发作性睡病
发作性睡病护理
为什么需要护理？
促进心理健康
护理不仅关注身体健康，还应关注患者的心 理和情感需求。
支持性心理护理能有效缓解患者的焦虑和抑 郁情绪。
如何进行有效护理？
如何进行有效护理？
教育与培训
对患者及家庭成员进行发作性睡病的教育，提高 对该疾病的认识。
知识的提升有助于患者更好地应对日常生活中的 挑战。
定期随访
定期随访医生，监测病情变化和治疗效果，必要 时调整治疗方案。
患者及家属应主动与医生沟通，反馈症状变化。
为什么需要护理？
为什么需要护理？ 改善生活质量
通过合理的护理，患者可以更好地管理症状 ，提高生活质量。
护理可帮助患者恢复对日常生活的控制感。
为什么需要护理？
预防并发症
及时护理能够预防因发作而导致的意外伤害 和心理问题。
团队应定期评估患者的病情和行护理？
发作期间
在患者发作时，应确保其安全，避免跌倒和受伤 。
应尽量保持周围环境安静，避免刺激。
何时进行护理？
日常护理
日常护理应包括帮助患者保持规律的作息和良好 的睡眠环境。
健康的生活方式，如均衡饮食和适度锻炼，有助 于改善症状。
何时进行护理？
如何进行有效护理？ 建立支持系统
鼓励患者加入支持小组，与其他患者分享经验和 感受。
社交支持在心理健康中扮演重要角色。
如何进行有效护理？
个性化护理计划
根据患者的具体情况制定个性化的护理计划，灵 活调整。
护理计划应定期评估并根据患者的反馈进行修改 。
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发作性睡病护理
演讲人：
目录
1. 什么是发作性睡病？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理？ 4. 为什么需要护理？ 5. 如何进行有效护理？
发作性睡病科普宣传PPT课件
如何诊断发作性睡病？ 临床评估
医生会通过详细的病史询问和症状评估进行 初步诊断。
可能需要填写睡眠日志，记录睡眠模式。
如何诊断发作性睡病？ 多导睡眠监测
通过睡眠监测设备记录睡眠阶段，分析睡眠 质量。
该测试通常在专门的睡眠实验室进行。
如何诊断发作性睡病？ 其他检查
可能需要排除其他睡眠障碍或相关疾病。
如何治疗发作性睡病？ 心理支持
心理咨询和支持小组可以帮助患者应对心理压力 。
建立良好的社交网络对患者恢复有积极作用。
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男性和女性受到的影响程度相似，但男性患 者可能更为常见。
谁会受到影响？ 遗传因素
有家族史的人群发病风险更高，遗传倾向可 能存在。
如果有亲属患病，建议定期检查。
谁会受到影响？ 生活方式
不规律的作息和高压力的生活方式可能加重 症状。
保持良好的作息习惯对于缓解病情有帮助。
何时寻求帮助？
何时寻求尽早诊断有助于制定有效的治疗方案。
何时寻求帮助？
影响生活
如果症状严重影响到日常生活或工作，建议寻求 专业帮助。
医生可以通过详细的病史和检查进行诊断。
何时寻求帮助？
相关疾病
如伴随有其他睡眠障碍，需进一步评估。
合并症可能导致更复杂的治疗需求。
如何诊断发作性睡病？
发作性睡病科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是发作性睡病？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求帮助？ 4. 如何诊断发作性睡病？ 5. 如何治疗发作性睡病？
什么是发作性睡病？
什么是发作性睡病？ 定义
发作性睡病是一种以突发性、不可抗拒的睡眠发 作为特征的神经系统疾病。
这种疾病通常发生在青少年和年轻成年人中。
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一般治疗
合理安排作息时间，保证夜间充足睡眠。 每日定时小睡2～3次，每次15～20分钟，有 助于维持觉醒状态。 避免倒班工作、驾驶车辆及进行高精度、具有 危险性的职业。
药物治疗
1.中枢神经系统兴奋药：对网状激活系统产生激 活作用，可提高警觉，缓解和控制本病日间过 度嗜睡，对猝倒作用小。 1）苯丙胺 2） 利他林 3）莫 达非尼
3、睡眠瘫痪： 15%-34%患者可出现，是睡眠中发生在才 入睡或才觉醒时的一过性的全身无力，患者 意识保存但不能活动、不能讲话，全身肌张 力低，呼吸和眼球运动不受影响，持续数秒 或数分钟，偶可长达数小时。 常伴焦躁、恐惧、紧张、不安和幻觉等。 症状发作往往自行终止或他人触碰其身体后 可终止发作。
药物治疗
2.抗抑郁药:三环类抗抑制剂: 1）普罗替林;2）丙咪嗪;3）氯丙咪嗪 2）5-羟色胺再摄取抑制剂:氟西汀片 3.作用于多巴胺受体的药物：左旋多巴 4.单胺氧化酶抑制剂:司来吉兰等 5.镇定催眠药物：白天应用中枢兴奋剂后，可 能加重夜间睡眠障碍。可应用短效催眠药，如 三唑仑、唑吡坦等。
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4、睡眠幻觉： 约见于30%的患者。 表现为从觉醒向睡眠转换或睡眠向觉醒转换 时，多为生动的、不愉快的感觉体验，如视 觉、听觉、触觉、运动性幻觉或躯体幻觉， 内容清晰，多为日常经历。 持续时间数秒、1小时或更长，下午和晚上 多见。
