心力衰竭(HF)的诊疗规范(慢性心衰治疗实用总结三)
心力衰竭诊疗规范
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心力衰竭诊疗规范心力衰竭,是指在静脉回流正常的情况下,心脏由于舒缩功能严重障碍或负荷增加不能泵出足够的血液来满足全身代谢的需要而产生的临床综合征,出现动脉系统供血不足和静脉系统淤血甚至水肿的表现,并有神经内分泌系统的激活。
心力衰竭根据其产生机制可分为收缩功能(心室泵功能)衰竭和舒张功能(心室充盈功能)衰竭两大类;根据病变的解剖部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭;根据心排出量(CO)高低可分为低心排出量心力衰竭和高心排出量心力衰竭;根据发病情况可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
临床上为了评价心力衰竭的程度和疗效,将心功能分为四级,即纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅰ级:体力活动不受限制。
日常活动不引起过度乏力、呼吸困难和心悸。
Ⅱ级:体力活动轻度受限。
休息时无症状,日常活动即引起乏力、心悸、呼吸困难。
Ⅲ级:体力活动明显受限。
休息时无症状,轻于日常活动即可引起上述症状。
Ⅳ级:体力活动完全受限。
不能从事任何体力活动,休息时亦有症状,稍有体力活动即加重。
其中,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级临床上分别代表轻、中、重度心力衰竭,心功能Ⅰ级可见于心脏疾病所致左心室收缩功能低下(LVEF≤40%)但临床无症状者,也可以是心功能完全正常的健康人。
第一节左侧心力衰竭左侧心力衰竭(简称左心衰竭)是指左心室病变或负荷增加引起的心力衰竭,以动脉系统供血不足和肺淤血甚至肺水肿为主要表现,通常起病急骤,多在慢性心力衰竭基础上急性发作。
血流动力学特点为每搏量(SV)和CO降低,肺毛细血管楔嵌压(PCWP)或左心室舒张末压(LVEDP)升高。
高心排出量心力衰竭时SV、CO不降低。
【病因】常见的病因有:①冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),如大面积心肌梗死或缺血,或反复多次小面积梗死或缺血;②原发性高血压;③心肌病;④心肌炎;⑤心脏瓣膜病如主动脉瓣或/和二尖瓣狭窄或/和关闭不全;⑥心室或大动脉水平分流的先天性或后天性心脏病如室问隔缺损、破裂、穿孔、主肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破裂和动脉导管未闭(PDA);⑦高动力性心脏病如甲亢、贫血、脚气病和动-静脉瘘;⑧急性肾小球肾炎和输液过量等。
心力衰竭诊疗规范
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心力衰竭【定义】心力衰竭(heartfaihure)是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和(或)体循环瘀血及组织血液灌注不足为主要特征,又称充血性心力衰竭,常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
中医虽无心力衰竭的病名,但类似心力衰竭的一些证候,多属于“心悸”“水肿”“喘咳”“痰饮”等范畴。
【诊断标准】(一)左心功能不全1.阵发性呼吸困难,常在体力活动后、睡眠时发作,严重时呈端坐呼吸及心源性哮喘;2.咳嗽,平卧时加重;3.咳痰,咳白色泡沫样浆液痰,严重时咳粉红色泡沫样痰;4.左心扩大,第一心音低钝,可听到心尖区舒张期奔马律;5.交替脉;6.肺部湿罗音,多分布于两肺底。
(二)右心功能不全1.腹胀、食欲低下,恶心、呕吐;2.颈静脉怒张;3.肝大,肝颈回流阳性。
4.右心扩大,可听到奔马律。
5.下肢浮肿,严重时出现腹水或胸水。
(三)实验室检查:1.X线检查:左心衰:肺静脉充盈期:见肺上叶静脉扩张,下叶静脉较细,肺门血管阴影清晰;肺间质水肿期:肺门血管影增粗,模糊不清,肺血管分支扩张增粗;肺泡水肿期:密度增高的粟粒状阴影,继而发展为云雾状阴影;急性肺水肿:可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影;此外左心衰还可见局限性肺叶间、单侧或双侧胸水。
右心衰:心影增大,上腔静脉增宽,右房、右室增大,可伴有单侧或双侧胸水。
2.心超:EFV0.50。
3.血流动力学检查:肺毛细血管楔嵌压(PCWP)>2.4KPa,出现肺瘀血;>3.3KPa重度肺瘀血,4Kpa肺水肿。
心脏指数(CI),V2.2L/mini f2,出现低心排血量症状群。
(四)心功能分级(参照美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年标准)心功能I级:患者患有心脏病但活动量不受限制,平时一般体力活动不引起疲乏、心悸、气促或心绞痛。
通常称心功能代偿期。
心功能II级:心脏病患者的体力活动受到轻度限制,静息时无不适,但平时一般活动后可出现疲乏、心悸、气促或心绞痛。
慢性心力衰竭诊疗常规+课件
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VS
详细描述
心源性休克是指由于心脏功能极度减退, 导致心输出量显著减少并引起严重的全身 组织灌注不足的一组综合征。患者可表现 为血压下降、四肢湿冷、脉搏细速、尿量 减少等症状。处理措施包括快速补液、应 用血管活性药物、机械通气等,以维持生 命体征稳定。
其他并发症的识别与处理
总结词
慢性心力衰竭还可并发其他多种并发症,需 根据具体情况进行相应处理。
慢性心力衰竭诊疗常 规 课件
汇报人: 202X-12-21
