慢性粒细胞白血病ppt
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慢性粒细胞白血病PPT
小结
●巨脾 ● WBC↑、幼粒细胞↑ 、嗜酸细胞↑ 、嗜碱
细胞↑ ● 骨髓增生极度活跃,中幼以下粒细胞为主 ● PH染色体及bcr/abl融合基因
● 主要治疗 慢性期 羟基脲
加速和急变期 联合化疗
骨髓增生异常综合征
(Myelodysplastic Syndrome)
● Preview
骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS) 是造血干细胞克隆性疾病 。特点:
4.染色体检查
95%以上可检出Ph染色体 t (9 ; 22) (q34 ;q11)
5.bcr/abl基因检测
9号染色体长臂C-abl原癌基因易 位至22号染色体长臂的断裂点集中区 (bcr),形成bcr/abl融合基因→编 码异常蛋白质(P210) →酪氨酸激酶 活性→粒细胞增殖 →CML
6.血液生化
* 血、尿中尿酸浓度增高 * LDH增高 * 维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增 高
7.CFU-GM培养
集落或集簇明显增加
● 诊断
① 脾显著大(巨脾),高代谢症状 ② WBC增高,幼粒,嗜酸、嗜碱增多 ③ 骨髓极度活跃,中幼以下粒系为主 ④ Ph染色体 ⑤ bcr/abl 融合基因 ⑥ NAP阴性
慢性粒细胞白血病 骨髓增生异常综合征
慢性粒细胞白血病
(Chronic Granulocytic Leukemia)
● Preview
慢性粒细胞白血病(Chronic granulocytic leukemia )又叫慢性髓性白血病(Chronic myelogenous leukemia,CML)是一种造血干 细胞克隆性恶性增生性疾病
1.血常规
① WBC * 白细胞总数明显增高,常超过20×109/L ,一般在(100 ~600)×109/L之间 * 分类中性粒细胞显著增多,可见各阶段 粒细胞,以中性中幼、晚幼和杆状核居多 * 原始细胞不超过10%(1% ~ 3% ) * 嗜酸性和嗜碱性粒细胞增多
【医学课件】 慢性粒细胞性白血病
如何治疗
❖ 西医治疗
❖ 1.慢性期治疗 ❖ (1)化学药物治疗 ❖ ①单种药物:马利兰 、靛玉红 、二溴甘露醇 ❖ ②联合化疗
❖ (2)干扰素(IFN)
❖ 天然的细胞因子,有抗病毒、抑制细胞增殖、 免疫调节及诱导分化作用。
❖ 2.加速期治疗
❖ 多选用羟基脲、6-TG及联合化疗,参照慢性 期用法
皮肤、甲床的变化, ❖ 了解贫血有无改善。观察尿色的变化及有无
出血情况,做好预防出血体温若超过39摄氏度,应给予物理降温,如冰 袋冷敷,物理降温后半小时注意测量体温。禁擦浴。
❖ 2、保持皮肤清洁,勤更换内衣,勤擦澡。保持床 铺清洁、干燥。
❖ 3、保持口腔清洁,每晚及饭前、饭后用0.9%氯化 钠溶液漱口。
❖ 4、嘱病人养成良好的卫生习惯,不挖耳朵,不抠 鼻子,不揉眼睛。
❖ 5、给予高热量、高蛋白、高维生素易消化的流食, 禁食辛辣、刺激性食物。
❖ 心理护理
❖ 患者因贫血较重,加之经济困难,心理负担较重, 通过细心观察
❖ 病人的心理需求,护士耐心开导、鼓励病人克服消 极情绪,积极配合医生治疗,通过护理操作细心、 认真,加之生活上的热情关怀,尽量减少其痛苦,
慢性粒细胞性白血病
慢性粒细胞性白血病
❖ 慢性粒细胞白血病简称慢粒,是伴有获得性 染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而 引起的一种细胞株病。
发病病因
❖ 慢粒的病因迄今仍未完全明了,是物理、化 学、遗传等多因素性疾患。
❖ 细胞遗传学 慢粒患者有特异的细胞遗传学 异常,即伴标记染色体ph1已得到公认。
取得病人的信任,使其战胜疾病。
❖ 脾脏因素
脾脏在慢粒发病机理中所起的作用,虽尚未 阐明,但许多实验和临床观察表明脾脏有利 于白血病细胞移居,增殖和急变
慢性粒细胞性白血病ppt课件
• 慢粒急变的治疗比急性白血病治疗困难,完全缓解仅10.7%。 • 目前慢粒急变的治疗方案参照急性白血病化疗方案,如下: Ara-c(环阿糖胞苷)100mg/m2. d,第1~7天;ADM(阿霉 素)30mg/m2. d,第1~3天;上述药物相继静脉输注。
8. 中药治疗
• 辨证论治: (一)毒邪聚集、气血暗伤 (二)毒瘀内结、气阴两伤 (三)阴精亏虚,毒瘀互阻 (四)阴阳两虚、毒瘀不散
慢性粒细胞性白血病
〖概述〗
• 慢粒是一种骨髓增殖性疾病,其特点是粒系(包括已成熟的和幼 稚阶段的粒细胞)产生过多。 • 在疾病早期,这些细胞尚具有分化的能力,且骨髓功能是正常 的。 • 本病常于数年内保持稳定,最后转变为恶性程度更高的疾病。 • 本病患者以年龄在30~40岁间居多,20岁以下者罕见。 • 慢粒的自然病程分为相对隐匿的慢性期(CML-CP)和险恶程度 的不同进展期(加速期CML-AP和急变期CML-BP)。
3)其他骨髓增生性疾病
• 由于慢粒有的病例可有红细胞增高,血小板增多以及伴骨髓纤 维化,又因真性红细胞增多症可伴白细胞增多,脾脏肿大,特 发性血小板增多以及骨髓纤维化,髓样化生者可有脾肿大或白 细胞增多,因此需做鉴别。
〖疗效标准〗
(一)完全缓解 • 临床无出血、贫血、感染及白细胞浸润表现。 • 血象:血红蛋白>100g/L,白细胞数<10×109/L,分类无幼稚 粒细胞,血小板在100-400×109/L。 • 骨髓象正常。
3. 实验室检查
(1)血象:白细胞计数多>100×109/L,血片中大多为中性杆状核 和晚幼粒细胞,其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒 细胞。嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。早期血红蛋白及红细胞 轻度减少,血小板正常或增加,晚期红细胞和血小板减少。在 血象方面须与类白血病反应相鉴别。
8. 中药治疗
• 辨证论治: (一)毒邪聚集、气血暗伤 (二)毒瘀内结、气阴两伤 (三)阴精亏虚,毒瘀互阻 (四)阴阳两虚、毒瘀不散
慢性粒细胞性白血病
〖概述〗
• 慢粒是一种骨髓增殖性疾病,其特点是粒系(包括已成熟的和幼 稚阶段的粒细胞)产生过多。 • 在疾病早期,这些细胞尚具有分化的能力,且骨髓功能是正常 的。 • 本病常于数年内保持稳定,最后转变为恶性程度更高的疾病。 • 本病患者以年龄在30~40岁间居多,20岁以下者罕见。 • 慢粒的自然病程分为相对隐匿的慢性期(CML-CP)和险恶程度 的不同进展期(加速期CML-AP和急变期CML-BP)。
3)其他骨髓增生性疾病
• 由于慢粒有的病例可有红细胞增高,血小板增多以及伴骨髓纤 维化,又因真性红细胞增多症可伴白细胞增多,脾脏肿大,特 发性血小板增多以及骨髓纤维化,髓样化生者可有脾肿大或白 细胞增多,因此需做鉴别。
〖疗效标准〗
(一)完全缓解 • 临床无出血、贫血、感染及白细胞浸润表现。 • 血象:血红蛋白>100g/L,白细胞数<10×109/L,分类无幼稚 粒细胞,血小板在100-400×109/L。 • 骨髓象正常。
3. 实验室检查
(1)血象:白细胞计数多>100×109/L,血片中大多为中性杆状核 和晚幼粒细胞,其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒 细胞。嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。早期血红蛋白及红细胞 轻度减少,血小板正常或增加,晚期红细胞和血小板减少。在 血象方面须与类白血病反应相鉴别。
慢性粒细胞白血病治疗PPT课件
Ph染色体
是慢粒的标志染色体 t(9,22)(q34:q11)→bcr/abl融合
基因→P210→酪氨酸激酶活性 可见于其他白血病:急淋-P190;AML
三、诊断
临床表现 血象、骨髓象 NAP Ph染色体 Bcr/abl融合基因
分期标准(1989白症状或有低热乏力多汗体重减轻 等症状和脾肿大 2.血象:白细胞增加,中幼以后,原始细胞<510%,嗜酸嗜碱细胞增多,可有少量幼红细胞 3.骨髓:增生极度活跃,以粒系增生为主,中幼 一下,原始细胞<10% 4.Ph染色体阳性
