确的肿瘤位置设计合适的皮瓣大小㊁位置㊁入路方式,在尽量避免无效脑组织暴露和避开颅内重要功能区的前提下,充分暴露肿瘤㊂开颅前30min静脉输注250mL的20%甘露醇㊁10mL地塞米松混合液和20g头孢曲松㊂开颅后在显微镜下对肿瘤进行分离切除,位于功能区的肿瘤沿边缘切除,位于非功能区的肿瘤可同时切除周边1~2cm 脑组织㊂分离切除期间要对正常脑组织进行保护㊂1.3观察指标1)比较研究组和对照组血清LASP1㊁ZBTB20水平;2)分析研究组病人血清LASP1㊁ZBTB20水平与病理特征的关系;3)比较研究组病人术前和术后7d血清LASP1㊁ZBTB20水平;4)分析研究组病人血清LASP1与ZBTB20表达的相关性;5)分析血清LASP1㊁ZBTB20表达水平诊断脑胶质瘤的临床价值㊂1.4统计学处理采用SPSS25.0软件进行统计学处理㊂定性资料以例数或百分比(%)表示,采用χ2检验;符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,采用t检验㊂采用Pearson相关性分析法分析血清LASP1与ZBTB20表达的相关性;利用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清LASP1㊁ZBTB20水平对脑胶质瘤的诊断价值,并计算曲线下面积(area under curve ,AUC )㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 研究组和对照组血清LASP1㊁ZBTB20表达比较研究组血清LASP1㊁ZBTB20水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.001)㊂详见表1㊂表1 两组血清LASP1㊁ZBTB20水平比较(x ʃs )组别样本量LASP1(ng/mL )ZBTB20研究组6726.49ʃ4.70 1.36ʃ0.34对照组6021.58ʃ5.06 1.04ʃ0.27t 值 5.669 5.828P<0.001<0.0012.2 研究组术前㊁术后7d 血清LASP1㊁ZBTB20表达比较研究组术后7d 血清LASP 1水平为(22.67ʃ3.62)ng/mL ,较术前的(26.49ʃ4.70)ng/mL 明显降低(t =-5.547,P <0.001),ZBTB20相对表达量为(1.15ʃ0.21),与术前的(1.36ʃ0.34)相比明显降低(t =-4.301,P <0.001)㊂2.3 研究组血清LASP1㊁ZBTB20表达与病人临床资料及病理特征的关系将病人的临床资料及病理特征与LASP1㊁ZBTB20的表达情况进行统计分析,结果显示,血清LASP1㊁ZBTB20水平与年龄㊁性别㊁术前Karnofsky 功能状态(KPS )评分无关(P >0.05),但两者的表达都与病理分级㊁肿瘤直径㊁组织分化程度以及浸润深度有关(P <0.05)㊂详见表2㊂表2 脑胶质瘤病人血清LASP1㊁ZBTB20表达水平与其临床资料及病理特征的关系(x ʃs )项目例数 LASP1数值(ng/mL )t 值P ZBTB20数值t 值P年龄 <49岁3626.14ʃ4.39-0.6580.531 1.39ʃ0.31 0.722 0.473 ȡ49岁3126.90ʃ5.06 1.33ʃ0.37性别 男3226.69ʃ4.52 0.3310.742 1.40ʃ0.38 0.961 0.340 女3526.31ʃ4.86 1.32ʃ0.30术前KPS 评分 ɤ80分4026.58ʃ4.72 0.1880.852 1.38ʃ0.32 0.589 0.558 >80分2726.36ʃ4.67 1.33ʃ0.37病理分级 Ⅰ级或Ⅱ级3024.89ʃ4.81-2.5110.015 1.15ʃ0.28-4.480<0.001 Ⅲ级或Ⅳ级3727.79ʃ4.61 1.53ʃ0.39肿瘤直径 ɤ3cm 3825.28ʃ4.64-2.4160.019 1.21ʃ0.31-4.151<0.001 >3cm 2928.08ʃ4.78 1.56ʃ0.38浸润深度 >1/24227.61ʃ4.75 2.5260.014 1.45ʃ0.37 2.747 0.008 ɤ1/22524.61ʃ4.62 1.21ʃ0.30组织分化程度 低分化3527.83ʃ4.58 2.4440.0171.51ʃ0.36 3.711<0.001中㊁高分化3225.02ʃ4.831.20ʃ0.322.4 研究组血清LASP1与ZBTB20表达的相关性脑胶质瘤病人血清LASP1与ZBTB20表达呈正相关(r =0.263,P =0.031)㊂详见图1㊂图1 研究组血清LASP1与ZBTB20表达的相关性2.5 血清LASP1㊁ZBTB20水平对脑胶质瘤的诊断价值为了探究血清LASP1㊁ZBTB20水平对脑胶质瘤的预测价值,以是否患脑胶质瘤为状态变量,以血清LASP1㊁ZBTB20水平为检验变量绘制ROC 曲线㊂结果显示,血清LASP1㊁ZBTB20检测脑胶质瘤的AUC 分别为0.770,0.859,诊断效能较高;而二者联合检测脑胶质瘤的AUC 为0.904,优于LASP1㊁ZBTB20单独检测(Z =3.643,P <0.001;Z =2.129,P =0.003),且二者联合后特异度有所提高㊂详见表3和图2㊂表3 血清LASP1㊁ZBTB20水平对脑胶质瘤的诊断价值变量AUC 截断值95%CI 敏感度(%)特异度(%)约登指数LASP10.77023.44ng/mL [0.687,0.840]76.1268.330.445ZBTB200.859 1.20[0.786,0.915]77.6183.330.610二者联合0.904[0.839,0.949]74.6395.000.696图2 血清LASP1㊁ZBTB20水平诊断脑胶质瘤的ROC 曲线3 讨 论脑胶质瘤的侵袭性较强,具有浸润生长的特点,肿瘤边界通常较为模糊,因而在手术中难以完全切除,病人术后复发率较高[13],预后情况差,术后生存率较低㊂即使是在医学技术快速发展的今天,针对恶性脑胶质瘤的治疗方案仍然没有较大的突破,常规方法的治疗结局也不容乐观[14]㊂随着分子生物学的发展,人们开始从蛋白㊁基因等层面展开对胶质瘤的研究,以期开发新的诊断体系实现脑胶质瘤的早期诊断,抑制癌症的发生发展㊂通常认为脑胶质瘤的发生是多基因异常表达使肿瘤细胞过度增殖导致的[15]㊂先前研究证实,LASP1在许多癌症的发生发展过程中发挥着重要的作用㊂Chen 等[16]研究发现,LASP1在晚期结肠癌组织中表达较高,过表达的LASP1能够促进结肠癌细胞系SW480和SW620的增殖和转移;Zhong 等[17]研究发现,LASP1通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K )/蛋白激酶B (AKT )信号通路和上皮-间质转化促进胶质瘤的生长和侵袭㊂本研究检测了脑胶质瘤病人血清中LASP1的表达情况,结果显示,与对照组相比,研究组血清LASP1水平明显上调,进一步对比发现,术后7d 病人血清LASP1水平有明显下降,提示LASP1可能参与了脑胶质瘤的发生和发展过程㊂对比病人的临床病理特征与血清LASP1水平的关系发现,血清LASP1随着病理分级㊁肿瘤直径的增加而升高,随着分化程度的升高而降低㊂通过绘制ROC 曲线进一步分析血清LASP1对脑胶质瘤的诊断价值,结果显示,血清LASP1诊断脑胶质瘤的AUC 为0.770,敏感度为76.12%,特异度为68.33%,当血清LASP1水平>23.44ng/mL ,提示患脑胶质瘤的可能性较大㊂有研究发现,LASP1的上调可能通过与细胞骨架的相互作用和促进核转位加速肿瘤细胞的增殖㊁迁移和侵袭[18]㊂ZBTB20在大脑的神经发育过程中发挥了重要的作用㊂胶质细胞在人脑内数量庞大,广泛参与了信息传递㊁血脑屏障的构建等过程[19]㊂有研究发现,ZBTB20与新皮质发育过程中的细胞特化有关,ZBTB20的正常表达有助于新皮质祖细胞产生兴奋性投射神经元,进而产生星形胶质细胞[20];Doeppner 等[21]的研究也表明,ZBTB20参与了围生期胶质细胞包括星形胶质细胞和少突胶质细胞的增殖过程㊂本研究结果显示,与对照组相比,研究组病人血清ZBTB20水平明显上调,且术后7d 病人血清ZBTB20水平有明显下降,表明ZBTB20水平的过表达可能提示着脑胶质瘤的发生㊂通过分析病人的临床病理特征与血清ZBTB20水平的关系发现,病理分级为Ⅲ级或Ⅳ级㊁肿瘤直径大于>3cm ㊁浸润深度>1/2㊁组织分化程度为低分化的病人血清ZBTB20水平明显高于病理分级为Ⅰ级或Ⅱ级㊁肿瘤直径大于<3cm ㊁浸润深度ɤ1/2㊁组织分化程度为低分化的病人,这提示血清ZBTB20水平不仅与脑胶质瘤的发生有关,也随着其发展过程的变化而变化㊂通过绘制ROC 曲线进一步分析血清ZBTB20对脑胶质瘤的诊断价值,结果显示,血清ZBTB20诊断脑胶质瘤的AUC 