contents
目录
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗方法 • 慢性心力衰竭的预防与保健 • 慢性心力衰竭的并发症及其处理 • 慢性心力衰竭的康复与预后评估
01
慢性心力衰竭概述
定义与发病原因
定义
慢性心力衰竭(CHF)是一种临 床综合征,通常由心脏结构或功 能异常引起,导致心室充盈和( 或)射血能力受损。
解水肿、呼吸困难等症状。
利尿剂通过促进尿液排出,减少 体液潴留,减轻心脏负担,改善
心功能。
利尿剂的种类繁多,常用的有袢 利尿剂、噻嗪类利尿剂等,根据
病情选择合适的药物和剂量。
ACE抑制剂的应用
ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而扩张血管 ,降低血压,减轻心脏负担。
ACE抑制剂在慢性心力衰竭治疗中具有显著的临床疗效,能够改善心功能,延缓疾 病进展。
CHF患者的生活质量明显下降 ,常出现活动耐量下降、疲劳
等症状。
增加再入院率
CHF患者的病情容易反复,需 要多次入院治疗。
增加死亡率
CHF患者的死亡率较高,特别 是严重心力衰竭患者。
增加心血管事件风险
慢性心衰诊疗规范
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慢性心力衰竭诊疗规范(老年医学科)心衰的诊疗和评定慢性心力衰竭的诊疗流程一、病史采集、心衰的症状和体征1、常见症状:①呼吸困难;②疲劳和虚弱;③咳嗽;④夜尿和少尿;⑤胃肠道症状2、常见体征:①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心音、奔马率、交替脉;②可出现静脉压升高体现,如颈静脉明显充盈;③肝肿大;④外周水肿二、常规检查1、心电图2、 X 线胸片/胸部 CT3、生物标志物:(1)BNP/NT-proBNP;(2)心脏肌钙蛋白;(3)反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物:如可溶性 ST2、半乳糖凝集素 3 及生长分化因子 154、经胸超声心动图5、实验室检查:血常规、尿常规、大便常规、生化全套(或血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验)、糖化血红蛋白、甲功三项(或 TSH)、利钠肽为心衰常规检查。
临床怀疑某种特殊病因造成的心衰(如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等)时,应进行对应的筛查和诊疗性检查三、特殊检查1、心脏磁共振2、冠状动脉造影3、心脏 CT4、负荷超声心电图5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像6、心肺运动实实验7、 6min 步行实验8、有创血流动力学检查9、心肌活检10、基因检测11、生活质量评定:明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心肌病患者生活质量量表慢性 HFrEF 的药品治疗一、普通治疗1、消除心衰的诱因,如感染、心律失常特别是快速型心房颤动、电解质紊乱、肺梗死,以及用药不当;2、调节生活方式,限钠(<3g/d)有助于控制 NYHA 心功效Ⅲ-Ⅳ心衰患者淤血症状和体征,心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者,要限制钠摄入<2g/d,普通不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定时心衰患者。
低脂饮食。
戒烟。
肥胖患者减轻体重。
严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者应给与营养支持。
失代偿期应卧床休息,多做被动运动以防止深部血栓形成。
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)
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慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭,是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制,当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭,左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿;而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后,右心也相继发生功能损害,最终导致全心衰竭,而出现右心衰竭后,左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1.左心衰竭(1)症状:①呼吸困难:轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难,休息后很快消失,为左心衰竭的最早表现;出现阵发性夜间呼吸困难,即在熟睡中憋醒,被迫坐起,为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难,被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸。
