急性胰腺炎诊断和治疗

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急性胰腺炎病因
病因较多,存在地区差异。 (一) 常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。黄丽彬等分析成都地区3073例急性胰 腺炎,胆道疾病34.01%,饮酒12.07% (二) 其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药 物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外 伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒, 腮腺炎病毒)、自身免疫性(系统性红斑狼疮,干 燥综合征)、α 1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 (三) 经临床与影像、生化等检查,不能确定病 因者称为特发性。
急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症:
心动过速和低血压,或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭:有研究表 明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切 相关并提示预后不良; 少尿和急性肾功能衰竭
胰性脑病:耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及
肢体僵硬,昏迷等胰性脑病表现,可发生于
起病后早期,也可发生于疾病恢复期。
体征: 轻症者仅为轻压痛。 重症者可出现腹膜刺激征,腹水, Grey-Turner征,Cullen征。少数病人因脾 静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕 见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊 肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症 所具有的体征。
(2)临床上不使用病理性诊断名词:
“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰 腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废
弃“急性出血坏死性胰腺炎” “急性出
血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名 称。
(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、 分级诊断、并发症诊断。例如:急性胰腺
炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆
(五)血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤其
重症急性胰腺炎发病中起重要作用,推荐
应用改善胰腺和其它器官微循环的药物, 如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗
剂制剂、丹参制剂等。
(六)抗生素应用
1、对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规 使用抗生素。 2、对于胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性 胰腺炎应常规使用抗生素。 ★SAP有胰腺坏死存在就应考虑预防感染。 (2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南) ★在重症胰腺炎或怀疑重症胰腺炎中,广 谱抗生素应预防性使用。
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎处理原则
(一)发病初期的处理和监护 目的:纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全 身并发症。 内容包括:血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、 肾功能测定、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压 监测;血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测 定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出 入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食, 对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者 腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分 恢复时可以考虑开放饮食,开始以碳水化合物为主,逐步 过渡至低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。
急性胰腺炎病因调查
详细询问病史:包括家族史,既往病史,酒精 摄入史,药物服用史等。计算体重指数(BMI)。 基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血 脂测定、血糖测定,血钙测定;腹部B超。 深入检查:病毒测定,自身免疫标志物测定, 肿瘤标记物测定(CEA、CA19-9)测定;CT扫描
(必要时行增强CT),ERCP/MRCP,超声内镜(EUS)
急性胰腺炎(AP) 临床上表现为急性、 持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性 增高大/等于正常值上限3倍,影像学提示 胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可 有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀 粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎
(mild acute pancreatitis, MAP)
源性、轻型); (4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,
可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研
用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
其它术语
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生
于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体 积聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提 示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包 裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤 维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周 的脓液积聚,外周为纤维囊壁。
检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外
分泌功能检测等。
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎临床表现: 腹痛是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部 常向背部放射,多为急性发作,呈持续 性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感 染、或继发真菌感染。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
死,胰腺脓肿。 A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D级和E级: 临床上为重症急性胰腺炎.