为0.859,敏感度为77.61%,特异度为83.33%,当血清ZBTB20水平>1.20时,提示患脑胶质瘤的可能性较大㊂另外,双变量Pearson相关性分析结果显示,脑胶质瘤病人血清ZBTB20与LASP1表达水平呈正相关,因此,进一步分析了血清ZBTB20与LASP1联合检测对脑胶质瘤的诊断价值,结果显示其AUC 为0.904,敏感度为74.63%,特异度为95.00%,诊断效能显著优于ZBTB20㊁LASP1单独检测,说明二者联合检测对于脑胶质瘤的诊断价值更高㊂综上所述,脑胶质瘤病人血清LASP1㊁ZBTB20水平均上调,二者联合检测对于脑胶质瘤的早期诊断具有重要意义㊂参考文献:[1]LINHARES P,FERREIRA A,VAZ R.The importance of 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22318906_2020年低级别脑胶质瘤诊疗指南解读
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NCCN)每 年 会 更 新 中 枢 神 经 系 统 肿 瘤 指 南,
2018
年初中华医学会放射肿瘤学分会发表了胶质瘤放疗 中 国 专 家 共 识(
2017),
2018 年 12 月 中 华 人 民 共 和 国 国 家 卫 生
健康委员会发布了脑胶质瘤诊疗规范(
瘤进展和复发。从生物学角度考虑亦支持低级别胶
节还 存 在 争 议。本 文 拟 对 国 内 外 文 献 及 2020 年 美
国 国 立 综 合 癌 症 网 (Na
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家共识(
2017)、脑胶质瘤诊疗规范(
枢 神 经 系 统 恶 性 肿 瘤 的 80% 。 WHO 中 枢 神 经 系
统分类 将 胶 质 瘤 分 为 WHO Ⅰ ~ Ⅳ 级,Ⅰ 、Ⅱ 级 为
低级 别,Ⅲ 、Ⅳ 级 为 高 级 别。 低 级 别 胶 质 瘤 (
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试验是 不 可 比 较 的。 研 究 还 分 析 了 IDH-mu
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19q 缺失情 况、MGMT 状 态、手 术 切 除 程 度 (活 检、
部分切除、全切除)和术后治疗情况(治疗、随访),在
脑干胶质瘤
总结
脑干胶质瘤确实可怕，但并不等于一下 诊断书就被判了“死刑”。由于脑干位 置特殊，一直被视为“手术禁区”，肿 瘤切除风险极大，国内通常建议保守治 疗，但这不代表全世界范围内都无能为 力。积极寻求治疗，包括国内的、国外 的，哪怕还有一线生机对于患者的意义 也是极其重大的。更多巴特朗菲脑干胶 质瘤案例可关注INC国际神经外科医生 集团
5岁女孩患脊髓-脑干胶质瘤案例报告
术后情况：术后ICU留观1天，神志清楚，完全 自主呼吸，拔除插管，生命体征平稳，转入普 通病房。患儿右侧肢体活动度、肌力较术前明 显好转。术后1周，患者下地自行行走，无手术 并发症出现。术后3周出院，术后2月可如同龄 患儿生活。
术后活检病理：脑干脊髓（延髓-颈3）毛细胞 型星形细胞瘤，IHC：H3K27M（-），GFAP （+），IDH-1（-），ATRX（+），Braf-v600E （-），Syn（弱+），Olig-2（弱+），ki67 （5-10%+），P53（个别+）
无其他病史，北上多家医院辗转求诊。为了减轻脑积水，于某医院行 右侧脑室腹腔内分流术，行MR提示脑干胶质瘤、脊髓胶质瘤，但是 症状不见明显改善，加重趋势明显。
远程咨询INC巴特朗菲教授结果：患者更佳的 治疗方案是通过手术，尽可能的彻底切除肿
胶质瘤治疗选手术、放化疗、靶向药还是临床实验
胶质瘤治疗选手术、放化疗、靶向药还是临床实验当今世界，谈瘤色变，脑瘤更是如此。
据全球最大规模脑瘤统计发现，在全球范围内，中国的发病及死亡人数双双第一。
世界卫生组织曾公布按死亡率顺序排位，脑瘤中非常常见的恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35-54岁患者的第3位死亡原因。
时间就是生命，“死亡恶魔”脑瘤当前，到底优选手术还是放化疗？国际上的新药物、新疗法、新的临床试验是否应该去尝试？这些成为摆在脑瘤患者面前的“终极拷问”。
如何在这场战争中赢得胜利，如何获得最佳临床生存周期？一般需要根据具体病理类型、恶性程度高低、手术切除程度、危险因素高低来个性化制定。
而不同的选择往往代表着不同的效果偏差，生存期和生活质量也大相径庭。
