CKD-MBD治疗指南解读
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CKD-MBD诊治指导解读ppt课件全
iPTH持续大于800pg／mL(正常值16～62pg／mL) 药物治疗无效的持续性高钙和/或高磷血症 具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
35
CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
23
不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
28
含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
29
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
4
+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
5
CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
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CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
23
不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
28
含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
29
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
4
+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
5
CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球人类健康的重大疾病之一。
在CKD患者中，矿物质和骨代谢紊乱早期就可出现，且随着肾功能的不断减退，该紊乱逐渐加重最终导致严重的后果，临床可致残或导致死亡率增加。
以往临床实践我们采用美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation, NKF）制定的肾脏病患者生存质量（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI）指南——骨代谢疾病（Bone Metabolism and Disease）。
2009年，改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）经过4年的努力，颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（Chronic Kidney Disease –Mineral and Bone Disorder, CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南，指南中将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病的范围延伸，统称为CKD-MBD。
CKD-MBD诊断依据：包括以下三个方面，即实验室检查异常（Ca、P、iPTH、维生素D），骨骼异常（骨转运、骨矿化、骨骼生长、骨骼力量）和影像学异常（血管及软组织钙化）。
KDIGO指南重新定义了肾性骨病：是特指CKD患者的骨形态学改变，是CKD-MBD 中的骨骼病变，通过骨活检和骨组织学分析诊断。
诊断CKD相关性骨病的金标准仍然为双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定分析。
KDIGO指南在目前循证医学基础上，提出了不同的血钙，血磷和iPTH靶目标。
血磷的新靶目标：CKD 5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷目标应为 3.5-5.5mg/dL (1.13 to 1.78mmol/L)，CKD3-5期患者, 血磷应维持在正常范围，CKD5期的透析患者，应尽量将血磷维持在正常范围内，正常范围如下2.5-4.5mg/dL (0.81-1.45 mmol/L)，KDIGO 血磷靶目标比KDOQI更严格，但有较强的循证医学证据支持。
CKD-MBD指南解读
调节肾磷排泄的因素
激素作用
1.甲状旁腺激素直接调节：抑制肾小管特别是近曲小管 重吸收磷；抑制近曲小管、远曲小管及皮质集合管中磷 的转运间接作用：通过影响血钙水平和促进活性维生素 D的生成来影响
2.维生素D3：可直接刺激小肠和肾小管吸收磷，但随时 间延长，重吸收逐渐变为减少，PTH可刺激其合成，通 过升高血钙影响PTH分泌，相关作用调节肾脏重吸收磷5 中
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525.
7
4. K Uhlig et al., Am J Kidney Dis 2010; 55: 773-799.
5. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
中国专家共识2
JSDT3
KDIGO4,5
8.4-9.6mg/dl 8.4-10.2mg/dl
— — 8.4-10.0 mg/dl
正常范围4 （健康人：8.5-10.0或 10.5mg/dl；CKD患者的
血钙有一定波动5）
血磷的目标范围 CKD 3期 CKD 4期 CKD 5期或透析
2.7-4.6 mg/dl 3.5-5.5 mg/dl
促进尿磷排泄
医源性P的摄入
蒙诺（每片含磷185mg）、善存（每片含磷108mg） 、氨 氯地平 （个别剂型每片 含磷40.1mg） 、比索罗尔（个别 剂型每片含磷43mg） 食物中的有机磷酸盐吸收率通常为60%，而药物赋形剂含有 的无机磷酸盐则有可能被完全吸收。
2.7-4.6mg/dl 3.5-5.5mg/dl
— — 3.5-6.0 mg/dl
正常范围4 （2.5-4.5mg/dl5）
CKD-MBD治疗共识与指南
血钙、血磷的目标范围 解读：如何使用钙、磷相关数据
JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113) 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
PTH水平的目标范围 解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1，4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外，其他指南均对患者的iPTH指定了明确且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中，JSDT建议的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平（150-300 pg/mL）是基于PTH预测低转化型和高转化型骨病的能力确定的4。 该目标的制定使用了Nichols iPTH测定方法，但该方法将不再使用4 KDIGO近期研究显示iPTH在150-300 pg/ml的范围内时并不总能预测潜在的骨组织学或骨折，尤其在单独使用该指标时更是如此4,5
每3个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
通常1次/3个月
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
P
3期
每12个月1次
JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113) 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