5、自动行为： 是指患者在看似清醒的情况下出现同时存在 或迅速转换的觉醒和睡眠现象。 原因是患者在日常活动中，努力克制要发作 的睡眠，但最终仍然无法抗拒入睡有关。 表现为对当时正在进行动作的异常延续，或 出现一些不合时宜的复杂行为或言谈，绝大 多数患者不能回忆发作时的情况，可能被误 诊为复杂部分发作性癫痫。
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情绪障碍
发作性睡病可能导致患者情绪不 稳定，出现焦虑、抑郁等情绪障
碍，影响生活质量。
认知功能下降
长期睡眠不足和频繁的睡眠发作 可能导致患者注意力不集中、记
忆力减退等认知功能下降。
预防措施建议
规律作息
保持规律的作息时间，尽量避免熬夜和不足的睡 眠时间。
避免诱发因素
避免饮用含咖啡因的饮料、过度饮酒和吸烟等可 能诱发睡眠发作的因素。
认识和理解。
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支持。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗过程，提 供情感支持和帮助，共同应对疾病 带来的挑战。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
意外事故
由于不可预测的睡眠发作，患者 可能在驾驶、操作机器或进行其 他危险活动时突然入睡，从而增
对于疑似家族性发作性睡病的患者，基因 检测可能有助于确诊。
03
治疗原则与策略
药物治疗方案选择
01
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中枢兴奋剂
如哌甲酯、莫达非尼等， 可激活下丘脑觉醒中枢， 提高觉醒度，改善日间嗜 睡症状。
抗抑郁药
如文拉法辛、氟西汀等， 可改善猝倒、睡眠瘫痪和 入睡前幻觉等症状。
其他药物
如γ-氨基丁酸受体激动剂 、食欲素受体拮抗剂等， 也在临床试验中显示出一 定的疗效。
鉴别诊断相关疾病
阻塞性睡眠呼吸暂停
该疾病可能导致白天嗜睡，但其主要症状为夜间打鼾、呼吸暂停 和睡眠质量下降。
发作性嗜睡强食综合征
这是一种罕见的神经系统疾病，表现为不可控制的发作性嗜睡和食 欲亢进。
特发性过度睡眠
这是一种原因不明的过度睡眠，患者可能没有其他发作性睡病的症 状。
发作性睡病的科普知识PPT课件
发作性睡病的 诊断
发作性睡病的诊断
**临床评估**：医生将通过详细询问患 者的症状和家性。
**多导睡眠图仪（PSG）**：PSG是一种 用于记录睡眠状态的检查方法，可以帮 助医生确定患者是否存在异常的睡眠模 式。
发作性睡病的诊断
**昼夜多次睡眠测试（MSLT） **：MLST是一种常用的诊断发 作性睡病的测试方法，通过连 续进行多次的睡眠测试，可以 评估患者对睡眠的耐受程度。
发作性睡病的 治疗方法
发作性睡病的治疗方法
**药物治疗**：医生通常会使用药物来 控制发作性睡病的症状，如盐酸丙吡胺 等，但需要根据患者的具体情况进行个 体化的治疗方案。
发作性睡病的治疗方法
**行为和环境调整**：改变生 活习惯，规律作息，避免过度 劳累，有助于控制发作性睡病 症状。
**辅助治疗**：一些辅助治疗 方法，如定期进行心理咨询和 接受行为疗法，可以帮助患者 更好地应对发作性睡病。
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什么是发作性 睡病？
什么是发作性睡病？
**定义**：发作性睡病是一种神经系统 疾病，特征是白天不可抵抗的嗜睡发作 ，常伴有意识丧失和睡眠发呆。
**发病机制**：发作性睡病与中枢神经 系统的神经递质有关，可能是由于脑内 神经递质调节失调所致。
什么是发作性睡病？
**流行病学**：发作性睡病是 一种常见病，全球范围内有很 多人受到其影响。
发作性睡病的 症状
发作性睡病的症状
**嗜睡发作**：白天频繁发生、难以抵 抗的睡意，甚至可能在任何时候发生， 持续几分钟至几十分钟。 **睡眠发呆**：在嗜睡发作期间，患者 经常出现意识丧失，感觉像是“发呆” 一样。
发作性睡病的症状
**睡眠麻痹**：少数患者还可 能在入睡或醒来时经历短暂的 肌肉麻痹，持续数秒至数分钟 。
(精选课件)发作性睡病
1
• 发作性睡病的概念由法国医生Gelineau在 1880年首次提出。发作性睡病的主要临床 表现主要包括日间不可抗拒的睡意、猝倒 发作和夜间睡眠障碍。该病的特征性病理 改变是下丘脑外侧区分泌素-1（Hcrt-1）神 经元特异性丧失。
2
• 根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素的含 量，国际睡眠障碍分类将该病分为两型： 1.发作性睡病1型，既往称为猝倒型发作 性睡病，以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为 重要指标； 2.发作性睡病2型，既往称非猝倒型发作 性睡病，通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下 降。
b.免疫反应法检测脑脊液中Hcrt-1 浓度《=110pg/ml或小于正常参考值1/3.
16
（二）发作性睡病2型的诊断标准：需同时满 足(5条)： （1）患者存在白天不可抗拒的困倦和睡 眠发作，症状持续至持续3个月以上。 （2）标准MALT检查平均睡眠潜伏期 《=8min，且出现》=2次睡眠始发REM睡 眠现象； （3）无猝倒发作；
5
• （一）临床表现 发作性睡病的3个主要临床表现为：
日间过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障 碍。此外还可伴肥胖、性早熟、睡眠呼 吸暂停综合征、代谢综合征等。
6
• 1.日间过度睡眠（EDS）。 绝大多数患者均有日间过度睡眠，这是最重
要的主诉.EDS的主要表现: a.日间无法控制的睡眠欲望睡眠； b.白天小睡可缓解睡意并可保持一段时间清
3
• 由于本病发作时患者的警觉性与肌张力下 降，严重影响学习、生活与作业能力，常 备误诊为癫痫、TIA、或精神、心理障碍。 本病从发病到确诊一般经历2-10年。现有 证据表明多基因易患性、环境因素、和免 疫反应共同参与本病的发病机制。
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发作性睡病医学PPT
发作性睡病四联征
病理性 睡眠
猝倒发作 睡眠瘫痪
睡眠幻觉
视频多导睡眠监测（PSG）
日间睡眠次数增多（≥3次），每次持续5-120min 不等，午睡时间特别长；
睡眠潜伏期缩短（≤8min），并伴有持续数秒至数 分钟的“微睡眠”；
REM潜伏期缩短，或者出现睡眠始发的REM睡眠；
过度嗜睡难以通过其他睡眠障碍、精神疾病、药物 滥用或依赖来解释。
鉴别诊断
特发性睡眠过多症 Kleine-Levin综合征 复杂部分性癫痫发作 其他：低血糖反应性发作性睡病
脑干肿瘤等
病史 多导睡眠图
发作性睡病的治疗
非药物治疗
合理安排作息时间，保证夜间充足睡眠，定 时安排小睡
初步诊断
1.发作性睡病？
支持点：白天不可抗拒的睡眠，猝倒发作，意识清楚，数秒钟后缓解
2.特发性睡眠过多症？
支持点：睡眠过多 不支持点：睡眠过多呈不可抗拒
3.癫痫发作？
支持点：病情呈发作性，突然猝倒，数秒钟后缓解 不支持点：不可抗拒的睡眠，意识清楚；无家族遗传史，无外伤史；颅
脑MRI未见明显异常
4.Kleine-Levin综合征？
诊断标准(ICSD-2 2005)
继发性发作性睡病
几乎每天存在的日间过度嗜睡至少持续三个月；
至少能观察到下述一项： 有明确的猝倒发作史； 若无猝倒或发作不典型，应有MSLT的睡眠潜伏
期≤8min，且经过充足的睡眠（≥6h）后，次日 MSLT可见≥两次的睡眠始发的REM睡眠；
脑脊液的食欲素≤110pg/ml或正常值的1/3； 有明确的基础疾病或神经疾病可解释日间过度睡眠
发作性睡病
流行病学
发作性睡病(narcolepsy)于1877年由Westhal首先报告，并不罕 见。国外报告在0.02%～0.06%，香港报告在O.01%～0.04%，国 内尚无发病率方面的报告。男性较女性稍多见，发病年龄一般 在6～50岁，80%以上在10～40岁之间发病。30%有家族史。
病因
病因不甚明了，目前研究认为系常染色体显性遗传性疾病， 尽管在某些种族如日本人中发生率较高，但各种族和世界各地 均有病例报告。在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相 关基因(DR和DQ位点)密切相关。发病机制为REM睡眠的调节障 碍，对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失。不论在 睡眠开始还是在清醒期，进入REM睡眠的倾向均增加。
临床表现
症状常在情感恢复正常或身体被触及后消失。猝倒发作时伴 有腱反射的抑制，但始终保持神志清醒。发作频率可隔数天或 数月发作1次，也有每天发作4～5次者。一次发作可持续数秒 至30min(Zancone，1973)。
猝倒与其他症状的关系，50%同时期出现，25%在嗜睡发作出 现后1～5年，15%发生于嗜睡发作出现10年之后，猝倒先于发 作性睡眠之前出现的情况极为罕见。
临床表现
典型发作为颌部松弛，头向前垂落，双臂倒向一侧和双膝张 开。肌力完全丧失可导致创伤甚至骨折。但发作程度并非都是 如此严重，也可仅仅表现为一种短暂的、局部或者全身的一种 无力感。患者可主诉视物模糊(睑肌受累)、语言中断(杓肌受累)、 呼吸不规则(腹肌或膈肌受累)、膝部轻微弯曲或持物突然坠落 (上下肢肌肉受累)。可伴有不自主运动，如头及眼睑震颤、面 部痉挛，也可伴随出现心悸、苍白等自主神经症状。这些不典 型的发作常常被医生忽视，应特别注意。
发病机制
传递的模式可能是常染色体隐性遗传。但同时发现，并不是所 有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递，可能存在不同 的病因。 Honda等报告，日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细 胞抗原HLA-DR2阳性。欧洲和美洲的学者也证实，大多数白种 人发作性睡病患者为HLA-DR2，DQWl，DW2阳性。但 Guilleminault等认为： 发作性睡病的传递是多因素的，而且环境因素也起着重要的 作用。
发作性睡病1例报告
发作性睡病 1例报告【关键词】发作性睡病；多导睡眠监测；盐酸哌甲酯缓释片；盐酸氯米帕明1、病例报告患者，女，17岁。
主因白天犯困嗜睡4月就诊于2019年10月来诊。
患者于4个月无明显诱因出现白天犯困嗜睡，每天上午7:00左右上课时出现，上第一节课后约20分钟后出现不可抑制的犯困、嗜睡，每次入睡约10-20分钟左右醒来，醒后精神恢复好，但会再次出现犯困嗜睡，有时会被同学叫醒，课间休息时可立即入睡，每天上午犯困嗜睡约3-4次，中午会午睡约20-30分钟，下午上课会犯困约2次，平时乘车时很快即入睡，有时吃饭、与人聊天时出现犯困，但不会睡着，做作业时会犯困短暂入睡。
同时当大笑时会出现全身发软、无力，面部表情不自然，症状持续不到1秒。
夜间睡眠多梦，噩梦较多，不敢自己单独睡，睡眠易醒，醒后能较快再次入睡，夜间翻身多，有时快入睡时感觉到有人进入房间，感觉有人坐在沙发上，有时能听到他人说话声音。
近2月出现睡眠瘫痪，几乎每周都会出现，睡瘫发作时感觉非常痛苦。
考虑到患者存在明显睡眠问题，建议患者于北京儿童医院就诊。
既往体健，无肝炎、结核等传染病史，无药物食物过敏史，无毒物接触史，无家族遗传性疾病史。
患者自发病以来饮食尚可，睡眠欠佳。
体重增加约5公斤。
入院后查血常规、生化、脑脊液常规、脑脊液生化、头颅MRI均未见异常，行夜间多导睡眠监测，提示睡眠潜伏期0.5分钟，REM睡眠潜伏期时间2分钟。
第二天白天行多次小睡潜伏期试验(MSLT)，提示平均睡眠潜伏期(≤8 min)，可见3次起始快速眼动期(SOREMPs)。
查血清人类白细胞抗原分型(HLA—DR2)呈阳性。
临床诊断:发作性睡病。
给予盐酸氯米帕明片12.5毫克，1/晚，盐酸哌甲酯缓释片18 mg，1/早口服治疗，后白天犯困嗜睡，大笑时身体发软，多梦，睡瘫及幻觉较前明显改善，出院后坚持口服药物，中午坚持午睡，病情稳定。
2、讨论发作性睡病的诊断：2014年，美国睡眠医学会（AASM）发布的睡眠障碍国际分类第3版（ICSD-3）【1】将发作性睡病分为 1型和2型发作性睡病，即伴（1型发作性睡病）和不伴（2型发作性睡病）下丘脑Hcrt/Orexin水平降低。
最新：中国发作性睡病诊断与治疗指南(2022版)更新解读
最新：中国发作性睡病诊断与治疗指南（2023版）更新解读摘要《中国发作性睡病诊断与治疗指南（2023版）》作为我国的第2版发作性睡病指南，其内容相较于2015版指南在中国发作性睡病的流行病学、发病机制、临床表现、量表评估与实验室检查、诊断标准以及治疗等方面进行了重要更新，文中将就上述更新内容进行重点介绍。
发作性睡病是一种以日间过度思睡（excessivedaytimes1eepiness,EDS）、猝倒及夜间睡眠紊乱为主要特征的罕见疾病，严重影响患者的日常生活和身心健康。
为提高临床医生对发作性睡病的认识，指导发作性睡病的诊断与治疗,我国首部《中国发作性睡病诊断与治疗指南优1］于2015年发布。
实际上,由于公众对于该疾病的认识不足，加之临床重视程度不够，导致该病的早期诊断和治疗较为困难，发作性睡病患者从发病到确诊的时间长达8~22年［2,3］,同时既往的治疗药物多为精神管制类药物，为治疗带来诸多不便。
近年来，国际上对发作性睡病的研究和药物研发已有新的进展，基于此，在2015年版指南的基础上，立足于我国发作性睡病的诊疗现状并结合国内外前沿研究进展和临床可得的新治疗手段,由中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组及相关领域专家更新的《中国发作性睡病诊断与治疗指南（2023版）》［4］于2023年5月8日重磅发布。
新指南相较于旧版指南更为系统、清晰、详细地介绍了本病的流行病学及诊疗相关进展，为发作性睡病的诊疗提供了新思路[5,6,7,8,9,10]o一、更新流行病学数据，掌握最新流行状态发作性睡病是全球公认的罕见疾病，已在全球多个地区如美国和欧洲部分家)被认定为罕见病。
流行病学研究显示，全球各地区发作性睡病患病率为0.00023%~0.05%,中国台湾地区患病率为0.0129%o而中国大陆暂无系统性、大规模的流行病学研究。
期待相关研究的进一步探索以完善我国发作性睡病的流行病学数据。
二、详细介绍发病机制，增加疾病深入理解近几年随着研究者的积极探索和相关证据的积累，对于疾病机制的了解也更为深入，故新版指南相较于2015版指南就遗传、自身免疫、感染以及神经环路变化等机制与发作性睡病发生之间的密切关系进行了较为详细的阐述。
什么叫做发作性睡病
发作性睡病发作性睡病(narcolepsy)是一种白天发作性的过度睡眠状态,其中2/3患者可伴有猝倒症和(或)睡眠麻痹和(或)催眠幻觉。
发作性睡病患者24小时总睡眠时间与常人相似，对REM和NREM睡眠起止控制发生障碍，从而出现夜间睡眠破碎(不断有觉醒)及白天突然睡眠。
[病因]1.特发性可能有遗传因素。
如Hypocretin受体2基因突变。
下丘脑神经肽Hypocretin-1和-2缺乏，导致维持觉醒和调节REM睡眠障碍。
2.继发性间脑、下丘脑、三脑室周围肿瘤、外伤和炎症等。
[临床表现]青少年和年轻人多发。
男多于女。
突然在非睡眠环境和时间，如散步、进餐、驾驶、工作等时间发作,不可抗拒地很快人睡。
此时闭眼、肌肉松弛、呼吸变慢、不易叫醒,甚至有梦。
下午多发，尤其环境刺激减少期间发作，如阅读、开会、听课、驾车、静坐、体力活动减少时易发病。
熟睡从数分钟到1小时不等。
病情在一.段相对短暂的进展期之后,症状趋于稳定,但极少完全缓解。
猝倒症(cataplexy) :本症出现于65%~70%的发作性睡病患者中。
常在起病年至数十年后发生。
在强烈情感刺激下，例如喜悦、发怒、大哭、欢笑、惊讶时，在意识完全清醒状态下,突然躯体或肢体某一部分或全部肌力和肌张力消失。
出现上睑下垂、头向前下垂、上肢松弛、膝部弯曲而倒地。
发作时腱反射消失、H反射消失，甚至少数患者瞳孔反应也消失。
数秒钟后完全恢复即站起，可反复发作。
少数人仅为面肌无力发作，下颌突然落下。
[诊断]按典型病史诊断不难。
脑脊液中放射免疫分析法测定Hyporein1的水平低于101g/ml有诊断意义(正常值高于20pg/m)。
用多相睡眠图监测，得出睡眠启动的平均时间。
正常成人人睡时间平均为15分钟;而发作性睡病患者人睡不超过5分钟,并在白天睡眠中至少出现2次REM 威眼正常人不出现)，此有诊断意义。
[治疗]避免日晚班倒班工作。
以上日班为主，白班时有计划定时小睡，可减少发病。
发作性睡病 ppt课件
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行为心理疗法
• • • • 规律性日间小睡 睡眠卫生 社会支持 心理支持
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药物治疗
• 精神振奋剂治疗日间嗜睡 • 抗抑郁剂改善猝倒症状 • 镇静催眠药治疗夜间睡眠障碍
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精神振奋剂治疗日间嗜睡
• • • • 治疗日间嗜睡首选药物是莫达非尼 苯丙胺类精神振奋剂： 哌甲酯、 安非他明 非苯丙胺类精神振奋剂：马吲哚、司来吉兰、咖啡因 难治性嗜睡患者可在莫达非尼200～300 mg／d的基础上 加用5～10mg快速起效的哌甲酯，亦可在莫达非尼使用的 基础上加用马吲哚
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伴随疾病
• • • • • 向心型肥胖 性早熟 7.4% 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 24.8% REM睡眠期行为障碍 36％～61％ 焦虑或抑郁：25％惊恐发作或社交恐惧；18％～57％的发 作性睡病患者伴有情绪抑郁、兴趣低下、快感缺乏。 • 偏头痛 20％～45％
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诊断标准(I型)
白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月 以上。 满足以下1项或2项条件： ①有猝倒发作(符合定义的基本特征)。MSLT：平均睡眠 潜伏期≤8 rain，且出现>2次睡眠始发REM睡眠现象。 ②免疫反应法(immunoreactivity)检测脑脊液中Hcrt一1浓度 ≤110 pg/ml或<正常参考值的1／3。
发作性睡病
1
发作性睡病
概念：本病的临床表现主要包括白天反复发作的无法遏 制的睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。
2
分型
发作性睡病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素神经 元特异性丧失。
1型，既往称为猝倒型发作性睡病，以脑脊液中Herr1水平 显著下降为重要指标。 2型，非猝倒型发作性睡病，通常脑脊液中Herr1水平无显 著下降。
发作性睡病(教学及宣教)
发作性睡病疾病概述发作性睡病（narcolepsy）是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。
往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。
发作性睡病一词，由Gelineau于1880年首创，因此本病又称Gelineau综合征。
发作性睡病发病机制发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。
对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。
而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。
HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达88%-100%。
近年来，食欲素（orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种，以orexin-B与本病的关系密切。
有实验表明，orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。
Nishino等证实，发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。
在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少，提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少。
使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT / PPT）内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。
发作性睡病Narcolepsy
Contents
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病因与发病机制
❖ 新生隐球菌进入肺部是感染的第一步, 鸽粪被认为是最重 要的传染源, 但至今未发现动物(包括鸽子) 与人, 以及人与
人之间直接传播的证据。干燥鸽粪飞扬形成的气溶胶颗粒 直径常常< 2μm, 易于到达肺泡。侵入人体的隐球菌并不 一定致病, 细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。肺 泡巨噬细胞、自然杀伤细胞、T淋巴细胞是感染起始阶段 最主要的免疫细胞, 它们决定着病原菌被清除还是在肺内 繁殖。因此宿主的免疫功能状态决定着隐球菌感染相关的 临床表现和放射学表现。对于免疫功能正常的宿主, 肺隐 球菌病可以仅有放射学异常, 而无症状。相反, 对于免疫 抑制状态的患者, 肺部损害通常为全身播散性隐球菌病的 局部表现, 偶尔还可出现严重的呼吸系统症状甚至呼吸衰 竭。
北京大学人民医院
肺外感染
❖ 肺隐球菌病可以合并肺外感染, 其中以中枢神经系统、皮肤和泌尿系 统受累比较常见。
❖ 曹彬等[ 4 ]报告了北京协和医院1986～2001年隐球菌病30例, 单 纯肺隐球菌病7例(其中1例合并脑膜炎) , 隐球菌脑膜炎18例, 其他6 例为隐球菌皮肤病和脑炎。本例患者即同时合并脑膜炎和皮肤损害。
肺隐球菌病Pulmonary
cryptococcosis
北京大学人民医院
疾病概述
❖肺隐球菌病( pulmonary cryptococcosis) 是由新生隐球菌感染所引起的亚急性或慢性深部 真菌病。
❖近年来, 其发病率有逐渐上升的趋势, 这除了人们 对肺隐球菌病认识上的提高和诊断技术的改进外, 也与抗生素的广泛应用、恶性肿瘤的放疗、化疗、 器官移植、获得性免疫缺陷综合征(A IDS) 的 流行、人群老龄化和糖皮质激素的使用增加密切 相关。
发作性睡病四例
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发作性睡病严重地影响患者的生活 � 学习及工作， 因此 对其诊断 及治疗 至关重 要�对于 临床诊 断不明确 的患者， 可 以对 其行基因诊断�目前对发作性睡病的主要治疗方法是对症治疗 ， 治疗睡眠发作， 经常使 用的药物有 苯丙胺类 中枢神经兴 奋药 物和非苯丙 胺类兴奋药 物( 莫达非尼) ; 治疗猝倒发 作， 经 常使用三环 类� 选 择性 5羟色胺再 摄取抑制 剂等抗抑郁 药物( 氟西 汀) �近两年来有研究发现 ， 泼尼松可以快速而明显地改善症状
［5 ］ 床诊断: 发作性睡病�治疗: 每日清晨莫达非尼 2 00 m g 顿服 ， 告知患者如出现高血压� 头痛� 神经系统刺激症状应及时就诊 �
建议患者不要开车�服药 15 d 后， 患者自觉症状缓解， 睡眠次数减少， 但不能停药， 停药后症状又会出现 ， 暂未出现副作用� 2 8 岁， "白天过度嗜睡� 例 3， 男， 以 入睡前视幻觉 2年加重 6 个月" 为主诉来诊 ， 患者 2年前出现白 天过度的 嗜睡， 劳动中 亦可出现， 每天 2 3次， 每次约 10 m i n， 并有时伴有睡前视幻觉， 自认为 与劳动强 度大有 关， 未给予重 视�近 6 个 月来症 状出 现的频率增加， 每天 5 6次， 因影响到工作来就诊�既往身体健康 ， 无家族遗传史， 无外伤史�查体: 基本生命体 征未见异常 ， 心� 肺� 腹未见异 常， 语 言流利， 颅神经查 体未见异常 ， 无 四肢瘫， 颈软， 病理征未 引出�实验室 检查: 血常规� 尿常规� 便常规 � : 未见确切 异常�临 床诊断: 发作 性睡病� 给予泼 尼松 血糖� 肝功能� 肾功能� 离子� 甲状腺功能检查均 在正常 范围， 头颅 M R I
011 年 5 月第 5 卷第 9 期 中华临床医师杂志 ( 电子版 ) 2
发作性睡病诊断与治疗PPT
总结发作性睡病的诊断与治疗方法
治疗方法：药物治疗、生活 方式调整、心理治疗等
预后：发作性睡病通常无法 治愈，但通过治疗可以改善
症状
诊断方法：包括临床表现、 睡眠监测、实验室检查等
展望：未来可能通过基因治 疗、免疫治疗等方法改善发
作性睡病患者的预后
展望未来研究方向与技术发展
基因编辑技术： 通过编辑基因， 改变发作性睡 病的遗传因素
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
定期进行体检， 及时发现并治疗 相关疾病
护理建议
保持良好的作息习惯，避免熬夜和过度劳累 保持良好的饮食习惯，避免刺激性食物和过量饮酒 保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
注意事项
保持良好的作息习惯，避免熬夜和过度劳累 保持良好的饮食习惯，避免刺激性食物和过量饮酒 保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑 定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
影像学检查
脑部CT扫描：检查脑部结构，发现病变 脑部MRI扫描：检查脑部结构，发现病变 脑部PET扫描：检查脑部功能，发现病变
脑部SPECT扫描：检查脑部功能，发现病 变
脑部DSA扫描：检查脑部血管，发现病变
脑部EEG检查：检查脑部电活动，发现病 变
其他辅助检查
睡眠监测：通过睡眠监测仪记录睡眠过程中的脑电波、呼吸、心率等数据， 分析睡眠质量
血液检查：检查血液中的激素水平，如生长激素、促甲状腺激素等，以判 断是否存在内分泌紊乱
影像学检查：如CT、MRI等，检查脑部结构是否异常，如脑肿瘤、脑梗塞 等
基因检测：通过基因检测，分析是否存在基因突变或遗传缺陷，如 PRKAR1A基因突变可能导致发作性睡病。
让你说睡就睡的发作性睡病
诊疗室你知道吗？嗜睡也是一种病，让我们先看两则个案。
个案一个案一：：工作期间经常“秒睡秒睡””31岁的小覃是个技术员，工作期间经常突然睡着，有时老板在开会，前一秒小覃还是清醒的，可下一秒他就睡着了。
为此老板批评多次，可小覃却很委屈：“我不是有意要睡的。
”一次，小覃正调试设备，刚站着没多久，就突然跌倒，很快就睡着了，同事把他推醒，他又好像什么事都没发生一样。
小覃说，这样嗜睡已经五六年了，以前不算严重，可近两年越发频繁。
开始以为是工作太累、睡眠不足，每天晚上10点就强迫自己入睡，可是白天嗜睡的情况仍然没有缓解。
上班期间为了提神，小覃尝试了不少方法，喝咖啡、用冷水洗脸、用力掐自己，可还是时不时“秒睡”。
最近，连家人也发现他不对劲，有时在家吃饭，碗还在手里，而小覃却睡着了。
个案二个案二：：上课时不自觉地睡着了今年10岁的乐乐，半年前开始出现嗜睡症状。
每日发作三四次，上课时会不自觉睡着，每次持续睡眠1～2个小时，中间很难醒来，除非被人唤醒。
晚上回到家，有时候趴在饭桌上就睡着了。
每晚都会说梦话，睡眠质量很差。
每晚睡12个小时，可第二天还是会困。
乐乐嗜睡发作时会出现眼皮下垂、眼球上翻的症状。
有时还会出现猝倒现象，走路或大声说笑时会突然摔倒。
嗜睡不仅对乐乐的学习和生活造成了很大影响，而且他还常有疲劳、记忆力减退、精力不足、情绪低落等现象，家长担心会影响到孩子的生长发育，急切寻求治疗。