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考,实际情况实际分析
慢粒急变:按急性白血病治疗,预后差
慢性粒细胞白血病治疗
2008CCN CML 治疗指南演变 A伊马替尼I类推荐为CML的一线治疗 B干扰素不再推荐作为CML的主要治疗选择 C删去(2007NCCN)关于异基因造血干细胞移植 作为CML一线治疗的推荐 D尼罗替尼作为CML二线治疗的选择
AP和BP治疗
ph=0 测不到Bcr/abl转录子 WBC<10*109/L 部分缓解(PCyR): PLT<450*109/L ph1~35% 外周血无髓性 主要缓解(MCyR): 主要缓解(MMR): 不成熟细胞 CCyR+ PCyR 较治疗前下降≥3log 无症状及阳性体征 微缓解(minorCyR): 脾不可触及 ph36~90%
A 首选伊马替尼(IM)600-800mg/d,疾
病控制后如有合适供者→尽早行alloHSCT B 若存在IM耐药或无合适供体→按AL治 疗,但缓解率低,缓解期短。
CML疗效判断标准
慢性粒细胞白血病介绍演示培训课件
诊断技术不断提高,包括基因测序、免疫学检测等,使得慢性粒细 胞白血病的诊断更加准确和及时。
治疗方法创新
针对慢性粒细胞白血病的治疗方法不断创新,包括靶向治疗、免疫 治疗等,提高了患者的生存率和生活质量。
未来发展趋势预测
个体化治疗
未来慢性粒细胞白血病 的治疗将更加个体化, 根据患者的基因突变和 病情特点制定针对性的 治疗方案。
诊断标准
根据临床表现、体征检查和实验室检查结果,结合费城染 色体和BCR-ABL融合基因等特异性标志物的检测,可作 出慢性粒细胞白血病的诊断。
鉴别诊断方法
慢性淋巴细胞白血病
其他骨髓增殖性疾病
与慢性粒细胞白血病相似,但淋巴细 胞计数增高,且淋巴结肿大更为常见 。
如真性红细胞增多症、原发性血小板 增多症等,需通过骨髓穿刺和特异性 标志物检测进行鉴别。
发病机制
CML的发病机制与9号染色体和22号染色体的相互易位有关 ,导致BCR-ABL融合基因的形成。该基因编码的蛋白具有异 常增强的酪氨酸激酶活性,从而驱动细胞的恶性增殖。
流行病学特点
01
02
03
发病率
CML的年发病率约为0.31.5/10万,占所有白血病 的15%-20%。
发病年龄
CML可发生于任何年龄, 但中位发病年龄为50-60 岁,男性略多于女性。
联合治疗
联合应用不同作用机制 的药物或治疗方法,以 提高治疗效果和减少副 作用。
免疫治疗
免疫治疗在慢性粒细胞 白血病的治疗中将发挥 更大作用,包括CAR-T 细胞疗法、抗体药物等 。
挑战和机遇并存
耐药性问题
部分患者对治疗药物产生耐药性,是慢性粒细胞白血病治疗面临 的主要挑战之一。
新药研发
治疗方法创新
针对慢性粒细胞白血病的治疗方法不断创新,包括靶向治疗、免疫 治疗等,提高了患者的生存率和生活质量。
未来发展趋势预测
个体化治疗
未来慢性粒细胞白血病 的治疗将更加个体化, 根据患者的基因突变和 病情特点制定针对性的 治疗方案。
诊断标准
根据临床表现、体征检查和实验室检查结果,结合费城染 色体和BCR-ABL融合基因等特异性标志物的检测,可作 出慢性粒细胞白血病的诊断。
鉴别诊断方法
慢性淋巴细胞白血病
其他骨髓增殖性疾病
与慢性粒细胞白血病相似,但淋巴细 胞计数增高,且淋巴结肿大更为常见 。
如真性红细胞增多症、原发性血小板 增多症等,需通过骨髓穿刺和特异性 标志物检测进行鉴别。
发病机制
CML的发病机制与9号染色体和22号染色体的相互易位有关 ,导致BCR-ABL融合基因的形成。该基因编码的蛋白具有异 常增强的酪氨酸激酶活性,从而驱动细胞的恶性增殖。
流行病学特点
01
02
03
发病率
CML的年发病率约为0.31.5/10万,占所有白血病 的15%-20%。
发病年龄
CML可发生于任何年龄, 但中位发病年龄为50-60 岁,男性略多于女性。
联合治疗
联合应用不同作用机制 的药物或治疗方法,以 提高治疗效果和减少副 作用。
免疫治疗
免疫治疗在慢性粒细胞 白血病的治疗中将发挥 更大作用,包括CAR-T 细胞疗法、抗体药物等 。
挑战和机遇并存
耐药性问题
部分患者对治疗药物产生耐药性,是慢性粒细胞白血病治疗面临 的主要挑战之一。
新药研发
慢性粒白血病PPT课件
心理支持的重要性与方法
重要性
慢性粒白血病是一种长期疾病,患者需要长期治疗和护理, 心理支持对于患者的康复和生活质量至关重要。
方法
提供心理咨询和治疗,帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题 ;鼓励患者与病友交流,分享经验和感受;提供家庭和社会 的支持和关爱,增强患者的信心和勇气。
患者与家属的自我管理与教育
慢性粒白血病ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-10
目 录
• 慢性粒白血病概述 • 慢性粒白血病的治疗 • 慢性粒白血病的预防与护理 • 慢性粒白血病的研究进展 • 慢性粒白血病患者的生活质量与心理支持
01
慢性粒白血病概述
定义与分类
定义
慢性粒白血病是一种骨髓造血干 细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤 。
抗力。
04
慢性粒白血病的研究进展
新药研发
靶向治疗药物
针对慢性粒白血病的关键 基因突变,研发出针对特 定靶点的药物,如酪氨酸 激酶抑制剂。
免疫治疗
利用免疫系统来攻击癌细 胞,如CAR-T细胞疗法和 PD-1抑制剂等。
细胞疗法
通过改造和培养细胞来治 疗疾病,如脐带血干细胞 移植等。
临床试验与研究成果
临床试验
长期生存率
针对新药和疗法进行临床试验,评估 其安全性和有效性。
通过治疗,慢性粒白血病患者的长期 生存率得到显著提高。
联合治疗
将不同药物或疗法联合使用,以提高 治疗效果。
研究前景与展望
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技 术,对慢性粒白血病进行精准治
疗。
个体化治疗
根据患者的基因组、表型等特征, 制定个体化的治疗方案。
异常的造血和免疫系统。
《慢性粒细胞白血病》课件
03
慢性粒细胞白血病的治疗
药物治疗
靶向治疗
利用针对特定基因突变的药物 ,如伊马替尼,以抑制慢性粒
细胞白血病细胞的生长。
免疫治疗
利用免疫系统来攻击白血病细 胞,如使用单克隆抗体。
酪氨酸激酶抑制剂
通过抑制酪氨酸激酶活性,阻 止细胞生长和分裂,延缓疾病 进展。
细胞因子治疗
使用干扰素和白细胞介素等细 胞因子调节免疫系统,增强抗
生活护理
保持室内空气清新,注意 个人卫生,预防感染。
患者心理支持
提供心理疏导
帮助患者调整心态,减轻焦虑、 抑郁情绪。
鼓励社交互动
参加病友交流活动,分享经验,互 相支持。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱与陪伴,共 同面对疾病。
05
慢性粒细胞白血病的研究进展
新药研发
靶向治疗药物
针对慢性粒细胞白血病的关键基 因突变,研发出针对特定靶点的
04
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
避免接触有害化学物质
如苯、甲醛等,减少在污染环境中的 暴露时间。
定期进行体检
及早发现慢性粒细胞白血病的症状, 及时就医。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保 持乐观心态。
护理方法
遵医嘱治疗
按时服药,定期回诊复查 ,确保治疗效果。
饮食护理
提供营养丰富、易于消化 的食物,避免刺激性食物 。
《慢性粒细胞白血病》PPT课件
目录
• 慢性粒细胞白血病概述 • 慢性粒细胞白血病的病因 • 慢性粒细胞白血病的治疗 • 慢性粒细胞白血病的预防与护理 • 慢性粒细胞白血病的研究进展
01
慢性粒细胞白血病概述
定义与特点
慢性粒细胞性白血病诊断与治疗PPT
Part Four
酪氨酸激酶抑制剂 (TKI):如伊马 替尼、达沙替尼等, 可抑制白血病细胞 的生长和增殖
化疗药物:如阿霉 素、环磷酰胺等, 可杀死白血病细胞