PTH水平的目标范围 解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1，4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外，其他指南均对患者的iPTH指定了明确且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中，JSDT建议的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平（150-300 pg/mL）是基于PTH预测低转化型和高转化型骨病的能力确定的4。 该目标的制定使用了Nichols iPTH测定方法，但该方法将不再使用4 KDIGO近期研究显示iPTH在150-300 pg/ml的范围内时并不总能预测潜在的骨组织学或骨折，尤其在单独使用该指标时更是如此4,5
每3个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
通常1次/3个月
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
P
3期
每12个月1次
CKD-MBD治疗指南解读
1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) ➢ 始终贯穿充分透析
第十九页，共42页。
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高 血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌 ➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 ➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
第十页，共42页。
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
第一页，共42页。
CKD-MBD概念
• 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。
• 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员 会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨 病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏 病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder， CKD-MBD）。
继发甲旁亢发生的主要危险因素 ➢ 进入透析治疗时间长 ➢ 女性 ➢ 长期高磷血症
第十一页，共42页。
SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 ➢ 体征：骨骼触痛
第十九页，共42页。
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高 血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌 ➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 ➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
第十页，共42页。
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
第一页，共42页。
CKD-MBD概念
• 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。
• 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员 会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨 病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏 病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder， CKD-MBD）。
继发甲旁亢发生的主要危险因素 ➢ 进入透析治疗时间长 ➢ 女性 ➢ 长期高磷血症
第十一页，共42页。
SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 ➢ 体征：骨骼触痛
中国CKD-MBD指南解读（李素华库尔勒）.pptx
中国CKD-MBD指南解读（李素华库尔勒）.pptx中国慢性肾脏病矿物质和⾻异常诊治指南继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗国家肾脏疾病临床医学研究中⼼中国CKD-MBD诊治指南编制⼯作组P-ROC-2019.04-035ValidUntil2021.04CKD-MBD是CKD患者常见的严重并发症，为⼀组临床综合征，患者除SHPT、矿物质及⾻代谢异常之外，还可以出现⼼脏瓣膜、⾎管和软组织等转移性钙化，导致患者全因死亡率和⼼⾎管死亡率明显增加。
CKD-MBD预防和治疗的核⼼要素CKD-MBD病理⽣理机制四个器官：甲状旁腺、肾脏、⾻骼、肠道四种分⼦：磷、维⽣素D、FGF23、PTH蓝线：刺激红线：抑制CraverLetal.NephrolDialTransplant,2007,22(4):1171-1176RitterCS,etal.ClinJAmSocNephrol.2016Feb10.3.1CKDG3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应基于对钙、磷及PTH的综合评估。
（未分级）这⼀推荐是强调CKD-MBD实验室参数的复杂性及其相互关联，对MBD⽣化指标的管理应⼒求综合达标，避免过分关注或放⼤某⼀指标CKD-MBD管理22937例新⼊HD患者的队列研究显⽰:不同的实验室指标达标程度，对应的死亡风险不同。
相对风险三个⽬标值（对照）⼀个⽬标值⽆⽬标值⼆个⽬标值全部（12%）⽆（15%）指标组群达标的⽐例DaneseMDetal.ClinJAmSocNephrol3:1423–1429,2008MBD⽣化指标综合达标的死亡相对风险最低Ca,P⾼PTH⾼Ca,P达标对26221例MHD患者的研究显⽰，钙、磷、PTH未能综合达标者复合终点（包括死亡和⼼⾎管住院）风险增加8％～55％PTH、Ca,P达标BlockGAetal.ClinJAmSocNephrol.2013;8:2132-2140MBD⽣化指标综合达标的死亡相对风险最低第⼆节继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗重视SHPT3.1.10CKDG3a-G5D期患者，对⾎清钙、磷管理的同时，应重视对SHPT的控制。
CKDMBD诊治指导解读PPT课件
• 三发性甲旁亢 是指在继发性甲旁亢基础上，部分增生组织 转变成腺瘤伴分泌过 多的PTH ，引起高钙血症。其病因与继发性甲旁亢相同，临床表现与原发性甲旁 亢相似。
第8页/共77页
继发性甲状旁腺功能亢进 （Secondary hyperparathyroidism, SHPT）
• PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相 一致
第26页/共77页
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
第27页/共77页
诊治指导对血磷水平的建议
• CKD 3-5期：建议血磷维持在正常范围，即
（0.87~1.45mmol/L）
• CKD 5D期：建议降低升高的血磷水平，维持血磷在1.13-1.78mmol/L
• 高转换性骨病PTH增高更显著 • 但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
• 低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 • 也有低转换性骨病时血iPTH升高
-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用，故即使PTH增高也是低转化
骨活性的指标
血钙
血浆PTH水平是反映骨 转换的最佳临床指标。
最好用离子钙来 评估血钙水平。 如果用血清总钙 评估，白蛋白水 平低时需要对其 进行校正。
碱性磷酸酶
检测血浆总ALP 有助于预测骨转 换;骨特异性碱 性磷酸酶检测仅 有稍许优势.