□诊断：确诊为发作性睡病小覃和乐乐来到医院，做了睡眠脑电图及多次小睡潜伏期试验，发现两人均有正常人没有的白日睡眠。
经诊断患的是发作性睡病。
“这种病症平常并不多见。
”医生说，一般人对发作性睡病认知低。
发作性睡病的症状包括白天过度嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪、睡眠幻觉和夜间睡眠紊乱等。
轻微的猝倒可以表现为下巴松弛无力，严重的猝倒发作可能造成全身肌张力减退或丧失。
但不是每个患者都有猝倒经历。
发作性睡病可以在任何年龄发病。
但在中国情况特殊，超过2/3的患者在儿童时期起病，要比西方早7～8年，他们正在上学，发作性睡病会严重影响学业。
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发作性睡病*导读：发作性睡病是一种慢性神经系统障碍，症状大多开始于青春期，发病高峰年龄是在15～25岁之间，第二个高峰期是35～45岁之间，妇女通常在接近更年期时容易发病。
发作性睡病的主要临床特征为不正常睡眠。
……发作性睡病(narcolepsy)由Gelineau于1880年首先报告，系一病因不明的睡眠障碍。
主要临床表现为白天过度睡意，同时伴有猝倒和其他的病理性快眼动相睡眠表现，如睡眠瘫痪、入睡前幻觉等症状。
在病程早期常被误诊为抑郁症或慢性疲劳综合征。
本病患病率各地报告不一，国外多数报道普通人群发作性睡病的发病率为0.02%～0.067%，平均0.05%。
美国睡眠疾病协会(ASDA)1990年报告为0.03%～O.16%，日本约1/600，北美和欧洲约1/3000，以色列仅1/500000。
通常于10～30岁起病，很少在5岁以前或50岁以后起病，如果起病隐袭则学习成绩的逐渐下降可能是疾病的首要表现。
尽管过度睡眠和猝倒通常是发作性睡病的两个最主要症状，但其他症状也较常见，仅少数病人具备全部四联症。
本病男性发病多于女性；起病年龄不一，3～50岁均有起病的患者。
半数以上的患者发病有某些特殊的诱因，如突然的睡眠周期改变、头部外伤和严重的精神创伤等。
本病除采用药物治疗外，还应对患儿进行心理治疗、生活管理以及成年后的择业指导等。
【病因及发病机制】本病病因迄今不明，其发生可能是环境因素与特殊的遗传基础相互作用的结果。
本病的病理生理学改变主要是睡眠周期的紊乱及睡眠结构的改变，以REM睡眠潜伏期缩短为特征，其电生理学标记是REM睡眠在睡眠开始即出现(sleep onset REM periods，SOREMPs)或在睡眠开始8～10分钟内出现。
临床表现与REM睡眠调控障碍明显相关，提示激发和调节REM睡眠的神经功能异常可能在发作性睡病的发病机制中起重要作用。
在脑桥的腹侧含有一些在REM睡眠期被选择性激活的神经元，这些神经元是发生REM睡眠的基础。
它们多数是胆碱能神经元，在脑桥被盖部的特定区域注入毒蕈碱样兴奋剂可以诱发REM睡眠。
脑干的单胺能神经元，特别是中缝核的5-羟色胺能神经元和蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，在REM睡眠期间活动降低，因此单胺能对胆碱能REM睡眠机制调节的缺陷也可能引起发作性睡病的症状。
临床和药理学实验结果也证实了发作性睡病与单胺能活动缺乏的关系。
人类发作性睡病脑组织的尸检虽未发现明确的结构异常，却发现单胺能功能异常的证据。
例如，纹状体多巴胺D1和D2受体结合增加，有证据提示在许多脑区α-2肾上腺素能受体增加及去甲。
肾上腺素的代谢产物3-甲氧基4-羟苯乙醇酸(MHPC)和5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量增加，但本病确切的神经生化缺陷目前还不清楚。
发作性睡病在病因上具有遗传性，但不是一种单纯的遗传性疾病。
有文献报道在一些家庭有逐代传递的情况，但这种家族的传递少见。
然而，在受累的个体中一级亲属的患病危险较正常人群高10～40倍，提示本病有遗传易感性。
一个易感因素与人类6号染色体HLAⅡ型单倍体有关，HLA DQBl﹡0602和等位基因DQAl﹡0102出现于85%的发作性睡病病人中。
在HLA DQ区域用附加的遗传标记物的研究已明确HLA DQBl﹡0602和另一个位于附近的HLA等位基因HLA DQAl﹡0102是发作性睡病的真正的易感基因。
因此，HLA DQAl﹡0102/DOBl﹡0602(DQ1)杂合二聚体分子可能是HLA区域中的主要易感因素。
在对犬发作性睡病模型进行的研究中，Tafti等(1996)发现中枢神经系统的主要组织相容性抗原Ⅱ型(MHC classⅡ)分子在发作性睡病犬的小胶质细胞的表达增加，提示本病可能涉及免疫系统的异常。
但本病的确切病因及发病机制尚待进一步探讨。
【临床表现】发作性睡病是一种慢性神经系统障碍，症状大多开始于青春期，发病高峰年龄是在15～25岁之间，第二个高峰期是35～45岁之间，妇女通常在接近更年期时容易发病。
发作性睡病的主要临床特征为不正常睡眠，典型症候包括：白天过度嗜睡、入睡前幻觉、夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪和阵发性肌肉疲软(猝倒)等。
首发症状通常是白天不可抗拒的睡眠发作，既可以独立出现，也可以和一个或几个其他症状同时出现。
症状可因周围的温度、室内环境等因素而波动。
临床表现可随病程迁延而减轻，但一般不会完全消失。
猝倒发作可以与睡眠增多同时或稍后出现，也可以在发作性睡眠数年甚至数十年以后出现。
约10%～30%的患者出现睡眠幻觉和睡眠瘫痪，大多在病程的某一阶段短暂性出现。
1.睡眠发作可一天发作几次，在松弛或久坐的姿势下容易出现。
发作时间可以从几分钟到几小时。
发作性睡病的特征性表现是突然出现不可抗拒的睡意，即刻打盹或睡眠，从发作中醒来后感到清晰，清醒一段时间(1小时到数小时)后再次发作。
患者可能会整天处于不愉快的低醒觉状态，导致不良的工作表现、记忆短暂缺失或出现姿势或言语自动症。