实例：优选在美国放化疗，病情却加重临床上不乏很多脑胶质瘤病人或因肿瘤位置复杂难以切除，或因担心手术不成功引发其他并发症而首先寻求放化疗控制肿瘤，但结果并不理想。
以28岁的胶质母细胞瘤叶女士为例，两年前她因突发右侧肢体乏力检查发现右顶枕、右侧丘脑、右侧中脑占位，活检最终确定为极高级别胶质瘤。
后病程进展迅速，以致无法行走、站立困难、癫痫反复发作。
随后家人带其前往美国MD安德森医院先进行脑室外引流，然后接受放化疗，因为引流、放化疗无法解除颅内肿瘤引起的严重占位效应，患者症状仍是进一步加重，差点危及生命。
其家人随后意识到瘤体切除的重要，但是因为瘤体在深部，手术难度较大，各个渠道寻找领先的手术团队，后通过INC国际神经外科医生集团前往德国INI 国际神经学研究中心，并由世界颅底肿瘤手术大师巴特朗菲教授亲自主刀，最终得到完整切除，术后第一天患者清醒，可用英语正常对答（患者早年留学美国）。
术后ICU观察二天，术后一周可家属两人掺扶下床进行康复锻炼。
术后一个月，自行步行出院，左侧肢体肌力5-级，已可持筷夹取食物。
未再有癫痫发作。
手术后，巴特朗菲教授告诉她，后续放化疗以肿瘤全切为基础将达到效果最大化。
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胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶质瘤可能性大。 Ⅳ级脑胶质瘤：不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可
见水肿。
影像学特征性表现 室管膜肿瘤：肿瘤边界清楚，多位于脑室内，信号混杂，出血、
坏死、囊变和钙化可并存，瘤体强化常明显。 黏液乳头型室管膜瘤好发于脊髓圆锥和马尾。
项目
发生时间 临床症状
MRI增强扫描 PWI MRS
肿瘤复发
任何时间
恶化
假性进展
多见于放/化疗后3个月内，少 数患者可见于10个月内
不变或恶化
放射性坏死
治疗后数月至数年
不变或恶化
多病变和胼胝体受侵通常是复 大片长T1和T2信号，内有不规 MRI增强扫描可见强化，晚期
发
则的强化，占位效应明显。
表现为高信号
业务学习课件 2020年3月份
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
概述
起源：脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常 见的原发性颅内肿瘤。
主要四种病理类型 ：星型细胞瘤
少突胶质细胞瘤 室管膜瘤 混合性胶质瘤
脑胶质瘤治疗（多学科协作） ● 手术 ● 放疗 ● 化疗
兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控 制、康复治疗和心理调控等诸多问题。
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
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一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
低级别脑胶质瘤：MRI信号相对均匀，长T1 ,长T2和FLAIR高信号，多无强化。
间变性脑胶质瘤（Ⅲ级）：MRI/CT表现似星型细胞瘤或少突胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶 质瘤可能性大。
Ⅳ级脑胶质瘤：不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可见水肿。
室管膜肿瘤：肿瘤边界清楚，多位于脑室内，信号混杂，出血、坏死、囊变和钙化可并存，瘤体 强化常明显。
通常高灌注
通常低灌注
通常低灌注
Cho/NAA , Cho/Cr 较高
Cho/NAA , Cho/Cr 较低
Cho/NAA，Cho/Cr 较低
DWI
弥散受限
比肿瘤信号低
比肿瘤信号低
葡萄糖PET
通常高代f-fdgpet
高代谢
低代谢
低代谢
好发因素
RT+TMZ
RT
与放疗关系 发生率
（一）脑胶质瘤常规影像学 ● CT：显示特征性密度表现如钙化、 出血。 ●MRI：显示病变的侵袭范围、坏死、 水肿组织等的不同信号强度差 异及占位效应。
● PET成像：低级别脑胶质瘤一般代谢活性低 于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或 高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的 18F-FDG代谢活性存在较大重叠。