第20页/共77页生化指标源自测需要注意的问题和原则• 对于 CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对 CKD-MBD 相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制 定治疗决策。
第8页/共77页
继发性甲状旁腺功能亢进 （Secondary hyperparathyroidism, SHPT）
• PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相 一致
第26页/共77页
CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
第27页/共77页
诊治指导对血磷水平的建议
• CKD 3-5期：建议血磷维持在正常范围，即
（0.87~1.45mmol/L）
• CKD 5D期：建议降低升高的血磷水平，维持血磷在1.13-1.78mmol/L
• 高转换性骨病PTH增高更显著 • 但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
• 低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 • 也有低转换性骨病时血iPTH升高
-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用，故即使PTH增高也是低转化
骨活性的指标
血钙
血浆PTH水平是反映骨 转换的最佳临床指标。
最好用离子钙来 评估血钙水平。 如果用血清总钙 评估，白蛋白水 平低时需要对其 进行校正。
碱性磷酸酶
检测血浆总ALP 有助于预测骨转 换;骨特异性碱 性磷酸酶检测仅 有稍许优势.
第20页/共77页生化指标源自测需要注意的问题和原则• 对于 CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对 CKD-MBD 相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制 定治疗决策。
CKDMBD诊治指导解读钙磷要点 ppt课件
CKDMBD诊治指导解读钙磷要点
CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
CKD 5期 1-3月 1-3月
ALP
6-12月
6-12月
6-12月，如 iPTH升高可 增加频率 6-12月，如 iPTH升高可 增加频率
iPTH
骨密度测定不能预测CKD 3-5期患者发生骨折的风险， 也不能预测肾性骨营养不良的类型。
CKDMBD诊治指导解读钙磷要点
对骨外钙化的评估是诊断CKD-MBD的重要内容，包括血管钙 化、心瓣膜的钙化和软组织钙化等，其中对心血管的钙化进行 评估对CKD-MBD的预后评估最有意义。
需进行心血管钙化的评估的三类患者：
CKD患者SHPT的治疗可以先控制高磷血症以及维持血 钙水平达标，控制血磷和血钙会降低CKD患者的PTH水 平。
CKDMBD诊治指导解读钙磷要点
CKD 3-5期非透析患者，建议如果iPTH水平超过正常上限， 首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏。在积 极控制可调节因素如高血磷，低血钙和维生素D缺乏的基础上 ，如果iPTH进行性升高并持续高于正常值上限，建议使用活 性维生素D或其类似物治疗。
CKDMBD诊治指导解读钙磷要点
CKD 5D期患者伴高磷血症：
血清校正钙＞2.5mmol/L时，降磷治疗建议使用非含钙磷结 合剂。
血钙＜2.5mmol/L时，给予足量含钙磷结合剂后（钙元素量 1500mg），血磷仍高于目标值，建议根据血钙水平加用或换 用非含钙磷结合剂。
同时伴血管钙化，和/或iPTH持续降低（＜150pg/ml），和 /或低转运骨病，降磷治疗建议使用非含钙磷结合剂。
2019中国慢性肾脏病CKD-MBD指南循证解读
帕立骨化醇显著降低PTH水平，并呈剂量依赖性
帕立骨化醇显著降低bALP水平，在停药后持续60天 bALP仍显著降低（与安慰剂组相比P <0.001）。
Coyne，Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 2260–2268
CN-ZEMP-190038
选择性VDRA临床应用证据
• Danese等对9007例患者研究提示：低或者高PTH均可导致骨折风险增加； • 多项研究发现：在MHD患者中，血清iPTH作为一项无创性检查用来预测肾性
骨病的价值大于非透析者 • Blayney等对12个国家的29000余例HD患者的前瞻性观察提示：血清ALP升高
和高住院风险与高死亡率相关
CN-ZEMP-190038
选择性VDRA临床应用证据
帕立骨化醇可有效降低CKD伴SHPT患者的iPTH，且效果优于骨化三醇
一项随机、对照、双盲研究，纳入263例患者，比较帕立骨化醇与骨化三醇治 疗SHPT患者的安全性与有效性
PTH较基线降低50%：帕立骨化醇组15周 vs 骨化三醇组23周 从治疗第18周开始，帕立骨化醇治疗组中位PTH即进入100-300pg/mL范围
活性片段PTH（1-84） • 肾脏矿物离子平衡 • 骨钙动员 • 骨合成代谢 • 1,25D的合成
非活性片段PTH（7-84） • 拮抗PTH（1-84）的活性
PTH ratio =活性片段/非活性片段
• 血清PTH检测作为一项无创性检查可以预测肾性骨病，且在透析患者群中的价值更大 • PTH ratio可以预测骨转化。比值>1提示高或者正常骨转化（敏感性100％），比值<1则提示低转化骨病的可能性大
SHPT反映肾性骨病的类型和严重程度
CKD-MBD中国指南
Sullivan CM, Leon JB, Sehgal AR. J Ren Nutr, 2007,17(5):350-32584 Cupisti A, Moriconi D, D"Alessandro C,et al. J Nephrol, 2016, 29(6): 857-862
透析治疗方案调整
饮食控制的其他要点
1 限制含磷添加剂的摄入：加工食品、速食品、速溶食品、饮料中
的大量磷酸盐添加剂；注意药物中的“隐藏磷”（赋形剂、活性 成分等）。
2 正确选择烹饪方式：焯水可以去除食物中的磷、钾、钠等。
3 强化教育改善血磷控制
精选课件
Sullivan C, Sayre SS, Leon JB,et al. Jama, 2009,301(6):629-635 Sherman RA, Mehta O. Clin J Am Soc Nephrol, 2009,4 (8)1370-1373
Guyatt GH, Oxman AD, et al. BMJ, 2008, 336(7651):9985-998 Gonzalez EA, Sachdeva V, et al. Am J Nephrol, 2004, 24(5):503-510
CKD分期 G1-G2
血磷 6-12月
G3a/G3b
血管钙化的诊断和评估
精选课件
19
目录
精选课件
20
CKD-MBD的预防和治疗
CKD-MBD G3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应该基 于对钙、磷及PTH的综合评估。（未分级）
制定临床决策时，不应单纯聚焦于某一项指标的检测数值， 更应纵向关注该指标的变化趋势，并判断该指标对其他指标 的影响。
精选课件
透析治疗方案调整
饮食控制的其他要点
1 限制含磷添加剂的摄入：加工食品、速食品、速溶食品、饮料中
的大量磷酸盐添加剂；注意药物中的“隐藏磷”（赋形剂、活性 成分等）。
2 正确选择烹饪方式：焯水可以去除食物中的磷、钾、钠等。
3 强化教育改善血磷控制
精选课件
Sullivan C, Sayre SS, Leon JB,et al. Jama, 2009,301(6):629-635 Sherman RA, Mehta O. Clin J Am Soc Nephrol, 2009,4 (8)1370-1373
Guyatt GH, Oxman AD, et al. BMJ, 2008, 336(7651):9985-998 Gonzalez EA, Sachdeva V, et al. Am J Nephrol, 2004, 24(5):503-510
CKD分期 G1-G2
血磷 6-12月
G3a/G3b
血管钙化的诊断和评估
精选课件
19
目录
精选课件
20
CKD-MBD的预防和治疗
CKD-MBD G3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应该基 于对钙、磷及PTH的综合评估。（未分级）
制定临床决策时，不应单纯聚焦于某一项指标的检测数值， 更应纵向关注该指标的变化趋势，并判断该指标对其他指标 的影响。
精选课件
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——知晓率低！
2020/11/4
4
2020/11/4
5
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
2020/11/4
2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
2020/11/4
3
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
12
2020/11/4
SCI 6.418分
13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
2020/11/4
21
纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
2020/11/4
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
2020/11/4
Failure
2020/11/4
14
SHPT实验室检查 ➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
2020/11/4
15
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
2020/11/4
10
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现
2020/11/4
16
2020/11/4
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
2020/11/4
18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml ）
治疗前纠正钙、磷水平异常，
使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）
2020/11/4
24
II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
22
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致
PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease)
血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
2020/11/4
23
活性维生素D应用
我国专家共识
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
➢ 进入透析治疗时间长
➢ 女性
➢ 长期高磷血症
2020/11/4
11
SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗 1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移
性钙化
2020/11/4
20
▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
2020/11/4
6
CKD病程与活性维生素D的关系
2020/11/4
7
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
高转换骨病
运
骨
病
2020/11/4
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
➢ 始终贯穿充分透析
2020/11/4
19
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
2020/11/4
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委 员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及 其骨病的会议上提出统一用语为“慢性 肾脏病的矿物质和骨代谢异常” （Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。
8
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
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继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
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CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
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CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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SCI 6.418分
13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
2020/11/4
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
2020/11/4
Failure
2020/11/4
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SHPT实验室检查 ➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
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头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
2020/11/4
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并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现
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甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
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异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
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SHPT治疗
➢ 降低血磷
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml ）
治疗前纠正钙、磷水平异常，
使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）
2020/11/4
24
II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
22
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致
PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease)
血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
2020/11/4
23
活性维生素D应用
我国专家共识
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
➢ 进入透析治疗时间长
➢ 女性
➢ 长期高磷血症
2020/11/4
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SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗 1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移
性钙化
2020/11/4
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▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
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CKD病程与活性维生素D的关系
2020/11/4
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Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
高转换骨病
运
骨
病
2020/11/4
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
➢ 始终贯穿充分透析
2020/11/4
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高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
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CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委 员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及 其骨病的会议上提出统一用语为“慢性 肾脏病的矿物质和骨代谢异常” （Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。
8
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
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继发性甲状旁腺功能亢进性骨病