另外，患者睡眠比较浅，睡眠经常被干扰而反复醒来，有时伴随恐惧的梦境。
2.猝倒几乎是发作性睡病所特有的表现，约见于半数发作性睡病患者。
表现为肌肉紧张度突然而不可抗拒地减低或丧失，为由强烈情感波动所诱发的失张力发作，不伴意识改变。
猝倒发作的持续时间不一，通常几秒钟到几分钟。
常在情绪波动状态下诱发，如大笑、发怒、突然惊喜、骤然紧张等，也可在听音乐、阅读书籍、看电视等引起情绪波动时发作，甚至回忆一个愉快或有趣的情景都可以诱发。
常在过度睡眠出现数年或数月后出现，少数病人先于过度睡眠出现，约10%～15%的病人在睡眠过多出现10年或更久才出现猝倒。
大笑是最常见的诱因，生气、发怒或体育活动等也常可引起猝倒。
发作主要涉及到某一部分肌肉或整个自主肌肉系统，比较典型的症状是头往下垂、前倒、手臂下垂、膝盖弯曲，严重者可跌倒。
轻微猝倒较常见，表现为局部肌张力丧失，可见到肢体、面部、头及颈部无力引起的膝关节的弯曲、头或肩的下垂或下颌的松垂，这种猝倒不易被认识。
严重的猝倒表现为完全的失张力，可突然跌倒几分钟不能活动，这种猝倒发作易被识别。
猝倒发作的频率差异很大，少至一生几次，多则每日多次。
我们曾遇见一例，每天猝倒发作数十次，乃至不敢听相声或笑话，想笑之前必先急忙寻找支撑物或坐下，否则必会摔倒。
3.睡眠瘫痪是发作性睡病入睡或初醒期的恐怖体验。
患者发现自己突然不能移动肢体，不能讲话，不能深呼吸，或不能睁开眼睛，同时常伴有幻觉。
在睡眠瘫痪发作期，患者能充分意识到处境，以后也能完整回忆发作过程。
一般持续数秒或数分钟，通常在轻微刺激后终止，少数病人在清醒后努力挣扎仍持续数分钟之久。
大多数睡眠瘫痪的患者，尤其是第一次发作，会有极度的焦虑和恐惧(害怕死亡)。
一旦经历过几次发作后，了解了发作过程，知道了整个过程的短暂的良性结果，焦虑和恐惧会逐渐缓解。
睡眠瘫痪也可见于一些其他睡眠疾病或正常人，如睡眠剥夺、睡眠时间的变化及其它扰乱睡眠规律的因素等。
4.睡眠幻觉即从睡眠到觉醒之间转换过程中的幻觉，发生于睡眠开始时称睡前幻觉，发生于觉醒期时则称半醒幻觉。
主要为视或听幻觉，通常包含视、听和触觉的成分，常常有类似于梦境的稀奇古怪的特征，但对外界环境的意识通常存在。
发作性睡病的患者在睡眠开始时，无论是白天睡眠还是夜间睡眠，都可能有一种不愉快的清晰的入睡前幻觉。
入睡前幻觉通常以单一视幻觉出现，如彩色圆圈、物体一部分等，而且不断地改变大小。
有时也会出现黑白变换的完整的动物或人物影像。
听幻觉可表现为单一的声音或复杂的曲目。
患者也可能听到有人要害他(她)。
另外一种在入睡时常见的听幻觉是初级的躯体感觉，如经历身体被控、摩擦、被光触及的感觉，或身体某一部分的位置改变(手和脚)，或飘在空中的感觉。
睡眠相关的幻觉也可发生于其他睡眠疾病，但幻觉每夜发生或每周数次最常见于发作性睡病。
【诊断】临床诊断的主要依据是发作性睡眠、猝倒发作、入睡前幻觉和睡眠瘫痪四联症。
如有上述典型表现，发作性睡病诊断不难。
但多数病例早期仅表现为睡眠增多，而不伴其他症候，个别病例甚至以猝倒发作起病，诊断时应详细询问病史和体格检查，并须结合进一步的辅助检查确诊。
常用的辅助检查包括常规睡眠脑电图检查、长程多导睡眠脑电图监测、全夜多导睡眠图描记术(PSG)、多项睡眠潜伏期试验MSLT等。
由于发作性睡病的发作性睡眠和猝倒特征，临床上有时可能误诊为癫痫发作，常规或长程监测脑电图检查有助于排除癫痫发作。
此外，连续PSG监测可以了解患者昼夜睡眠发作的实际数目、持续时间、发生时间和类型。
MSLT检查结果随年龄而变化，以青春期为界限。
青春期以前6～11岁的儿童呈现高度警觉。
在成人，平均多项睡眠潜伏期检查在8分钟以内被认为是病理性，正常人人睡潜伏期一般在10分钟以上。
发作性睡病的儿童平均睡眠潜伏期＜5分钟，可有2次或更多的SOREMPs，但也可能无特异性发现。
MSLT在成人诊断发作性睡病的敏感性为61%，特异性为94%。
迄今为止，对发作性睡病的诊断标准仍有争议。
一般认为，如果患者有过度睡意，有猝倒发作史，同时有2个或多个睡眠周期开始时的快眼动相睡眠周期，可以考虑诊断为发作性睡病。
如果患者没有猝倒发作史，诊断尚需长期随访后作出。
【鉴别诊断】睡眠增多的鉴别诊断范围很广，例如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、睡眠剥夺、生物节律睡眠障碍、精神运动性癫痫、Kleine-Levin综合征、头部创伤后、进行性脑积水的早期症状、颅内占位性病变、抑郁症、诈病、慢性疲劳综合征、甲状腺功能低下、Prader-Willi综合征、上呼吸道阻力综合征等。
因此，诊断发作性睡病时应注意排除上述疾病。
猝倒发作有时易与癫痫失张力或肌阵挛发作混淆。
二者鉴别非常重要，因治疗原则迥异。
主要的鉴别点是猝倒发作时意识清楚，在短暂的发作中也没有遗忘现象。
发作期脑电图特点可以明确。
慢性夜间睡眠不足也会有白天过度睡意症状，一般详细地询问病史可以作出鉴别诊断。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征也可能被误诊为发作性睡病，且比发作性睡病多见。
虽然两种病的慢性状态都有警觉性低的现象，但发作性睡病在短暂打盹后，会变得清晰，而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征打盹后，病情会加重。
【治疗】治疗发作性睡病的各种措施均以控制发作症状为目的，并让患者充分参与家庭和社会的日常活动。
由于发作性睡病迄今尚无根治方法，因此需要长期乃至终生治疗，所以在用药时，应考虑药物的副作用。
一般来说，治疗应平衡患者所得到的治疗效果和药物副作用对身体的影响。
由于对治疗策略的理解不同，不同的临床医师会对同样病情的患者使用不同的药物剂量。
1.心理治疗国外研究发现，由于发作性睡病早期诊断困难，临床常见延误诊断数年甚至十数年者，又缺乏特效治疗，患者大多对疾病的诊断和治疗缺乏信心。