急性胰腺炎CT分级和CT严重指数
(2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南) CT分级 评分 A级 正常胰腺 0 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 1 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 2 D级 单个胰周积液,通常局限于肾前间隙 3 E级 有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有气体 4 坏死区域 评分 无 0 1/3 2 1/2 4 >1/2 6 CISI=CT分级评分+坏死评分(0~10分)
CT扫描:推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的 标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT) 或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰 周单个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏
2、动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高 提示预后不良。Rettally等IL-6区分轻重 胰腺炎好于CRP,优于APACHEII(80%)和 Ranson’s标准(60%)。(Ren Clin Lab Sci,2003)
影像学诊断
B超检查:在发病初期24 ~ 48 h行B超检查,
可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时 有助于判断有无胆道疾病,但受急性胰腺 炎时胃肠道积气的影响,对急性胰腺炎常 不能作出准确判断。
(急性胰腺炎的循证医学临床实践指南2002,日本)
抗生素的选择:
致病菌:主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常 驻菌。 原则:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂 溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药, 疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果,疗程 为7 ~ 14 d,特殊情况下可延长应用。要注意胰 外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生 素。要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的 可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或 体液真菌培养。
辅助检查
血清酶学检查:
1、强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变 化仅作参考, 2、血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 3、病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯 依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。 4、血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发 假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、 巨淀粉酶血症等。
停药指证:
临床症状改善、腹痛消失,和/或血清淀粉酶活 性降至正常。
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI):
可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除
此之外,还可以预防应激性溃疡的发生,因此,
主张在重症急性胰腺炎时使用。
蛋白酶抑制剂:早期、足量应用 加贝酯:可选用加贝酯等制剂。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
且具下列之一者:局部并发症 (胰腺坏死,
为D、E。
建议:
(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名 为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP) 。
定义:SAP发病后72 h内出现下列之一者:
肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 休克(收缩压≤80 mmHg, 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h, 血/抽取物细菌培养阴性)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补 充治疗反应良好。Ranson评分 < 3,或 APACHE-Ⅱ评分 < 8,或CT分级为A、B、C。
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重症急性胰腺炎
(severe acute pancreatitis, SAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson 评分 ≥ 3;APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8;CT分级
CT严重指数与死亡率的关系
指数 0-3 4-6 7-10 死亡率 3% 6% 17 %
建议:
(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像 学改变,排除其它疾病,可以诊断本病; (2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”,或“重 症 急性胰腺炎倾向”; (3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症 急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。 因此,必须对病情作动态观察。除Ranson指 标、APACHE-Ⅱ指标外,其他有价值的判别指标 有:体重指数超过28 kg/m2;胸膜渗出,尤其是 双侧胸腔积液;72 h后CRP > 150 mg/L,并持续
(2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南)
加贝脂:对AP的治疗,目前还没有一种公认的特
效药物。有研究表明预防性使用加贝脂等抑酶制 剂能防止ERCP后的并发AP。有两份荟萃分析的研 究表明,该药能减少AP的全身并发症及转手术率, 但不减少死亡率。
生长抑素及其类似物:对AP并发症发生率及死
亡率的影响,临床研究结果不尽一致,故本次指 南不推荐使用该类药物。
急性胰腺炎诊断和治疗
急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是
指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部
炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官
功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病
程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ~ 10%。
术语和定义
5、要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定 1、具有重要临床意义,尤其当血清淀 粉酶活性己经下降至正常,或其它原 因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂 肪酶活性测定有互补作用。 2、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈 正相关。
血清标志物 1、推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72 小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可 能。意大利全国范围多中心研究提示
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物(奥曲肽):
可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,主 张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法: 首次剂量推注0.1 mg,继以25 μ g ~ 50 μ g/h 维持治疗。生长抑素制剂用法:首次剂量250 μ g, 继以250 μ g /h维持;
(二)补液

补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元 素、维生素。
(三)镇痛
1、腹痛可使胰腺分泌增加,加重Oddi括约肌痉挛, 使已存在的胰管、胆管内高压进一步升高,剧烈 腹痛可引起或加重休克,还可能导致胰-心反射, 发生猝死。疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 2、在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷 丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿 托品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌,后 者则会诱发或加重肠麻痹。 3、目前认为,最有效的止痛方法是疼痛自控疗法 或控制性麻醉(PCA),即硬脑膜外给予长效止痛 药布比卡因持续滴注,这种麻醉止痛效果确实, 能阻滞传人神经的两条通道。另报道,胆源性急 性胰腺炎的早期血镁浓度明显下降,镁有解痉、 镇痛、保钾和保护细胞膜、抗凝、抗氧化等作用。 因此,可静脉推注硫酸镁1-2g,每天2~3次,效果 良好。
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