●暴露于高剂量电离辐射 ●与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变
亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可
能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤三大类临床表现 ● 颅内压增高 ● 神经功能及认知功能障碍 ● 癫痫发作
临床诊断： ● 计算机断层扫描（CT ） ● 磁共振成像（MRI） ● 确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，
进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和 分子亚型。
主要的分子病理标记物（个体化治疗及临床预 后判断）：
● 异柠檬酸脱氢酶（IDH ）突变 ● 染色体1p/19q联合缺失状态 ● 甲基转移酶（MGMT ）启动子区甲基化
ATRX突变、 端粒酶逆转录酶（TERT ）启动子突变、人组蛋白H3.3 （ H3F3A ）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、 室管膜瘤RELA基因融合
（二）脑胶质瘤鉴别诊断
■ 脑内转移性病变 ■ 脑内感染性病变 ■ 脑内脱髓鞘样病变 ■ 淋巴瘤 ■ 其他神经上皮来源肿瘤
（三） 脑胶质瘤治疗后影像学评估
脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI （平扫+增 强），评估肿瘤切除程度,并以此作为脑胶质瘤术后基线 影像学资料，用于后续比对。
脑胶质瘤治疗效果评估RANO标准
可在放射治疗野范围外 几乎全部
多在放射治疗野范围内
多在放射治疗野范围内
总20%-30%，在同步放化疗中 常见，特别是MGMT启动子区 与剂量有关，大约在2%-18%
甲基化者发生率更高
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一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
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T1增强
完全缓解 (CR)
无
部分缓解 (PR)
缩小≥50%
T2/FLAIR 稳定或减小 稳定或减小
新发病变
无
无
激素使用
无
稳定或减少
临床症状 稳定或改善 稳定或改善
需要满足条 件
以上全部
以上全部
疾病稳定(SD) 变化在-50%至
+25%之间
稳定或减小
疾病进展(PD) 增加≥25% 增加
无
有
稳定或减少
不适用*
● 18F-FDG PET：由于肿瘤/皮层对比度较低，因而
不适用于辅助制定放疗靶区。
● 氨基酸PET：可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确
度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织（在常规MRI图像 上可无异常发现），并将其纳入到患者的放疗靶区中（2级证 据）。
影像学特征性表现 低级别脑胶质瘤：MRI信号相对均匀，长T1 ,长T2和FLAIR高
稳定或改善
恶化
以上全部
任意一项
脑胶质瘤复发 ■ 原位复发 ■ 远处复发 ■ 脊髓播散
其中以原位复发最为多见，组织病理学诊断仍然是金标 准。
假性进展
多见于放/化疗后3个月内，少数患者可见于10-18个月内。 常表现为病变周边的环形强化，水肿明显，有占位征象，需要结 合临床谨慎判断。
放射性坏死
多见于放疗3个月后，目前尚无特异性检查手段鉴别放 射性坏死与肿瘤进展/复发。定期MRI或PET检查，有助于鉴别假 性进展和肿瘤进展/复发。
分类：I、 II级为 低级别脑胶质瘤 Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤
流行病学：近30年来逐年增加，恶性胶质瘤占
原发性脑肿瘤70%，间变性星型细胞瘤（AA） 和多形性胶质母细胞瘤（GBM）最常见。
我国年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次 于胰腺癌和肺癌。
发病机制：尚不明了。 目前确定的两个危险因素: