急性胰腺炎诊断和治疗

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急性胰腺炎的诊断治疗及进展

急性胰腺炎的诊断治疗及进展

2. 十二指肠液返流:穿透性十二指肠溃疡、
乳头周围的十二指肠憩室炎、胰腺钩突部 肿瘤及胃次全切术后输入肠淤滞症。
病因和发病机制
• 酒精中毒: 1. 乙醇的刺激作用:刺激胰腺分泌,引起十
二指肠乳头水肿及肝胰壶腹括约肌痉挛甚 至胰管梗阻。
2. 乙醇直接损伤胰腺腺泡细胞; 3. 酒精引起血中甘油三酯增高,在胰脂肪酶
并发症
• 局部并发症 1. 腹腔或腹膜后脓肿:如病程在2周以上,
伴畏寒发热,血象增高,应考虑腹腔或腹 膜后脓肿可能。
2. 假性囊肿:由于胰液和坏死组织在胰腺本
身及胰腺周围被包裹而形成。
并发症
• 全身并发症: 1. 消化道出血: 2. 败血症及真菌感染: 3. 多器官衰竭: 4. 慢性胰腺炎: 5. 糖尿病:
临床表现
• 代谢异常 1. 低血钙症: 2. 高脂血症: 3. 高血糖症: 4. 血凝异常:
临床表现
• 重症胰腺炎特殊体征: 1. Gray-turner征:部分病例腰部皮肤呈现青
紫色改变;
2. Cullen征:脐周皮肤呈青紫色改变。
胰液外溢至皮下组织间隙,引起皮下脂肪溶解, 毛细血管破裂所致。
2. 胰蛋白酶: 3. 血清正铁血红白蛋白:常见于出血坏死性胰腺炎。 4. 胰腺炎相关蛋白(PAP):PAP的改变与病情严重程度
相关。
5. 胰蛋白酶原活性肽(TAP):胰蛋白酶原被活化形成胰
蛋白酶时释放出的一个含五个氨基酸的多肽。用以诊断 重症胰腺炎。
6. 白介素-6: 7. C-反应蛋白(CRP):是组织损伤和炎症的非特异性标
• 代谢因素:高脂蛋白血症(假性胰腺炎高
脂蛋白血症:发作常不伴有血淀粉酶的显 著增高,治疗可通过降低血脂来预防)。

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南
疼痛管理
对于疼痛较重的患者,应给予 适当的镇痛治疗,以减轻疼痛 ,提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生,及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征,及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ,调整饮食结构,避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人: 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训,提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读:重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因,为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者,提供相应的治疗原则和方 法,包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现,但特异性也不高

血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现,但特异性不高

血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压,减少胰液分泌 ,减轻胰腺负担,缓解疼痛和腹胀。

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗
鉴别诊断 1、消化性溃疡急性穿孔 有典型病史,腹痛突然加剧,腹肌 紧张,肝浊音界消失,X线见膈下游离气体。
2、胆管症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右 肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度上升,B超X线胆道造影可明 确诊断。
3、急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音, 无排气,可见肠型,X线可见液气平面。
2、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰 管阻塞,当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管 小分支或胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质, 引起急性胰腺炎。
3、大量饮酒、暴饮暴食 酒精可致胰液分泌增加, 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水 肿,胰液排出受阻,胰管内压升高排出受阻,引 起急性胰腺炎。
到肠内营养(EN);营养支持可增强肠道粘膜屏障,防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并 感染。
5、减少胰腺外分泌 ①禁食及持续胃肠减压,减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药, 如阿托品0.5-1mg肌注,每日三次,有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂,甲氰咪 呱0.4静注每日三次 或0.6静点每日二次;或质子泵抑制剂,奥美拉唑20-40mg 静点每日三 次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌,生长抑制素类药物,奥曲肽它能抑制 各种因素引起的胰酶分泌,抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg 静注, 0.1mg+NS5ml 静点 4小时维持,尽早量使用,持续5-7天。
素治疗。
内镜下Odd:括约肌切开术(EST) 对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石 中医中药治疗 主要有清胰汤:柴胡10g 黄连6g 黄芪10g 积实10g 厚扑10g 木香10g 白 芍10g 芒硝5g 大黄10g (后下)每日一剂;随症加减。

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗
• 2.如有胆道梗阻首先解除梗阻:十二指 肠镜治疗或外科手术治疗。
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制:甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤;胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点:血尿淀粉酶升高不明显 (约50%正常)
• 3.诊疗原则:TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为:正常胰腺0分,胰 腺或(和)胰周炎性变化2分,单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为:无胰腺坏死(0)分, 坏死范围≤30%(2)分,坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分:涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ~ 48 h行B超检验,能 够初步判断胰腺组织形态学变化,同步 有利于判断有无胆道疾病,但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响,对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死(WON): 大多数可自行吸收,少数直径>6cm且 有压迫现象,或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿:首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

病因及发病机制——机体的易感性


人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎,严重程度差异也很大,说明存在机体的易感 性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常:当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或(和)MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时,TFα的分泌水平降低;反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响,CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好,而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率,是机体炎症反应中 的不良因素。
体征






多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张,有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失,少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 (Grey-Turer征)或脐周皮肤蓝-棕色斑(Culle 征)。 如触及腹部肿块,常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐,但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节(为皮下脂肪坏死所致)。
病因及发病机制—胰酶异常激活

腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎:有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征

从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 (Systemic iflammatory respose sydrome,SIRS) 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外,非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应,进而导致 多器官功能障碍综合征(Multiple orga dysfuctio sydrome,MODS),甚至多器官功能衰 竭(Multiple system orga failure,MSOF)。

急性胰腺炎的早期诊断和处理

急性胰腺炎的早期诊断和处理
K e o ds Pa c e tts Ea l a n ss Th r py yw r n r a ii; ry Di g o i; ea
近 年来 . 性 胰 腺 炎 ( 急 AP) 的发 病 率 逐 渐 升 高 在 AP早
2 严重度分级 : . 目前 有 数项 评 分 系 统 用 于 S P的 l 、 A 临床


A P的早 期 诊 断 、 型 和严 重 度 分 级 分
1早期诊断和分型 : . 目前 的 诊 治 指 南 对 A P及 其 并 发 症 的 定 义 均 采 用 19 9 2年 亚 特 兰 大 国 际 A P研 讨 会 制 定 的 A P
评 分 越 高 , 后 越 差 。 此 评 分 系 统 敏 感 性 和 特 异 性 高 , 过 预 但
于 复 杂 R n o a s n评 分 中 的前 5项 指 标 是 人 院 当时 的 评 价 . 反 映 腹 膜 后 急 性 炎 症 的 严重 程 度 .后 6项 是 入 院 4 8 h内的 指 标 , 映循 环 中胰 酶 对 靶 器 官 的 系 统性 损 伤 此 评 分 系 统 的 反 局 限 性 在 于 这些 指标 常在 人 院后 4 8h才 能 完 成 .对 3 5分 ~ 的 患 者 预示 作用 较 差 ,且 敏 感 性 和 特 异 性 不 高 在 动 态 C T
扫描的基础 上对 S AP进 行 B l aa T分 级 是 目前 广 泛 应 at z rC h 用 的影 像 学 评 分 系统
关 , 中 重 症 急 性 胰 腺 炎 (A ) 者 病 情 变 化 快 . 及 全 身 其 SP患 涉 各 器 官 系统 . 亡 率 极 高 。 因 此 . 疾 病 早 期 正 确 诊 断 和评 死 在
S a g a Frt ep e SH s i l S a g a a t g U i ri , h n h  ̄o o o h n h i i o l ’ opt , h n h i i o n es y S a g a sP a Jo n v t i o 8)

急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展

急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展

急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 是常见病,大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化,它不仅是胰腺的局部炎症,而且病急,临床表现及其病程、预后复杂多变,病死率及误诊率高,仅根据临床表现及化验检查,就有30%~40%的病人被漏诊[1]。

为此,临床上迫切需要提高早期诊断水平,制订个体化的最佳治疗模式,这就要求检验、影像技术不断改进,合理使用各种治疗药物,加强重症监护和营养支持,采用内外科相结合的综合治疗。

在此,就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。

1 急性胰腺炎的诊断1.1 临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据,典型的临床表现:(1)上腹痛:多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。

轻型病人3~5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长,发生腹膜炎时可引起全腹痛,少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;(2)发热:轻者可无发热或仅有低热,高热多为重型病例,发病初期,发热多与急性炎性反应有关,后期多与继发感染有关;(3)胃肠道反应:约有1/3~2/3病人有呕吐,病情轻者仅有胃食管反流表现。

由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克:是重症胰腺炎(SAP)的重要体征,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状:如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难,肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。

1.2 实验室检查(1)淀粉酶:淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标,测定方法主要有4类:一是测定底物淀粉的消耗量;二是生糖法,测定产物葡萄糖的生成量;三是色原底物分解法;四是酶偶联法。

目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法[2],此法是碘-淀粉复合物经a-淀粉酶催化水解,生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等,在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下,反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。

急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识PPT课件

急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识PPT课件

重度重症急性胰腺炎
腹痛、恶心、呕吐等症状严重,伴有 持续器官功能障碍和(或)感染、出 血等并发症,死亡率高。
鉴别诊断
需与急性胆囊炎、急性阑尾炎、消化 道穿孔等疾病进行鉴别诊断。
严重程度评估方法
Ranson评分系统
01
通过多项指标评分,预测急性胰腺炎严重程度。
APACHE II评分系统
02
综合考虑患者年龄、急性生理指标和慢性健康状况,评估病情
发病率在不同地区间存 在差异,与生活习惯、 饮食结构等因素有关。
危险因素分析
01
02
03
04
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是急性胰 腺炎的主要危险因素。
酒精摄入
长期大量饮酒可增加患急性胰 腺炎的风险。
高脂血症
高甘油三酯血症与急性胰腺炎 发病密切相关。
药物与毒物
某些药物、毒物及化学物质可 诱发急性胰腺炎。
严重程度。
CT严重指数评分
03
通过CT检查评估胰腺坏死、渗出等病变程度,预测病情发展。
04
急诊辅助检查与诊断 依据
血液生化指标检测
血清淀粉酶
发病后2~12小时开始升高 ,24小时达到高峰,持续 3~5天。
血清脂肪酶
发病后24~72小时开始升 高,持续7~10天。
血糖、血钙
血糖升高、血钙降低提示 胰腺坏死。
根据患者病情、年龄、营养状况等因素,制定个体化营养支持方 案。
肠内营养与肠外营养结合
优先选择肠内营养,当患者无法耐受肠内营养时,可考虑肠外营养 支持。
逐步过渡至正常饮食
随着病情好转,逐步减少肠内或肠外营养支持,过渡至正常饮食。
康复期管理策略制定
生活方式干预

急性胰腺炎的发病原因及诊断治疗方法

急性胰腺炎的发病原因及诊断治疗方法

急性胰腺炎的发病原因及诊断治疗方法急性胰腺炎为发病率较高的一种消化道疾病,轻症急性胰腺炎属于自限性疾病,患者经内科治疗后就可置于,但中重度急性胰腺炎患者往往伴有危及生命安全的并发症,死亡率较高,故常需外科手术治疗。

现将急性胰腺炎的发病原因、临床表现、诊断方法、治疗方法等基本知识进行总结,希望能够帮助广大群众正确认识急性胰腺炎。

1、急性胰腺炎的发病原因急性胰腺炎是由于胰腺内胰酶异常激活致使胰腺组织水肿、充血、出血、坏死等炎症病理改变,主要临床表现为突发性上腹部疼痛、发热、恶心呕吐、血清淀粉酶水平增高等。

本病为急危重症,具有发病急、病情进展快、并发症多、死亡率高等特征。

当前在临床中,导致急性胰腺炎发生原因较多,有胆石症、暴饮暴食、大量饮酒、高脂血症等。

其中,(1)胆石症:胆囊结石可影响胆汁排泄,导致胆汁反流,影响胰液排泄不畅而引发急性胰腺炎.(2)暴饮暴食:暴饮暴食,尤其是过量摄入高蛋白、高脂肪食物可刺激大量的胰液分泌,增加胰管内压力,与此同时也会加重胰腺的负荷,使胰腺细胞受到损伤,激活胰酶产生,自我消化胰酶,进而导致急性胰腺炎发生。

(3)大量饮酒:酒精能够直接刺激胰液分泌,致使胰腺过度疲劳而损伤胰腺,此外,酒精也会进入到十二指肠导致胰管开口部位组织水肿、痉挛,致使胰管内压增加,影响胰液外排,促使胰腺自我消化,出现急性胰腺炎。

2、急性胰腺炎的临床表现①腹痛:上腹正中或偏左部位腹痛是急性胰腺炎最早出现的症状,一般持续进行性加重,呈刀割样疼痛,且痛感可放射到胁肋部、肩背部。

②恶心呕吐:频繁出现,早期为食物胆汁样呕吐物,随着病情的加重,会发展到肠麻痹,变为粪样呕吐物。

③发热:轻型胰腺炎患者的体温一般≤39℃,一般在3~5日体温就会降低。

而对于重型胰腺炎患者,体温一般在39~40℃,可持续数周不退,且常伴谵妄症状,病情严重的还会出现毒血症。

④脱水:轻型胰腺炎一般无脱水症状,但重型胰腺炎患者由于肠麻痹、呕吐等因素往往会在发病后数小时出现脱水现象,表现为少尿、无尿。

急性胰腺炎的诊断与手术治疗措施

急性胰腺炎的诊断与手术治疗措施

急性胰腺炎的诊断与手术治疗措施【摘要】胰腺炎发病的确切机制尚不完全明确,约90%的胰腺炎发病可能与胆道疾病或酗酒有关,此外,高脂血症、高钙血症、药物、外伤和缺血也与胰腺炎的发病有关。

急性胰腺炎的治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗,非手术治疗可能会治愈,但重者需要手术治疗,本文对急性胰腺炎的诊断、手术指征、手术治疗等进行介绍,提高治疗效果。

【关键词】急性胰腺炎;诊断;手术治疗1诊断①典型病象:病人常有暴饮暴食史。

典型的疼痛发作在餐后l~4小时,病人取坐位前倾时疼痛可减轻。

轻者为轻度腹部不适,重者有严重休克伴低血压和低氧血症。

90%以上的病人有中上腹痛,呈持续性,向背部放射,伴恶心和呕吐。

多数病人有轻至中度的腹部压痛。

重者可有腹部肌紧张、上腹肌卫、反跳痛和腹部剧痛。

重症胰腺炎和胰腺坏死可引起腹膜后出血,大量液体丢失于第三间隙,出现低血容量、低血压、心动过速。

②血淀粉酶:多数的急性胰腺炎病人有血淀粉酶水平升高。

血淀粉酶是急性胰腺炎单项检查中最有价值的。

③钡餐检查示上消化道异常:由于胰腺水肿和十二指肠C-襻内侧壁对炎症的反应,十二指肠黏膜皱襞消失,在低张十二指肠造影上表现为“布垫”征。

④CT表现:CT不受肠道气体的干扰,分辨率比超声高,因而,在胰腺疾病诊断中的地位可显示胰腺轮廓不清、肿胀、胰周水肿及积液情况;急性胰腺炎的CT表现是胰腺实质肿胀、坏死、脂肪层模糊、胰周积液、肠道扩张和肠系膜水肿。

在血容量不足的情况下,血管造影检查容易发生肾损害,因此,在急性胰腺炎治疗的早期,在容量复苏满意之前,不要急于做增强CT检查。

2.手术治疗2.1手术适应证2.1.1外科并发症胰周感染、上消化道大出血、穿孔和假性胰腺囊肿等并发症常需手术处理。

其中胰周脓肿是急性胰腺炎手术的主要指征,也是唯一被全世界公认的胰腺炎手术指征,此时,需要开腹清创引流,经皮置管引流是徒劳的。

急性胰腺炎手术,在影像上和手术清创中要注意胰头后方、结肠沟后方、肠系膜、盆腔,甚至下纵隔等部位有无坏死。

急性胰腺炎内科临床诊断及药物治疗

急性胰腺炎内科临床诊断及药物治疗

制定临床血液保护 的相 关措施 , 加大 实施力度 , 高临床 围 并 提
手术期患者用血的安全性 。
1 血 液 保 护 的概 念及 意 义
目前 , 血液保护 的实施 主要 依托 患者术 前 自身献 血 、 等容 血液稀释 、 回输伤 口引流血 以及血细 胞 回收等非 药理形 式 , 主 要 目的为改善患者治疗效果并 降低成本 , 大限度减少异体 血 最 液的输注 。通过 围手术期患者血液保护措施 的成功实践 , 能
义 。一般止痛药无效 时应用 度冷 丁或普鲁 卡 因静 脉封 闭疗法 ( 低血压 患者慎用 ) 但不宜使用 吗啡 。 , 33 合理抗真菌治疗 . 研究表 明, P有 4 % ~ 0 A 0 7 %有 继发感
热等 临床症 状 , 上腹 有 压痛 、 疸 等体 征 , 黄 化验 血 清粉 酶超 过 50苏 氏单位或尿淀粉酶超过 30 / , 0 0 U h 淀粉 酶肌酐清 除率 比值 增高 ( A / C > % ) 则可诊 断急 性水 肿型胰 腺炎 。若 病情 C m Cr 5 ,
岑 光旅 覃 羽 华 1百色市人民医院麻醉科, , (. 广两 百色 530 ;. 300 2 右江 民族 医学院附属医院检验科 , 广西 百色
53 者血 液保 护 目的和 意义 的阐述 , 为临床血液保 护相关制度 的制定奠定 基础 , 一步 提高临 进
戴 阿利 , 曹光 材 魏 延莉 1延安市卫生学校, , (. 陕西 延安 760 ; 延安大学附属医院, 延安 760 ) 1002 . 陕西 100
摘要 : 急性胰腺 炎是 临床 常见 急腹症之 一 , 临床分急性轻型胰腺炎和重症急性胰腺炎 。其 中, 型水 肿型胰腺炎较常见 ; 轻
重症胰腺炎仅有少数病例 , 但病情 严重 , 如不能及早诊断和 治疗 可危及生命 。本文就急性胰 腺炎 , 尤其是 重症急性 胰腺

急性胰腺炎诊断及治疗

急性胰腺炎诊断及治疗

急性重度胰腺炎诊断
• 诊断标准:MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭。 • 有以下表现者可以拟诊:
临床表现:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点 等休克症 状 体征:腹膜炎征、麻痹性肠梗阻、Grey-Tuner征或 Cullen征 实验室检查:血钙显著降低<1.87mmol/L、血糖 >11.1mmol(无DM史)、血尿淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水
急性胰腺炎
洛阳东方医院普外科一病区
内容
1
胰腺的大体解剖 病因及发生机制
2
3 4 5
HNKJDXPWKZHAO
临床表现及检查
诊断及鉴别诊断 治疗及预后
胰腺解剖
• 胰腺分:头、颈、体、尾 • 位于腹膜后,前被后腹膜 • 胰头被十二指肠包绕 • 胰尾与脾门相邻 • 前有胃、胃结肠韧带、横结肠及其系膜 • 主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头
HNKJDXPWKZHAO
胰腺解剖
胰头
胰体

胆 总 管
胰尾
主 胰 管
HNKJDXPWKZHAO
十二指肠
胰腺解剖
HNKJDXPWKZHAO
胰腺解剖
胰腺毗邻关系
HNKJDXPWKZHAO
胰腺解剖
上腹部CT平扫
HNKJDXPWKZHAO
胰腺功能
外分泌
胰液750~1500ml/日 成份:淀粉酶、 蛋白酶、脂肪酶等;
轻型胰腺炎:胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
重症胰腺炎:体积增大,边缘模糊 不规则,增强后胰腺实质内见密度 不均匀的小片状坏死区(箭头)
HNKJDXPWKZHAO

急性重症胰腺炎的诊断与治疗

急性重症胰腺炎的诊断与治疗

急性重症胰腺炎的诊断与治疗【摘要】目的探讨急性重症胰腺炎的最佳外科治疗方案。

方法回顾性分析本院2001年1月至2007年12月收治的26例急性重症胰腺炎患者的临床资料,将其分为手术治疗组和非手术治疗组,进行疗效观察比较。

结果 16例非手术患者中无一例死亡,10例手术治疗患者中1例死亡。

结论对干急性重症胰腺炎的治疗,应采取以个体化治疗方案为基础,按不同的病因和不同的病期进行处理的临床综合治疗方案。

【关键词】急腹症急性重症胰腺炎个体化治疗方案急性重症胰腺炎(sevese acute pencreatetis,SAP)是一种临床常见且来势极为凶险的急腹症,其病程长,并发症多,病死率高。

近年来,随着对胰腺外科基础及临床研究的不断深入,提出了以个体化治疗方案为基础,按不同病因和不同病期进行处理的临床综合治疗方案,从而提高了急性重症胰腺炎的治愈率。

现对本院2001年1月至2007年12月收治的26例急性重症胰腺炎患者的临床资料作一分析,报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组共26例,其中男12例(占46.1%),女14例(占53.9%);年龄&lt;45岁15例(占57.7%),&gt;45岁11例(占42.3%)。

26例均符合中华医学会外科学分会胰腺炎外科学组急性重症胰腺炎的临床诊断和分级标准[1]。

发病诱因中胆源性最多,为16例(占61.5%),非胆源性10例(其中暴饮暴食7例,占26.9%,其他3例,占11.6%)。

入院时,17例患者(占65.4%)血压偏低或呈休克状态;血清淀粉酶&gt;500U/L 23例(占88.5%),尿淀粉酶&gt;1000U/L 18例(占69.2%);白细胞计数均超过10.0×109/L。

26例均行腹腔穿刺,阳性24例(占92.3%),穿刺液为血性、淡血性或脓性液,其淀粉酶均在1000U/L以上,血糖均高于正常。

26例患者均具有急性重症胰腺炎的临床症状和体征。

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2、动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高 提示预后不良。Rettally等IL-6区分轻重 胰腺炎好于CRP,优于APACHEII(80%)和 Ranson’s标准(60%)。(Ren Clin Lab Sci,2003)
影像学诊断
B超检查:在发病初期24 ~ 48 h行B超检查,
可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时 有助于判断有无胆道疾病,但受急性胰腺 炎时胃肠道积气的影响,对急性胰腺炎常 不能作出准确判断。
5、要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定 1、具有重要临床意义,尤其当血清淀 粉酶活性己经下降至正常,或其它原 因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂 肪酶活性测定有互补作用。 2、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈 正相关。
血清标志物 1、推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72 小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可 能。意大利全国范围多中心研究提示
急性胰腺炎诊断和治疗
急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是
指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部
炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官
功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病
程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ~ 10%。
术语和定义
(急性胰腺炎的循证医学临床实践指南2002,日本)
抗生素的选择:
致病菌:主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常 驻菌。 原则:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂 溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药, 疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果,疗程 为7 ~ 14 d,特殊情况下可延长应用。要注意胰 外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生 素。要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的 可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或 体液真菌培养。
急性胰腺炎病因
病因较多,存在地区差异。 (一) 常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。黄丽彬等分析成都地区3073例急性胰 腺炎,胆道疾病34.01%,饮酒12.07% (二) 其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药 物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外 伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒, 腮腺炎病毒)、自身免疫性(系统性红斑狼疮,干 燥综合征)、α 1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 (三) 经临床与影像、生化等检查,不能确定病 因者称为特发性。
检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外
分泌功能检测等。
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎临床表现: 腹痛是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部 常向背部放射,多为急性发作,呈持续 性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感 染、或继发真菌感染。 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
(2)临床上不使用病理性诊断名词:
“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰 腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废
弃“急性出血坏死性胰腺炎” “急性出
血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名 称。
(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、 分级诊断、并发症诊断。例如:急性胰腺
炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆
死,胰腺脓肿。 A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D级和E级: 临床上为重症急性胰腺炎.
急性胰腺炎CT分级和CT严重指数
(2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南) CT分级 评分 A级 正常胰腺 0 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 1 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 2 D级 单个胰周积液,通常局限于肾前间隙 3 E级 有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有气体 4 坏死区域 评分 无 0 1/3 2 1/2 4 >1/2 6 CISI=CT分级评分+坏死评分(0~10分)
且具下列之一者:局部并发症 (胰腺坏死,
为D、E。
建议:
(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名 为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP) 。
定义:SAP发病后72 h内出现下列之一者:
肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 休克(收缩压≤80 mmHg, 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h, 血/抽取物细菌培养阴性)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补 充治疗反应良好。Ranson评分 < 3,或 APACHE-Ⅱ评分 < 8,或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎
(severe acute pancreatitis, SAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变, 假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson 评分 ≥ 3;APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8;CT分级
急性胰腺炎病因调查
详细询问病史:包括家族史,既往病史,酒精 摄入史,药物服用史等。计算体重指数(BMI)。 基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血 脂测定、血糖测定,血钙测定;腹部B超。 深入检查:病毒测定,自身免疫标志物测定, 肿瘤标记物测定(CEA、CA19-9)测定;CT扫描
(必要时行增强CT),ERCP/MRCP,超声内镜(EUS)
急性胰腺炎诊断流程
急性胰腺炎处理原则
(一)发病初期的处理和监护 目的:纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全 身并发症。 内容包括:血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、 肾功能测定、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压 监测;血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测 定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出 入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食, 对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者 腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分 恢复时可以考虑开放饮食,开始以碳水化合物为主,逐步 过渡至低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。
辅助检查
血清酶学检查:
1、强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变 化仅作参考, 2、血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 3、病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯 依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。 4、血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发 假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、 巨淀粉酶血症等。
停药指证:
临床症状改善、腹痛消失,和/或血清淀粉酶活 性降至正常。
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI):
可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除
此之外,还可以预防应激性溃疡的发生,因此,
主张在重症急性胰腺炎时使用。
蛋白酶抑制剂:早期、足量应用 加贝酯:可选用加贝酯等制剂。
抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
源性、轻型); (4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,
可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研
用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
其它术语
急性液体积聚(acute fluid collection) 发生
于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体 积聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提 示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包 裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤 维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周 的脓液积聚,外周为纤维囊壁。
(五)血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤其
重症急性胰腺炎发病中起重要作用,推荐
应用改善胰腺和其它器官微循环的药物, 如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗
剂制剂、丹参制剂等。
(六)抗生素应用
1、对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规 使用抗生素。 2、对于胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性 胰腺炎应常规使用抗生素。 ★SAP有胰腺坏死存在就应考虑预防感染。 (2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南) ★在重症胰腺炎或怀疑重症胰腺炎中,广 谱抗生素应预防性使用。
CT扫描:推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的 标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT) 或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰 周单个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏
(二)补液

补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元 素、维生素。
(三)镇痛
1、腹痛可使胰腺分泌增加,加重Oddi括约肌痉挛, 使已存在的胰管、胆管内高压进一步升高,剧烈 腹痛可引起或加重休克,还可能导致胰-心反射, 发生猝死。疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 2、在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷 丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿 托品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌,后 者则会诱发或加重肠麻痹。 3、目前认为,最有效的止痛方法是疼痛自控疗法 或控制性麻醉(PCA),即硬脑膜外给予长效止痛 药布比卡因持续滴注,这种麻醉止痛效果确实, 能阻滞传人神经的两条通道。另报道,胆源性急 性胰腺炎的早期血镁浓度明显下降,镁有解痉、 镇痛、保钾和保护细胞膜、抗凝、抗氧化等作用。 因此,可静脉推注硫酸镁1-2g,每天2~3次,效果 良好。
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