抗休克药

第五节抗休克药
一、概述
休克是各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

即是身体器官需氧量与得氧量失调。

休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

抗休克血管活性药物是通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。

二、诊断要点
（一）休克的临床表现
1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）
(1)、休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降，心、脑血流量能维持正常。

（2）患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

（3）如果在休克早期能及时诊治，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、休克进展期Ⅱ期（休克期）
休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。

这时病人的主要临床表现为：
(1)、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；
(2)、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；
(3)、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。

失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）
休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。

主要临床表现为：
(1)、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。

脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
(2)、毛细血管无复流；
(3)、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死
亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

（二）诊断
关键是早期及时发现，凡是遇到严重损伤、大量出血、重症感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到有休克可能;临床观察中，对于有冷汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。

若病人出现神情淡漠、反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快、收缩压小于90mmHg以下及少尿者，则标志病人已进人休克抑制期。

休克应注意监测精神状态、皮肤温度及色泽、血压、脉搏、尿量等。

1、有发生休克的病因；
2、意识异常；
3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；
4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；
5、收缩压小于80mmHg，脉压小于20mmHg，原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

三、合理用药
（一）救治原则
1、一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。

常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。

及早建立静脉通路。

注意保暖。

2、补充血容量：应及早、大量、快速补液。

采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。

3、处理原发病：是纠正休克的先决条件。

4、应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。

5、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠
6、治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。

7、皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。

（二）血管活性药
包括血管收缩药和血管扩张药。

目前用于抗休克的主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺。

1、肾上腺素（副肾素） 1mg/1ml/支
【药理】可兴奋α、β二种受体。

兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；
兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；
兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。

在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。

在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布：由外周趋向中央循环。

在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的。

【应用】用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。

各种心脏骤停：电复律无效的室颤和无脉搏的室速；
心脏电活动完全骤停；心电机械分离。

亦可用于有明显症状的窦性心动过缓。

【用法】1．抢救过敏性休克：肌注0.5～1mg/次，或以0.9％盐水稀释到10ml缓慢静注。

如疗效不好，可改用2～4mg溶于5％葡萄糖液250～500ml中静滴。

2．抢救心脏骤停：1mg静注，每3～5分钟可加大剂量递增（1～5mg）重复。

3．与局麻药合用：加少量(约1：200000—500000)于局麻药内（＜300μg）。

【注意】1.不良反应有心悸、头痛、血压升高，
2.用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升、心律失常，
3.严重可致室颤而致死。

4.高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。

2、去甲肾上腺素 2mg/1ml/支
【药理】主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。

兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。

【应用】临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。

【注意】使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。

应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应
3、异丙肾上腺素 50mg/2ml/支
【药理】拟肾上腺素药。

兴奋心脏，改善心脏传导，增加回心血量，扩张内脏血管，扩张支气管平滑肌。

【应用】用于缓慢性心律失常、中毒性休克和支气管哮喘。

【注意】过量可致心律失常。

4、多巴胺 20mg/2ml 开始以20滴/分最大不超过0.5mg/分
【药理】直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg/min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。

同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg"min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。

同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。

大剂量(>10μg /kg"min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。

【应用】用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。

【用法】常用量：静滴，20mg/次,加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。

【注意】1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；
2.大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。

3.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。

4.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。

5.输注时不能外溢。

5、多巴酚丁胺
【药理】选择性心脏β1受体激动剂。

能增强心肌收缩力，增加心排血量，对心率影响较小。

【应用】用于急性心梗、肺梗引起的心源性休克及术后低血容量综合征、慢性充血性心衰。

与硝普钠合用有协同作用。

其抢救作用较多巴胺持久稳定
【注意】高血压、房颤、糖尿病、血管痉挛倾向、肥厚性梗阻性心肌病患者禁用。

6、间羟胺（阿拉明） 10mg/1ml/支
【药理】拟肾上腺素药。

以兴奋α受体为主，对β1受体作用较弱，能缓慢持久地收缩血管和中度增强心肌收缩力。

【应用】用于各种休克及手术时低血压、心梗性休克等。

【注意】可引起心律失常、血压剧升、急性肺水肿及心脏骤停等。

药液漏出血管易产生局部坏死。

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、甲亢和糖尿病患者禁用
四、注意事项
1休克如果不予治疗，休克通常是致命的。

预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。

2、急诊可以使用机械式人工呼吸。

所有药物都应静脉给予。

麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。

3、抗休克应立足于综合治疗，血管收缩药仅作应急用,尽量低浓度、小剂量、短时间,以维持收缩压为12kPa左右(90mmHg)即可。

停药时,要逐渐减量，不宜骤停。

血管收缩药在微血管强烈痉挛期不宜应用，原有高血压、动脉硬化、无尿的病人应慎用。