母乳性黄疸PPT
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202105/3/ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2
母乳性黄疸
❖ （二）试治性诊断 ❖ 即对出生3天后的新生儿黄疸，监测其胆红素，若
超过205.2~256.5μmol/L（12-15mg/dL）者可试 停母乳，改为人工喂养3~5天后黄疸逐渐消退，胆 红素降低到原来水平的50%以上，则可考虑为母乳 性黄疸。 ❖ （三）检测粪便或血清中的β-GD ❖ （四）上海瑞金医院儿科对11例确诊为母乳性黄 疸儿和13例人工喂养儿的母乳、配方奶、粪便及 血清的β-GD进行检测，结果母乳中的β-GD明显 高于配方奶两者有高度显著性差异。母乳性黄疸 儿粪便中的β-GD明显高于人工喂养儿而血清中的 β-GD、母乳喂养儿和人工喂养儿之间无显著性差 异。说明新生儿的β-GD主要来自母乳，并与母乳 性黄疸之间存在相关性。
母乳性黄疸
儿科
毛秀丽
1
母乳性黄疸
母乳性黄疸的主要 临床特征是健康足月儿母 乳喂养后不久即出现黄疸， 是以未结合胆洪素升高 为主的高胆红素血症。
20220/3/22
母乳性黄疸
❖第一节 母乳性黄疸的病因及临床表现 ❖ 一·发病率 ❖ 本病在国外60年代开始报道，其发
病率为1%~2%,随着对母乳性黄疸认识的 提高，从80年代起报道的发病率有逐渐 上升的趋势，大约占母乳喂养的2%~30% 不等。国内目前尚无完整的资料报道。
新生儿期β-GD主要来自母乳，厚两者 产量较少。
20280/3/22
母乳性黄疸
❖ 2：B-GD的活性高：新生儿小肠中βGD不仅含量丰富，且活性也很高。
❖ 3：摄入热量不足：当新生儿摄入不足 时，肠蠕动减少或因开奶延迟，肠道正 常菌群建立晚，进入肠道的直接胆红素 不能转化为尿胆原，粪胆原排出，经小 肠内β-GD的作用分解为葡萄糖醛酸和 间接胆红素，后者经肠粘膜吸收而进入 肠——肝循环，形成间接胆红素增高。
20230/3/22
母乳性黄疸
❖二·病因 ❖ 母乳性黄疸的病因迄今为
止尚未明确，曾认为母乳性黄 疸是由于母乳本身成分造成的。 有下列三种学说，但最近认为 与新生儿胆红素代谢的肠—— 肝循环增加有关。
20240/3/22
母乳性黄疸
（一）早期推测患儿母亲的母乳 中含有3（a）30(β)孕烷二醇激素， 抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活 性，使未结合胆红素不能转变为结 合胆红素，引起高未结合胆红素血 症。但有人给新生儿每天口服二醇 1mg，共5~7天，未引起黄疸，提示 这一推测难以成立。
202104/3/22
母乳性黄疸
❖ 第二节母乳性黄疸的诊断与治疗 ❖ 一、诊断 ❖ 目前尚缺乏特殊实验室检测手段，可根
据以下诊断母乳性黄疸。 ❖ （一）排出性诊断 ❖ 先将各种引起新生儿黄疸的病因，如母婴
ABO血型不合、败血症、窒息、头颅血肿 等进行鉴别，先将先天性甲状腺功能低下 及G-6PD缺乏症，遗传性葡萄糖醛酸转移 酶缺乏症等少见病进行逐一排出后，才能 做出母乳性黄疸德尔临床诊断。
20260/3/22
母乳性黄疸