免疫疗法:如 CAR-T细胞疗法, 可增强免疫系统对 白血病细胞的攻击 能力
干细胞移植:适用 于病情较重或对药 物治疗不敏感的患 者,可重建患者的 造血系统
染色体核型分析: 检测染色体数目和 结构异常
FISH技术:检测 染色体易位和基因 重排
PCR技术:检测 BCR-ABL融合基 因
基因测序:检测基 因突变和表达异常
骨髓活检:通过抽取骨髓样本进行病理检查,观察骨髓细胞形态和数量 基因检测:通过基因测序技术检测BCR-ABL融合基因,判断疾病类型和预后 免疫学检测:通过检测血液中白细胞表面抗原,判断疾病类型和预后 细胞培养:通过培养患者骨髓细胞,观察细胞形态和生长特性,判断疾病类型和预后
汇报人:
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
定义:慢性粒细胞性白血病是一种骨髓增生性疾病,以粒 细胞过度增殖为特征
分类:根据病情进展和治疗反应,可分为慢性期、加速期、 急变期和缓解期
慢性期:病情稳定,血象和骨髓象正常或接近正常
加速期:病情进展迅速,血象和骨髓象异常,出现贫血、 血小板减少等症状
Part Six
教育内容:疾病知 识、治疗方案、药 物副作用等
管理方式:定期随 访、监测病情、调 整治疗方案等
患者参与:鼓励患 者积极参与治疗决 策和自我管理
心理支持:提供心 理支持和辅导,Hale Waihona Puke 助患者应对疾病带 来的压力和困扰
定期随访:每3-6个月进行一次 监测指标:血常规、骨髓检查、基因检测等 治疗效果评估:根据监测结果调整治疗方案 心理支持:提供心理支持和辅导,帮助患者应对疾病带来的压力和困扰
《慢性粒白血病》课件
实现对慢性粒白血病的根治。
研究前景
新型药物的研发
随着生物技术的不断发展,将会有更多针对慢性粒白血病的新型 药物问世,提高治疗效果。
个体化治疗
通过对每个患者的基因组、表型等进行深入研究,制定个体化的治 疗方案,提高治疗的有效性和安全性。
早期诊断与预防
加强慢性粒白血病的早期筛查和预防研究,降低发病率和死亡率。
慢性粒白血病的病因
总结词
探讨慢性粒白血病的发病原因和相关因素
详细描述
慢性粒白血病的病因尚未完全明确,但研究认为可能与遗传因素、环境因素、放射性物质、化学物质等多种因素 有关。这些因素可能共同作用,导致基因突变和细胞异常增殖。
2023
PART 02
慢性粒白血病的症状与诊 断
REPORTING
常见症状
2023
PART 05
慢性粒白血病的研究进展
REPORTING
最新研究成果
靶向治疗
针对慢性粒白血病的关键基因突 变,开发出针对性的靶向药物,
有效控制病情进展。
免疫疗法
利用免疫细胞或免疫调节剂来激 活患者自身的免疫系统,攻击白
血病细胞,达到治疗目的。
干细胞移植
通过移植健康的造血干细胞,重 建患者的造血系统和免疫系统,
定期监测病情变化,及 时调整治疗方案。
预防感染
注意个人卫生,避免接 触感染源,预防感染的
发生。
注意事项
遵循医嘱
患者及家庭成员应遵循医生的建议和指导, 按时服药、定期复查。
避免自行购药和使用偏方
以免延误治疗时机或加重病情。
关注病情变化
如出现发热、贫血等症状时,应及时就医。
加强自我保护意识
避免接触有害物质,减少感染的风险。
研究前景
新型药物的研发
随着生物技术的不断发展,将会有更多针对慢性粒白血病的新型 药物问世,提高治疗效果。
个体化治疗
通过对每个患者的基因组、表型等进行深入研究,制定个体化的治 疗方案,提高治疗的有效性和安全性。
早期诊断与预防
加强慢性粒白血病的早期筛查和预防研究,降低发病率和死亡率。
慢性粒白血病的病因
总结词
探讨慢性粒白血病的发病原因和相关因素
详细描述
慢性粒白血病的病因尚未完全明确,但研究认为可能与遗传因素、环境因素、放射性物质、化学物质等多种因素 有关。这些因素可能共同作用,导致基因突变和细胞异常增殖。
2023
PART 02
慢性粒白血病的症状与诊 断
REPORTING
常见症状
2023
PART 05
慢性粒白血病的研究进展
REPORTING
最新研究成果
靶向治疗
针对慢性粒白血病的关键基因突 变,开发出针对性的靶向药物,
有效控制病情进展。
免疫疗法
利用免疫细胞或免疫调节剂来激 活患者自身的免疫系统,攻击白
血病细胞,达到治疗目的。
干细胞移植
通过移植健康的造血干细胞,重 建患者的造血系统和免疫系统,
定期监测病情变化,及 时调整治疗方案。
预防感染
注意个人卫生,避免接 触感染源,预防感染的
发生。
注意事项
遵循医嘱
患者及家庭成员应遵循医生的建议和指导, 按时服药、定期复查。
避免自行购药和使用偏方
以免延误治疗时机或加重病情。
关注病情变化
如出现发热、贫血等症状时,应及时就医。
加强自我保护意识
避免接触有害物质,减少感染的风险。
血液疾病课件慢性粒细胞白血病ppt
加速及急变期易有附加染色体的异常
尿酸 LDH 溶菌酶
4、血液生化
Ph′染色体
t(9;22)(q34;q11)
2
1
M
600bp
65bp 90bp
200bp
100bp
图1
RT-PCR Bcr-abl融合基因电泳图
注:M:Marker; 1:b3a2;2:b2a2
慢性期
加速期 原粒+早幼粒细胞数值介于慢性期和急变期之间 急变期 原粒+早幼粒细胞≥30%
增生明显至极度活跃 以粒系为主,粒/红比例明显增高 中性中、晚幼粒及杆状核粒细胞明显增多 原粒10% 嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多,晚期减少 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性减低或阴性,治疗有效 时活性可增高,复发时又下降 骨髓活检:不同程度骨髓纤维化
NAP阳性 Ph染色体(-) 骨髓纤维化改变: 外周血中见幼红,泪滴样红细胞易见 骨髓穿刺干抽,骨髓活检网状纤维染色阳性
治
慢 性 期
异基因造血干细胞移植
疗
治疗原则
着重于慢性期的治疗,
力争分子水平的缓解和治愈
伊马替尼 干 扰 素
化学治疗
CML疗效评估指标
• 血液学完全缓解(HCR): 血象、骨髓象恢复正常 • 细胞遗传学缓解 显著细胞遗传学缓解(MCyR): 骨髓Ph阳性细胞<35% 完全细胞遗传学缓解(CCyR): 骨髓Ph阳性细胞为0 主要分子学缓解(MMoR) BCR/ABL较治疗前基数下降≥3log 完全分子学缓解(CMoR): BCR/ABL转录本定量阴性
• 分子生物学缓解
(一)化学治疗
慢性粒细胞白血病汇报ppt课件
避免剧烈运动
避免剧烈运动,防止意外受伤 。
血小板输注
对于严重出血的患者,可给予 血小板输注治疗。
营养支持及心理干预
营养支持
给予高热量、高蛋白、高维生素的易 消化食物,保证患者的营养需求。
心理干预
针对患者的焦虑、抑郁等心理问题, 给予心理支持和辅导,帮助患者树立 战胜疾病的信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的护理和心理支持 工作,提供家庭温暖和关爱。
其他因素
患者的年龄、身体状况、治疗 方案的选择和依从性等也会对预后产生影响。来自XXPART 03
治疗原则与方法
REPORTING
药物治疗策略及选择
01 02
一线治疗
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是慢性粒细胞白血病的一线治疗药物,如伊 马替尼、尼罗替尼和达沙替尼等。这些药物通过抑制BCR-ABL融合蛋 白的酪氨酸激酶活性,从而阻止白血病细胞的增殖。
XX
慢性粒细胞白血病
汇报人:XXX
2024-01-18
REPORTING
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
XX
PART 01
疾病概述
REPORTING
定义与发病机制
定义
慢性粒细胞白血病(CML)是一种 起源于骨髓造血干细胞的恶性增殖性 疾病,以粒细胞系统过度增殖为特征 。
困惑。
互联网和社交媒体
利用互联网和社交媒体平台,发 布有关慢性粒细胞白血病的最新 研究、治疗进展和患者经验分享 ,帮助患者和家属获取更多信息
和支持。
心理调适技巧指导
心理咨询和支持小组
提供心理咨询和支持小组服务,让患者和家属有机会分享彼此的 经历和情感,减轻心理压力和焦虑。
慢性粒细胞白血病PPT幻灯片
NAP
NAP:即中性粒细胞碱性磷酸酶,活性 减低或呈阴性反应。治疗有效时NAP活性可以 恢复,疾病复发时又下降,合并细菌性感染时 可略增高。
返 回
Laboratory Examination-血液生化
白血病粒细胞 正常粒细胞
产生过多钴胺 传递蛋白I、III
VB12浓度和 结合力
化疗后大量 白细胞破坏
返 回
周围血象
骨髓象
染色体检查
慢性期
血液生化
加速期
急变期
返
回
慢性期周围 血象
• 可见各阶段的中性粒细胞,以中性中幼、晚幼 和杆状核粒细胞为主,且数量显著增多,常高 于20×109/L,疾病晚期可高达100×109/L。
• 疾病早期血小板多在正常水平,部分病人增多 ;晚期血小板逐渐减少,并出现贫血。
慢性粒细胞白血病
慢性粒细胞白血病
• chronic myeloid leukemia, CML 简称慢粒
• 概念:是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶 性骨髓增殖性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆 性疾病)。
• 特点:为病程发展缓慢,外周血粒细胞显著增多 且不成熟,脾脏明显肿大。自然病程可经历慢性 期、加速期和急变期,多因急性变而死亡。本病 各年龄组均可发病,以中年最多见。
Treatment-分子靶向治疗
Signaling Pathways 现认为P210对白血病发病有重要作用。P210激活多条信号传 导通路是CML发病的基础。理论上讲若能抑制此酪氨酸活性 ,即能对CML有治疗效果。此类中最有希望的是STI571,它 在微克分子浓度就对abl酪氨酸酶有特异性抑制作用。
染色体检查
90%以上慢粒白血病病人血细胞中出现Ph 染色体,t(9;22)(q34;q11),即9号染色体长 臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的 断裂点集中区(bcr)形成bcr/abl融合基因。
小儿慢性粒细胞白血病诊断与治疗PPT
治疗后生活质量: 身体功能、心理状 态等
预后影响因素
疾病分期:早期、中 期、晚期
治疗方案:化疗、靶 向治疗、免疫治疗等
患者年龄:年龄越小, 预后越好
患者身体状况:身体 状况良好,预后较好
并发症:有无并发症, 并发症的严重程度
心理状态:心理状态 良好,预后较好
复发和转移的监测
定期进行血液学 检查,监测血细 胞计数和骨髓象
家庭环境与生活调整
保持家庭环境 整洁、安静, 避免噪音和刺
激性气味
合理安排作息 时间,保证充 足的睡眠和休
息
鼓励患者参与 家庭活动,增 强自信心和社
交能力
提供营养丰富 的饮食,保证 充足的水分摄
入
定期进行家庭 卫生检查,预 防感染和疾病
传播
关注患者的心 理状态,及时 提供心理支持
和疏导
康复锻炼与生活重建
05 小儿慢性粒细胞白
血病患者的护理和 家庭支持
日常护理指导
保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食等 定期进行身体检查,及时发现病情变化 保持良好的心理状态,避免过度紧张和焦虑 加强家庭支持,给予患者关爱和陪伴,帮助患者建立信心和勇气
心理支持与疏导
建立良好的医患关系,增强患者对治疗的信心 提供心理辅导,帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪 鼓励患者参与社交活动,增强社交支持 提供家庭支持,帮助患者家属了解病情和治疗方案,共同面对疾病挑战
促进相关医疗资源的合理利用和分配
加强公众教育:提高公众对慢性粒细胞白血病的认识和了解 推广健康生活方式:倡导健康饮食、适量运动等生活方式 优化医疗资源配置:合理分配医疗资源,提高医疗服务质量 加强医疗合作:加强医疗机构之间的合作,共享医疗资源,提高医疗服务效率
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胞的增殖 本品应口服 宜在进餐时服药 并饮一大杯水,通常成人每日一次