②咳嗽:其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽,尤其是夜间刺激性干咳,可咳泡沫样痰,严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血:由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起,多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸:见于严重心力衰竭,预后不良时,老年患者更易出现。
(2)体征:除原发心脏病的体征外,有呼吸急促、发绀,高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位,可出现交替脉。
心界扩大,心尖区可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同,两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音,可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状:主要为慢性持续性体循环淤血,并引起其他各脏器功能改变,如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状;胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律,三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音,除以上体征外,有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3.全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的表现为主。
4.辅助检查(1)心电图:可表现为左心室肥厚劳损,右心室增大,有既往心肌梗死,左心室肥厚,广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查:左心衰竭可有左心房和(或)左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
心力衰竭诊疗规范
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心力衰竭诊疗规范概述心力衰竭(简趁心衰)是由于任何心脏结构或者功能异常导致心室充盈或者射血能力受损的 一组复杂临床综合征, 其主要临床表现为呼吸艰难和乏力(活动耐量受限) ,以及液体潴留(肺 淤血和外周水肿)。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心 血管病之一。
依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction ,HF-rEF), LVEF 中间值的心衰 (heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)和 LVEF 保留的心衰 (heart failure with preserved left ventricular ejection fraction ,HF-pEF)(表 1) 。
LVEF 是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治 疗反应相关。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢 性心脏疾病基础上逐渐浮现心衰症状、 体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、 体征稳定 1 个月 以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰, 如失代偿蓦地发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
慢性心衰患者的临床评估一、临床状况评估(一)判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征:详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。
接诊时要评估容量状态及生命体征,监测体质量,估测颈静脉压,了解有无水肿、夜间阵发 性呼吸艰难以及端坐呼吸。
表心衰类型 1 症状±体征a 2 LVEF<40% 3 --a .相关的结构性心脏 病(LVH 和/或者LAE )b .舒张功能不全LVEF=左室射血分数; LAE=左心房扩大; LVH=左心室肥厚 a . 心衰早期(特别是HFpEF )和用利尿治疗的患者可能没有体征;症状±体征a LVEF>50% 1.利钠肽水平升高b 2.至少符合以下一条附加标准:a .相关的结构性心脏 病(LVH 和/或者LAE )症状±体征a LVEF<40%~49% 1.利钠肽水平升高b 2.至少符合以下一条附 加标准:2.心衰的常规检查:(1)二维超声心动图及多普勒超声:可用于:①诊断心包、心肌或者心瓣膜疾病。
慢性心衰诊疗规范
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慢性心力衰竭心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。
临床主要表现为呼吸困难、乏力和体潴留。
慢性心力衰竭(CHF)是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。
治疗心衰的目标不仅是改善症状、提高生活质量,而且针对心肌重构的机制,延缓和防止心肌重构的发展,降低心衰的住院率和死亡率。
【临床表现】1、常见症状:①呼吸困难:肺淤血所致,依病情不同可出现劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,甚至端坐呼吸;②疲劳和虚弱;③咳嗽,多为干咳;④夜尿和少尿,前者见于心衰早期,后者由心排出量显著减少所致,提示预后不良;⑤胃肠道症状,系由于腹内脏器淤血和水肿,可出现上腹不适、饱胀感、畏食、恶心、呕吐和便秘等。
此外,还可有迟钝、记忆力减退、思维紊乱,甚至产生精神症状,尤多见于老年患者。
2、常见体征:①心血管检查有心脏增大、第三心音(S3)或第四心音(S4)。
奔马律、交替脉;②可出现静脉压升高表现,如颈静脉明显充盈、肝颈静脉逆流征阳性;③肝肿大;④体液潴留超过正常体重(干重)5%以上可出现周围水肿,先见于足踝部和胫前部,卧床者的腰骶部,严重者有腹水和全身水肿。
【辅助检查】心电图、X线胸片、二维超声心电图和多普勒超声、核素心室造影和心肌灌注显像、冠状动脉造影以及心肌活检等;实验室检查如检测血电解质、肾功能、肝功能等,有助于明确心衰的病因,作出诊断和鉴别诊断。
血浆B型钠尿肽和N-末端B型钠尿肽前体已证实有助于心衰的诊断和预后评估。
【诊断要点】1、慢性收缩性心衰,①左心室增大、左心室收缩期末容量增加、LVEF≦40%;②有基础心脏病的病史、症状和体型;③呼吸困难;④全身体液潴留的表现如下肢水肿、肝大等。
2、慢性舒张性心衰,①有典型心衰的症状和体征;②LVEF正常(>45%),左心室大小正常;③有左心室舒张功能异常的证据;④无心脏瓣膜异常,并排除心包疾病、肥厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病等。
慢性心衰诊疗规范
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40
受体阻断剂(I类、A级)
分类 1、高心脏选择性 metoprolol 2、非心脏选择性 propranolol sotalol 3、兼有及受体阻滞 carvedilol labetalol 如何选用 1、使用亲脂性、心脏选择 性 2、类型:美托洛尔、卡维 地洛 3、原则:小剂量开始,逐 渐增加达最大耐受量
HF-REF的药物治疗 ACEI/ARB
ACEI抑制RAAS,抑制缓激肽降解,扩张血管 ACEI是目前公认的治疗心衰的基石和首选药物 适应证 1.所有EF值下降的心衰患者,必须且终身使用,除非 有禁忌证 (Ⅰ类,A级)。 2.阶段A,即心衰高发危险人群,应该考虑用ACEI来预 防心衰(Ⅱa类,A级) 3.不能耐受ACEI的患者使用ARB (Ⅰ类,A级)
12
心力衰竭的病因
一、原发性心肌损害
缺血性心肌损害
冠心病心肌缺血 心肌梗死 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
糖尿病心肌病
心力衰竭的病因
二、心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等
左、 右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
容量负荷(前负荷)过重
心脏瓣膜关闭不全
超声 心动 图 BNP, NTproB NP 心电 图
心肌活检
心脏核磁
负荷超声、 食道超声
血常规, 生化, 甲功等
冠脉造影
胸片
心肌核 素,PET
心衰的程度判断
• 脑钠肽前体(NT-proBNP)
• BNP是一种有生物活性的蛋白质,半衰期20min,体外稳定时 间仅1h,且其水平易受所选择的药物影响,如患者接受重组人 脑BNP(rh-BNP)进行治疗时,可导致血液中BNP水平升高。 而作为无活性的NT-proBNP,半衰期为60-120min,体外稳定 时间长达24h,具有更高灵敏度,且不受rh-BNP影响。
HF-REF慢性心衰治疗
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ARB
ARB可阻断AngII与AngII1型受体(AT1R)结合, 从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不 良作用,如血管收缩、水钠潴留、组织增 生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等。 适应症:基本与ACEI相同,推荐不能耐受ACEI 患者(I类A级)也可用于经利尿剂、ACEI和 β受体阻滞剂治疗,症状不改善,又不能耐 受醛固酮受体拮抗剂的有症状患者(Iib类A 级)
16
ARB常用剂量
• 药物
• • • • • • •
起始剂量
目标剂量
坎地沙坦 4mg,QD 32mg,QD 缬沙坦 20-40mg,QD 80-160mg,QD 氯沙坦 25mg,QD 100-150mg,QD 厄贝沙坦 75mg,QD 300mg,QD 替米沙坦 40mg,QD 80mg,QD 奥美沙坦 10mg,QD 20-40mg,QD 红色字体药物,临床实验已经证实可降低心衰患者病死率。
11
β受体阻滞剂及其剂量
药物 起始剂量 目标剂量
142.5-190mg,QD
10mg,QD 25-50mg,QD
琥珀酸美托洛尔 11.875-23.750mg,QD
比索洛尔 卡维地洛 1.25mg,QD 3.125-6.25mg,QD
酒石酸美托洛尔 6.25mg,bid/tid 情况,一般47.5mg)
5
适应症:所有有液体潴留的心衰患者。 应用方法:小剂量开始,每日减轻体质量0.51.0Kg,缓解病情得到控制,即以小剂量维 持。 攀利尿剂: 呋塞米:起始剂量20-40mg qd;最大剂量 120-160mg/d;常用剂量20-80mg。 托拉塞米:起始剂量10mg qd;最大剂量 100mg/d;常用剂量10-40mg。 布美他尼:起始剂量0.5-1.0mg qd;最大剂量 6-8mg;常用剂量1-4mg。
慢性心力衰竭诊疗常规
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慢性心力衰竭诊疗常规【概述】心力衰竭(heart failure)是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态,由于心肌收缩力下降,心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢需要,或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量,临床上以肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。
【临床表现】1、左心衰竭(1)症状表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿、咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝、肺水肿时咳粉红色泡沫痰、病人感到体力下降、乏力和虚弱、早期出现夜尿增多。
严重时出现少尿和肾功能不全。
(2)体征肺循环淤血表现为两肺湿性哕音、左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进、活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降、外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。
2、右心衰竭(1)症状食欲不振、腹胀等胃肠道症状,白天少尿、夜尿增多,右上腹胀痛。
(2)体征体循环淤血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水,右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。
3、全心衰竭同时具有左、右心衰竭。
【辅助检查】1、x线检查心脏扩大、肺淤血征。
2、超声心动图测量心腔大小、瓣膜结构与功能。
收缩功能:射血分数(EF值)。
舒张功能:E/A值。
3、心电图检查了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常等。
4、实验室检查血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能等。
5、6 min步行试验 6 min步行距离评价患者的运动耐量和预后预测,6min步行预测对步行100—450 m/6min 的心衰病人有意义。
7、有创性血流动力学监测心衰时,心脏指数(CI)<2.5L/(min·m2)肺小动脉楔压(PCWP)>12mmHg。
【诊断与鉴别诊断】1、诊断基础心脏病诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能分级。
NYHA心功能分级(1928年,根据患者自觉活动能力分级):I级:活动量不受限制。
Ⅱ级:体力活动轻度受限。
心衰(慢性心力衰竭)诊疗常规
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心衰(慢性心力衰竭)诊疗常规心衰(慢性心力衰竭)诊疗常规心衰指心气不足,虚衰而竭,或心气本衰复为外邪所困而引起的血行不畅,机体血虚或血瘀的病理状态。
其临床表现为心阳不振,阳虚水泛或阳虚血瘀引起的心悸怔忡,喘满咳唾,不能平卧,小便不利,身体浮肿等一组症候群。
慢性心力衰竭即归属于本病范畴。
一、诊断中医诊断参照2002年5月中国医药科技出版社出版的《中药新药临床研究指导原则》(试行)。
西医诊断参照2007年中华医学会心血管病学分会《慢性心力衰竭诊断治疗指南》。
二、中医治疗(一)辨证论治1.气虚血瘀,水湿停滞证症状:心悸、气短、面色晦暗,夜寐易发胸憋气短,坐起则缓解,口唇青紫,颈脉怒张,胸胁满闷,胁下痞块,或痰中带血,小腿内踝足跗浮肿,小便短少,舌有紫斑、瘀点,脉细涩或结、代。
治法:益气活血利水方药:四君子汤合冠心Ⅱ号方、葶苈大枣泻肺汤加减。
党参30g、云苓15g、白术12g、丹参30g、川芎12g、红花12g、赤芍12g、泽泻15g、泽兰15g、葶苈子30g、益母草30g、甘草6g。
若胸痛重者加枳壳、降香、郁金理气活血止痛;气虚明显者,改党参为红参,加黄芪益气养心;水肿重者加北车前子、猪苓、川椒目利水消肿。
中成药:黄芪注射液,补中益气,适用于症见心悸,气短,神疲乏力等,10-20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴,1-2次/日;2.气阴两虚,血瘀水停证症状:心悸、气短、乏力,活动则加重,夜寐易发胸憋气短,坐起则缓解,面色恍白,自汗或盗汗,头晕,面颧暗红,口干,舌质淡红,苔白或舌红少苔,或有瘀点、瘀斑,脉细数无力或结、涩、代。
治法:益气养阴,活血利水方药:生脉散加味。
西洋参(或党参20 g、太子参30 g)9g、麦冬15g、五味子12g、丹参30g、川芎12g、赤芍12g、红花12g、泽兰15g、泽泻15g、葶苈子30g、益母草30g、甘草6g。
阴血虚较重者,加当归、白芍养血和营;偏阳虚者,改西洋参为红参,加桂枝、干姜、细辛温补心阳。
慢性心力衰竭的诊断和治疗
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慢性心力衰竭的诊断和治疗慢性心力衰竭(CHF)是一种心血管疾病,其特征是心脏无法有效泵出足够的血液,导致身体各个器官无法得到足够的氧气和营养。
在发达国家,慢性心力衰竭是导致医院住院和死亡的主要原因之一。
本文将介绍慢性心力衰竭的诊断和治疗。
诊断1.病史和体格检查患者的病史包括病因、发病时间等,同时需要进行全面的身体检查,包括听取心脏杂音、观察双下肢水肿。
2.血液检查检查心肌酶谱、B型钠尿肽(BNP)等指标,对于判断是否有心肌损伤、隐性心力衰竭等具有重要意义。
3.心电图心电图是判断患者是否存在心律失常、心室肥大等问题的重要工具。
4.超声心动图超声心动图是进行心脏结构及功能检查的常规方法,可以评估心脏瓣膜运动情况、收缩功能等。
5.放射学检查放射学检查可以确定心脏的大小、形态等情况,与超声心动图相辅相成,有助于对慢性心力衰竭进行诊断和评估。
治疗1.药物治疗目前药物治疗是慢性心力衰竭的主要治疗方式。
常用的药物包括:洛贝林、卡托普利等ACEI类药物、贝他类受体拮抗剂、硝酸酯类药物等。
2.心脏起搏器及心律转复治疗对于有心律失常的慢性心力衰竭患者,可以考虑使用心脏起搏器及心律转复治疗,有望改善患者的心输出量及生命质量。
3.手术治疗对于部分患者可以进行各种手术治疗,比如心脏移植、心室辅助装置植入、心脏瓣膜手术等。
4.生活方式调整慢性心力衰竭患者需要进行生活方式的调整,如适当控制体重、限制咸食、戒烟限酒、适度运动等,有助于减轻症状、改善心功能。
注意事项1.在进行治疗的过程中,慢性心力衰竭患者需要不断进行复诊、实验室检查等,以确保病情得到及时的控制和治疗。
2.患者在进行药物治疗时需要注意药品的剂量、用法和不良反应等,及时通知医生并进行相应调整。
3.对于慢性心力衰竭患者,需要加强心脏康复,改善生活方式,有助于改善症状和生活质量。
,对于慢性心力衰竭的诊断和治疗需要采取综合性的方案,包括病史及体格检查、血液检查、心电图、超声心动图等诊断手段,通过药物治疗、心脏起搏器及心律转复治疗、手术治疗等方式进行治疗,同时还需要患者进行生活方式的调整,有助于减轻症状、改善生活质量。
年慢性心力衰竭诊断治疗指导
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临床表现与诊断
临床表现
慢性心力衰竭的常见症状包括呼 吸困难、乏力、液体潴留(如下 肢水肿、腹腔积液等)、运动耐 量下降等。
诊断
慢性心力衰竭的诊断主要依据患 者的症状、体征、心电图、超声 心动图等检查结果,以及排除其 他原因引起的心脏疾病。
02
慢性心力衰竭药物治疗
利尿剂
总结词
利尿剂是治疗慢性心力衰竭的基石, 通过减少体液潴留来减轻心脏负担。
患者应按照医生的建议定 期到医院复查,包括心电 图、超声心动图、心衰标 志物等检查。
调整生活方式
患者应保持健康的生活方 式,包括合理饮食、适量 运动、戒烟限酒等。
患者教育内容
疾病基础知识
让患者了解慢性心力衰竭 的病因、病理生理机制、 临床表现及治疗方式。
药物使用方法
详细介绍所用药物的名称 、剂量、使用方法、副作 用及注意事项。
分类
根据左心室射血分数(LVEF),慢性心力衰竭可分为射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)和射血分数中间范围的心力 衰竭(HFmrEF)。
病因与病理生理
病因
慢性心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、糖尿病等 。
病理生理
慢性心力衰竭时,心脏的结构和功能发生改变,导致心脏收缩和舒张功能受损, 心排血量减少,不能满足机体代谢需要。同时,神经内分泌系统激活,多种内源 性因子如醛固酮、去甲肾上腺素等分泌增多,进一步加重心脏负担。
高血压管理
总结词
高血压是慢性心力衰竭的主要危险因素,有 效管理高血压有助于预防和控制慢性心力衰 竭。
详细描述
定期监测血压,了解高血压的严重程度和影 响;遵循医生建议,坚持长期规律服用降压 药物;调整生活方式,如减少盐摄入、增加
慢性心衰的规范治疗技术
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慢性心衰的标准治疗技术【心力衰竭的定义】美国心脏协会〔AHA〕把心衰定义为一种复杂的临床综合征,心脏结构和功能的异常伤害了心室充盈和泵血功能,在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留,最终伤害了患者的工作能力和生活质量。
心衰〔CHF〕是一个发展性疾病,是逐渐发生开展的过程。
美国费明翰资料CHF 的1 年和5 年生存率男性为74%和36%,女性为86%和57%,说明预后严重。
【病因】1、心肌本身的疾病:①弥漫性心肌伤害:心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等。
②心肌代谢障碍:冠心病,糖尿病,VitB1 缺乏、肺心病等。
2、心室负荷过重:①压力负荷过重:左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄,右心室压力负荷过重包括肺动脉高压、慢阻肺、肺栓塞等。
②容量负荷过重:左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。
右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。
双室容量负荷过重:严重甲亢、贫血、动静脉瘘等。
3、心室舒张充盈受限:①心包疾患②二尖瓣狭窄③肥厚型心肌病我国的流行病学资料显示心衰的第一病因是冠心病,占55.7%。
其次为高血压,第三为风湿性心脏病。
【诱因】感染、心律失常、肺栓塞、劳力过度或者情绪冲动、妊娠和分娩、贫血和出血,其他还包括输血输液过多或者过快,电解质和酸碱失衡等。
【心衰的病理生理机制】1、Frank-starling 机制2、心肌肥厚:心肌细胞数不增多,以心肌纤维增多为主,线粒体也增多,但程度落后于心肌纤维,最终因能源缺乏而坏死。
3、神经体液机制:①交感-肾上腺素能系统〔SAS 〕活性升高:在扩张或者无顺应性心脏,Frank-Starling 定律所起的作用很小,主要依赖于交感神经兴奋以增加或者维持心输出量。
此时,儿茶酚胺、去甲肾上腺素、肾上腺素分泌均增加,具有重要的调节功能。
但是,长期过度激活将使β- 肾上腺素能神经信号通路变化,基因表达下调,受体从细胞膜外表丧失,β- 肾上腺素能受体数目和反响性下降。
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心力衰竭(HF)的诊疗规范(慢性心衰治疗实用总结三)一~六(心衰定义/病因/发病机制/临床表现/诊断/预防)(见上篇)七:射血分数降低的慢性心衰(HFrEF)的治疗:治疗目的:改善症状/预防逆转心脏重构(一):一般治疗(调整生活方式):饮食宜低脂饮食/严重心衰伴明显消瘦予营养支持。
限钠一般不主张严格限钠和将限钠扩大到轻度或稳定期者/限钠<3 g/d利于控制NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级者的淤血症状和体征/急性心衰伴有容量负荷过重者钠摄入<2 g/d。
限液轻中度心衰症状常规限液无益/低钠血症<130 mmol/L摄入量应<2 L/d。
休息卧床者需多做被动运动以预防深部静脉血栓/症状改善后在不引起症状情况下鼓励进行运动训练或规律体力活动。
减肥肥胖者减体重/戒烟。
心理疏导可改善心功能/必要时抗焦虑或抑郁药。
氧疗用于急性心衰/慢性心衰无指征。
(二):去除病因及诱发因素:感染、缺血、心律失常、应用损害心肌或心功能药物、电解质紊乱及酸碱失衡、贫血、肾功能损害/过量摄盐及补液等。
(三):药物治疗:(利尿剂减轻症状/神经激素抑制剂延缓进展)1:利尿剂:消除“液体潴留”而缓解呼吸困难及水肿,有液体潴留证据者使用。
恰当的使用是药物治疗取得成功关键,用量不足降低对ACEI反应,增加β受体阻滞剂使用风险,大剂量致低血压/肾功能恶化/电解质紊乱。
“禁忌证:①从无“液体潴留”症状体征者;②痛风是噻嗪类利尿剂禁忌;③托伐普坦禁忌证:低容量性低钠血症;对口渴不敏感或对口渴不能正常反应;与细胞色素P4503A4强效抑制剂(依曲康唑、克拉霉素等)合用;无尿。
应用方法:据“液体潴留情况”(症状、水肿、体重变化)随时调整剂量,每天体重减轻0.5-1.0 kg为宜,每天体重变化是最可靠监测指标,一旦症状及水肿缓解控制,即以最小有效量长期维持,并据液体潴留(症状、水肿、体重变化)随时调整剂量。
开始应用或增加剂量1~2周后注意复查血钾和肾功能。
明显液体潴留者首选襻利尿剂,最常用呋噻米,剂量与效应呈线性关系,托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高。
噻嗪类仅适用轻度液体潴留、伴高血压且肾功能正常心衰者。
托伐普坦对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著,用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向者。
不良反应:①电解质丢失:低钾、低镁是发生严重心律失常常见原因。
血钾3.0~3.5 mmol/L予口服补钾,<3.0 mmol/L口服和静脉结合补钾,必要时深静脉补钾。
血钠<135 mmol/L时应区别缺钠性低钠和稀释性低钠,后者按利尿剂抵抗处理。
低钠血症合并容量不足时考虑停用利尿剂。
低钠血症合并容量过多时应限制入量,考虑托伐普坦及超滤治疗。
②低血压:首先应区分容量不足还是心衰恶化,若无淤血症状及体征先减利尿剂,后仍伴有低血压还应整其他扩血管药物(如硝酸酯)剂量。
③肾功能恶化(核心是肾灌注):a利尿剂不良反应,如联合用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂应停噻嗪类利尿剂;b心衰恶化致肾脏低灌注和肾静脉淤血导致肾功能损害;c容量不足;d某些肾毒性药物(如非甾体类抗炎药)会影响利尿剂的药效并且导致肾功能损害和肾灌注下降,增加ACEI/ARB或醛固酮受体拮抗剂引起肾功能恶化风险。
④高尿酸血症:生活方式干预和用降尿酸药,痛风发作时用秋水仙碱避免非甾体药。
⑤托伐普坦不良反应:口渴和高钠血症,低钠血症纠正过快渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发渗透性脱髓鞘,偶肝损伤应监测肝功能。
表52:肾素-血管紧张素系统抑制剂:推荐在HFrEF者用ACEI或ARB或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)抑制肾素-血管紧张素系统、联合应用β受体阻滞剂及在特定者中用醛固酮受体拮抗剂的治疗策略降低心衰发病及死亡率。
(1)ACEI:所有HFrEF者均用ACEI,除非禁忌或不耐受。
禁忌征:①使用ACEI曾发生血管神经性水肿(导致喉头水肿);②双侧肾动脉狭窄;③妊娠妇女。
慎用:①血肌酐>221 μmol/L(2.5 mg/dl)或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2;(2)血钾>5.0 mmol/L;(3)症状性低血压(收缩压<90 mmHg);(4)左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)。
应用方法:小剂量开始逐渐递增,每2周剂量倍增1次,直至达到最大耐受剂量或目标剂量(表6),开始服药和调整剂量后监测血压、血钾及肾功能(同利尿剂),达最佳量后长期维持避免突然停药。
不良反应:①肾功能恶化:如肌酐升高>30%减量;升高>50%停用。
②高钾血症:>5.5 mmol/L停用;血钾>6.0 mmol/L降血钾如口服钾结合剂(结合消化道中钾离子减少钾离子肠道吸收从粪便排出/常用阳离子交换树脂即降钾树脂和环硅酸锆钠,降钾树脂常用聚苯乙烯磺酸钙树脂口服10~20g,一日2~3次,个别肾衰者肾小球滤过率并不特别低只因为反复高血钾被迫开始透析此药使这类患者免于透析。
但此药起效慢对急性高血钾不能迅速奏效,须先使用其它方法使血钾控制后作为一种继续治疗的补充措施。