（三）新生儿胆红素的肠肝循环增加:目 前认为母乳性黄疸主要原因是新生儿小 肠对胆红素回吸收增加，即胆红素的肠 肝循环增加所致。在其发病机理中β— —葡萄糖醛酸苷酶 (β-GD)起主要作用，它能分解胆红 素——葡萄糖醛酸脂键，使结合胆红素 变成未结合胆红素而从小肠吸收进入 肠——肝循环，使血清中未结合胆红素 增加引起黄疸。
202103/3/22
母乳性黄疸
❖ 1、母乳喂养，足月儿多见。 ❖ 2、黄疸在生理性黄疸期内（2天~2周）但不随生理
性黄疸的消失而消退。 ❖ 3、黄疸程度以轻度（血清胆红素<205.2μmol/L）
至中度（血清胆红素205.2~342.0μmol/L）为主， 重度（≥342.0μmol/L）较少见表现为未结合胆红 素升高为主。 ❖ 4、患儿一般状况良好，生长发育正常，肝脏不大， 肝功能正常，HbsAg(-). ❖ 5、停喂母乳后3~5天黄疸即明显减轻，如再喂母乳， 黄疸可有反复但不会达原来程度。 ❖ 6、预后一般良好，很少引起胆红素脑病。
母乳性黄疸
❖ （一）早发性母乳性黄疸 ❖ 在母乳喂养中发生率约25%,临床医师对此型尚认
识不足。多发生在生后3~4天，峰值多在 205~342μMOL/L(12~20mg/dl)，有人认为，凡健康 足月儿，母乳喂养，生后3~4天发生有高胆红素血症 除外溶血因素及其他疾病，可诊断早发性母乳性黄 疸。 ❖ 早发性母乳性黄疸又称喂养性黄疸，由于出入中 β-GD含量高，当哺乳次数不够，母乳不足.肠蠕动 差.热卡不足及胎粪排出延迟.肠道正常菌群建立晚 等导致肠肝循环增加所致。开奶前错误的喝水.喂糖 水等对降低胆红素无效，且使哺乳次数减少，母乳 更加不足，一等程度上加重了黄疸。
20270/3/22
母乳性黄疸
❖ 新生儿胆红素肠肝循环增加的原因月下列三 个因素有关：
❖ 1：新生儿β-GD含量多，新生儿小肠内 的β-GD含量丰富，它来自三个方面：（1） 母乳中含有β-GD,且活性大大高于牛奶及配 方奶，可通过喂奶供给新生儿；（2)新生儿 自身产生：妊娠8~12周的胎儿即能产生βGD；（3）新生儿正常肠道菌群建立后即能 产生细菌性β-GD。
20250/3/22
母乳性黄疸
（二）母乳性黄疸患儿母亲的母乳中不 饱和游离脂肪酸含量高，对肝脏葡萄糖 醛酰转移酶产生抑制，但未结合胆红素 升高。而不饱和游离脂肪酸的增高则是 由于这种母乳中酯酶活性偏高，是母乳 中的甘油三酯水解增加所致。这些酯酶 对热具有不稳定性，当摄氏56°C加热 15分钟，酶活性大大降低，故用加热过 的母乳在喂养婴儿，将不会产生母乳性 黄疸。
20290/3/22
母乳性黄疸
❖三，临床分型及临床表现 ❖ 目前可分为早发型和迟发
型两种类型。
202100/3/22
母乳性黄疸
表13-1 新生儿母乳性黄疸分型
早发行
迟发型
喂哺乳类 母乳
母乳
黄疸出现时 间
黄疸高峰时 间
黄疸消退时 间
生后3~4天 生后5~7天
生后6~8天 2~3周 6~12周
202101/3/22
202102/3/22
母乳性黄疸
❖ （二）迟发型母乳性黄疸 ❖ 临床医师对此型已很熟悉。临床特点为健
康足月儿.母乳喂养，生后一周未出现的 高胆红素血症，峰值发生在生活2~3周， 黄疸持续2~3周才消退，黄疸常紧连生理 性黄疸而发生，也可在生理性黄疸减退后 又加重，婴儿除黄疸外完全健康，吃奶及 大小便正常，体重增长满意。 ❖ 总之，无论是早发性或迟发性母乳性黄 疸，婴儿除黄疸外无其他特殊症状和体征， 可将其临床特点归结如下：
母乳性黄疸
❖ （二）试治性诊断 ❖ 即对出生3天后的新生儿黄疸，监测其胆红素，若
超过205.2~256.5μmol/L（12-15mg/dL）者可试 停母乳，改为人工喂养3~5天后黄疸逐渐消退，胆 红素降低到原来水平的50%以上，则可考虑为母乳 性黄疸。 ❖ （三）检测粪便或血清中的β-GD ❖ （四）上海瑞金医院儿科对11例确诊为母乳性黄 疸儿和13例人工喂养儿的母乳、配方奶、粪便及 血清的β-GD进行检测，结果母乳中的β-GD明显 高于配方奶两者有高度显著性差异。母乳性黄疸 儿粪便中的β-GD明显高于人工喂养儿而血清中的 β-GD、母乳喂养儿和人工喂养儿之间无显著性差 异。说明新生儿的β-GD主要来自母乳，并与母乳 性黄疸之间存在相关性。
母乳性黄疸
儿科
毛秀丽
1
母乳性黄疸
母乳性黄疸的主要 临床特征是健康足月儿母 乳喂养后不久即出现黄疸， 是以未结合胆洪素升高 为主的高胆红素血症。
20220/3/22
母乳性黄疸
❖第一节 母乳性黄疸的病因及临床表现 ❖ 一·发病率 ❖ 本病在国外60年代开始报道，其发
病率为1%~2%,随着对母乳性黄疸认识的 提高，从80年代起报道的发病率有逐渐 上升的趋势，大约占母乳喂养的2%~30% 不等。国内目前尚无完整的资料报道。
新生儿期β-GD主要来自母乳，厚两者 产量较少。
20280/3/22
母乳性黄疸
❖ 2：B-GD的活性高：新生儿小肠中βGD不仅含量丰富，且活性也很高。
❖ 3：摄入热量不足：当新生儿摄入不足 时，肠蠕动减少或因开奶延迟，肠道正 常菌群建立晚，进入肠道的直接胆红素 不能转化为尿胆原，粪胆原排出，经小 肠内β-GD的作用分解为葡萄糖醛酸和 间接胆红素，后者经肠粘膜吸收而进入 肠——肝循环，形成间接胆红素增高。
20230/3/22
母乳性黄疸
❖二·病因 ❖ 母乳性黄疸的病因迄今为
止尚未明确，曾认为母乳性黄 疸是由于母乳本身成分造成的。 有下列三种学说，但最近认为 与新生儿胆红素代谢的肠—— 肝循环增加有关。
20240/3/22
母乳性黄疸
（一）早期推测患儿母亲的母乳 中含有3（a）30(β)孕烷二醇激素， 抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活 性，使未结合胆红素不能转变为结 合胆红素，引起高未结合胆红素血 症。但有人给新生儿每天口服二醇 1mg，共5~7天，未引起黄疸，提示 这一推测难以成立。
202104/3/22
母乳性黄疸
❖ 第二节母乳性黄疸的诊断与治疗 ❖ 一、诊断 ❖ 目前尚缺乏特殊实验室检测手段，可根
据以下诊断母乳性黄疸。 ❖ （一）排出性诊断 ❖ 先将各种引起新生儿黄疸的病因，如母婴
ABO血型不合、败血症、窒息、头颅血肿 等进行鉴别，先将先天性甲状腺功能低下 及G-6PD缺乏症，遗传性葡萄糖醛酸转移 酶缺乏症等少见病进行逐一排出后，才能 做出母乳性黄疸德尔临床诊断。
20260/3/22
母乳性黄疸
（三）新生儿胆红素的肠肝循环增加:目 前认为母乳性黄疸主要原因是新生儿小 肠对胆红素回吸收增加，即胆红素的肠 肝循环增加所致。在其发病机理中β— —葡萄糖醛酸苷酶 (β-GD)起主要作用，它能分解胆红 素——葡萄糖醛酸脂键，使结合胆红素 变成未结合胆红素而从小肠吸收进入 肠——肝循环，使血清中未结合胆红素 增加引起黄疸。
202103/3/22
母乳性黄疸
❖ 1、母乳喂养，足月儿多见。 ❖ 2、黄疸在生理性黄疸期内（2天~2周）但不随生理
性黄疸的消失而消退。 ❖ 3、黄疸程度以轻度（血清胆红素<205.2μmol/L）
至中度（血清胆红素205.2~342.0μmol/L）为主， 重度（≥342.0μmol/L）较少见表现为未结合胆红 素升高为主。 ❖ 4、患儿一般状况良好，生长发育正常，肝脏不大， 肝功能正常，HbsAg(-). ❖ 5、停喂母乳后3~5天黄疸即明显减轻，如再喂母乳， 黄疸可有反复但不会达原来程度。 ❖ 6、预后一般良好，很少引起胆红素脑病。
母乳性黄疸
❖ （一）早发性母乳性黄疸 ❖ 在母乳喂养中发生率约25%,临床医师对此型尚认
识不足。多发生在生后3~4天，峰值多在 205~342μMOL/L(12~20mg/dl)，有人认为，凡健康 足月儿，母乳喂养，生后3~4天发生有高胆红素血症 除外溶血因素及其他疾病，可诊断早发性母乳性黄 疸。 ❖ 早发性母乳性黄疸又称喂养性黄疸，由于出入中 β-GD含量高，当哺乳次数不够，母乳不足.肠蠕动 差.热卡不足及胎粪排出延迟.肠道正常菌群建立晚 等导致肠肝循环增加所致。开奶前错误的喝水.喂糖 水等对降低胆红素无效，且使哺乳次数减少，母乳 更加不足，一等程度上加重了黄疸。
20270/3/22
母乳性黄疸
❖ 新生儿胆红素肠肝循环增加的原因月下列三 个因素有关：
❖ 1：新生儿β-GD含量多，新生儿小肠内 的β-GD含量丰富，它来自三个方面：（1） 母乳中含有β-GD,且活性大大高于牛奶及配 方奶，可通过喂奶供给新生儿；（2)新生儿 自身产生：妊娠8~12周的胎儿即能产生βGD；（3）新生儿正常肠道菌群建立后即能 产生细菌性β-GD。
20250/3/22
母乳性黄疸
（二）母乳性黄疸患儿母亲的母乳中不 饱和游离脂肪酸含量高，对肝脏葡萄糖 醛酰转移酶产生抑制，但未结合胆红素 升高。而不饱和游离脂肪酸的增高则是 由于这种母乳中酯酶活性偏高，是母乳 中的甘油三酯水解增加所致。这些酯酶 对热具有不稳定性，当摄氏56°C加热 15分钟，酶活性大大降低，故用加热过 的母乳在喂养婴儿，将不会产生母乳性 黄疸。
20290/3/22
母乳性黄疸
❖三，临床分型及临床表现 ❖ 目前可分为早发型和迟发
型两种类型。
202100/3/22
母乳性黄疸
表13-1 新生儿母乳性黄疸分型
早发行
迟发型
喂哺乳类 母乳
母乳
黄疸出现时 间
黄疸高峰时 间
黄疸消退时 间
生后3~4天 生后5~7天
生后6~8天 2~3周 6~12周
202101/3/22
202102/3/22
母乳性黄疸
❖ （二）迟发型母乳性黄疸 ❖ 临床医师对此型已很熟悉。临床特点为健
康足月儿.母乳喂养，生后一周未出现的 高胆红素血症，峰值发生在生活2~3周， 黄疸持续2~3周才消退，黄疸常紧连生理 性黄疸而发生，也可在生理性黄疸减退后 又加重，婴儿除黄疸外完全健康，吃奶及 大小便正常，体重增长满意。 ❖ 总之，无论是早发性或迟发性母乳性黄 疸，婴儿除黄疸外无其他特殊症状和体征， 可将其临床特点归结如下：