另外因通过钠来交换钾,使钠吸收过多易加重高血压、水肿、心衰及肾衰,而且容易诱发肠梗阻。
环硅酸锆钠掀起了高钾血症治疗二次革命,环硅酸锆钠作为新型钾离子结合剂选择性吸附钾离子无机晶体,钾结合力超过钠、钙等其他阳离子的25倍,特异性“捕捉”钾离子。
口服后作用于全消化道,小肠“捕捉”钾离子后可减少钾的吸收,大肠“捕捉”钾离子后由于浓度梯度的作用,可促进钾从血液中排入肠道而从肠道排泄。
起始剂量为10克,每日三次,用水冲服。
血钾正常后预防复发量,每次5~10克,每日一次。
口服1小时起效,长期耐受性好,是目前慢肾衰患者高钾血症及药源性高钾血症最佳药物。
环硅酸锆钠不被人体吸收,在全消化道吸附钾离子而实现快速起效,无需控制饮食,肝肾功能损害者无需调量,最终通过粪便排出体外,无明显的消化道不良反应。
2019HFA/ESC共识推荐,沙坦类或者普利类降压药联合环硅酸锆钠,是重度肾衰竭及药源性高钾血症患者快速持久控制血钾的优选治疗方案。
原来指南要求,在沙坦类和普利类降压药使用过程中如果出现高钾血症应该立即停药,而新指南则建议,在这两类药使用过程中如果出现高钾血症,应先加用口服降钾药,如果口服降钾药后仍无法纠正高钾血症,再考虑减量或者停药。
③低血压:无症状性低血压通常不需要改变治疗。
对于症状性低血压,可调整或停用其他有降压作用的药物;若无液体潴留,利尿剂可减量;必要时暂时减少ACEI剂量;若血钠<130 mmol/L,可增加食盐摄入。
④干咳及血管神经性水肿(发生血管神经性水肿终生禁用ACEI)。
(2)ARB:长期使用可改善血流动力学降低心衰的死亡率和再住院率,用于不耐受ACEI的HFrEF患者;禁忌证:除血管神经性水肿外,其余同ACEI。
从小剂量开始,逐渐增至推荐的目标剂量或可耐受的最大剂量(表6)。
应用方法:开始应用及调整剂量后1~2周内,应监测血压、肾功能和血钾。
不良反应包括低血压、肾功能恶化和高钾血症等,极少数也发生血管神经性水肿。
(3)ARNI(血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂):既往证实RAAS和交感神经系统过度激活能够促进心衰发生发展,而利钠肽系统是新发现能够延缓心衰进程的新的神经内分泌系统。
使用脑啡肽酶抑制剂,能够抑制脑啡肽酶水解利钠肽,升高利钠肽水平从而发挥对心衰有益作用,同时ARNI药物当中又有血管紧张素受体拮抗剂的成分,能够很好的抑制RAAS系统的过度激活,从而起到了良好的心脏保护作用。
ARNI首个制剂是诺欣妥,是沙库巴曲和缬沙坦以1:1摩尔比例结合成的晶体复合物。
适应证:NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级、有症状HFrEF 者,若能耐受ACEI/ARB,推荐以ARNI替代ACEI/ARB,以进一步减少心衰的发病率及死亡率。
禁忌证:①有血管神经性水肿病史;②双侧肾动脉严重狭窄;③妊娠妇女、哺乳期妇女;④重度肝损害(Child-Pugh分级C级),胆汁性肝硬化和胆汁淤积;⑤已知对ARB 或ARNI过敏。
慎用:①血肌酐>221 μmol/L(2.5 mg/dl)或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2;②血钾>5.4 mmol/L;③症状性低血压(收缩压<95 mmHg)。
应用方法:由ACEI/ARB转为ARNI前血压需稳定,并停用ACEI 36 h,因为脑啡肽酶抑制剂和ACEI联用会增加血管神经性水肿的风险。
小剂量开始,每2~4周剂量加倍,逐渐滴定至目标剂量(表6)。
中度肝损伤(Child-Pugh分级B级)、≥75岁患者起始剂量要小。
起始治疗和剂量调整后应监测血压、肾功能和血钾。
在未使用ACEI或ARB的有症状HFrEF患者中,如血压能够耐受,虽然首选ARNI也有效,但缺乏循证证据支持临床应用需审慎。
不良反应:主要是低血压、肾功能恶化、高钾血症和血管神经性水肿。
相关处理同ACEI。
表63:β受体阻滞剂已证实HFrEF长期用β受体阻滞剂(琥珀酸美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛),能改善症状/降低猝死/死亡/住院风险。
适应证:病情相对稳定者均应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。
禁忌证:病态窦房结综合征、心率<50次/min、二度及以上房室传导阻滞(无心脏起搏器)、低血压(收缩压<90 mmHg)及心原性休克、支气管哮喘急性发作期。
应用方法:因负性肌力作用可能诱发和加重心衰,故起始剂量须小,每隔2~4周可剂量加倍,逐渐达到指南推荐目标剂量(表7)或最大可耐受剂量并长期使用。
静息心率降至60次/min左右剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。
滴定的剂量及过程需个体化,要密切观察心率、血压、体重、呼吸困难、淤血的症状及体征。
有液体潴留或最近曾有液体潴留者,必须同时使用利尿剂。
突然停药会导致病情恶化。
在慢性心衰急性失代偿期,可继续维持使用;心动过缓(50~60次/min)和血压偏低(收缩压85~90 mmHg)的患者可减少剂量;严重心动过缓(<50次/min)、严重低血压(收缩压<85 mmHg)和休克患者应停用,但在出院前应再次启动β受体阻滞剂治疗。
不良反应:①心衰恶化:液体潴留加重,先增加利尿剂剂量,如无效或病情严重,β受体阻滞剂应减量。
出现明显乏力时,需排除睡眠呼吸暂停、过度利尿或抑郁等,若考虑与β受体阻滞剂应用或加量相关,则应减量。
②心动过缓和房室传导阻滞:心率<50次/min,或出现二度及以上房室传导阻滞时,应减量甚至停药。
③低血压:一般出现于首剂或加量的24~48 h内,处理同ACEI,若伴有低灌注的症状,β受体阻滞剂应减量或停用,并重新评估临床情况。