三、骨髓移植 同种异基因骨髓移植是目前认为
能治愈慢粒的方法。对有供者的患者,年龄在45岁 以下,不管其病期如何均应选择移植,以诊断后1 年内的慢性期慢粒移植疗效最佳。自身骨髓移植和 自身外周血干细胞移植亦能明显延长生存期,如在 移植后并用α-干扰素,尚有治愈的希望。
病因
► 大剂量的放射性照射 ► 化学毒物和药物,如长期接触苯可诱发 ► 费城染色体(95%慢粒患者存在)
具有酪氨酸激酶 活性的融合蛋白
临床特点
1、起病慢 早期可没有任何症状。一般早期出现的症状:往往
是乏力、低热、出汗、体重下降等代谢亢进的表现,或者因为巨脾而 有腹胀。
2、脾大 是突
出的体征,一般病 人就诊时脾常达脐 上下,有的甚至达 盆腔, 但也有极 少数病人脾不大 (<5%)。
病情介绍
5月5日(第1天) 查血象:WBC 327.3 ×10 9/L,RBC 3.3 ×10 9/L,HGB 101g/L,PLT 229 ×109/L。 5月11日(第7天)查血象:WBC 171.3 ×10 9/L,RBC 3.26×10 9/ L,HGB103.3g/L,PLT 335 ×109/L。 5月20日(第16天)查血象:WBC 116.1 ×10 9/L,RBC 3.34×10 9/L,HGB 108g/L,PLT 332.8 ×109/L。 5月24日(第20天)查血象:WBC 44.12 ×10 9/L,RBC 3.09 ×10 9/L,HGB 97.3g/L,PLT 262.9 ×109/L。
二、临床分期 CML的病程可分为慢性期,加速 期和急变期 (一)慢性期 无症状或仅有乏力、低热等,血 原粒细胞≤5%及骨髓原粒细胞≤10%。此期病情 稳定,平均为3年,也有个别可长达10-20年。 近几年来由于采取有效的治疗,可使急变期再回 到慢性期,获得第二次稳定期。
诊断
(二)加速期 是指患者在慢性期的治疗过程中 出现病情进展的各种征象,但尚未达到急性的标 准。此期表现有:血及骨髓原粒细胞>10%而< 20%;无其他原因出现贫血和血小板减少或血小 板增高(>1000×109/L)。
现继续同前治疗
护理
1.每天测量病人脾的大小、质地并做好记录,观察有无脾栓塞或脾破裂的表 现; 2.注意观察有无出血症状,避免人为损伤出血,保持床单元整洁,皮肤清洁, 高热病人禁用酒精擦浴降温,静脉穿刺时避免用力拍打及揉擦,注射或穿 刺部位应交替使用; 3.预防感染:保持病室空气清新、物品清洁,注意保暖,避免到人群聚集的 地方,严格执行各项无菌操作; 4.提供高热量、高蛋白、高维生素、易消化吸收的饮食,少量多餐,加强营养 摄入;
临床特点
3、部份患者有胸骨中下段压痛。
4、眼底变化:当白细胞明显增高时可见静脉扩张,
充盈迂曲。病程中可有视网膜及视神经乳头水肿、 眼底出血伴渗出物及结节等。
5、慢性期一般约1~4年,以后逐渐进入加速期
(白血病细胞对原来有效的药物发生耐药)、急变 期(与急性白血病类似)。
实验室检查
1、血象 ①白细胞总数显著增高,常在50×109/L以上。半数患者在
护理
5.观察尿量变化,记录24H出入量;定期进行白细胞计数、肾功能等 检查;保证足够的尿量,预防性应用别嘌醇和碳酸氢钠,以抑制尿酸 的生成和碱化尿液;化疗前后应用利尿剂,以促进尿酸的稀释与排泄; 6.加强口腔护理,口腔黏膜溃疡者可用维E涂敷,并发真菌感染可用 碳酸氢钠含漱; 7.耐心倾听病人的诉说,帮助病人认识不良的心理状态对身体的康复 不利,组织病友之间进行养病经验的交流,使病人感受到家人的爱与 支持,增强战胜病魔的信心.
行性呼吸困难与持续性干咳的广泛性肺部纤维化,荨麻疹,多形性红斑,结节性 红斑,脱发,迟发性皮肤卟啉症,皮肤干燥与脆弱,口腔粘膜干燥和唇裂,男性 乳房女性化,胆汁郁积性黄疸,心内膜纤维化,重症肌无力。)
(三)联合化疗 易引起感染和出பைடு நூலகம்,适合于中、高危病例
治疗要点
二、伊马替尼(格列卫) 酪氨酶激酶抑制剂,可以有效抑制bcr∕abl阳性细
业务
慢性粒细 血液科
查房
胞白血病 田方园
目录
病史介绍 疾病相关
护理 健康教育
病情简介
患者,孙增民,男性,62岁,主因发现左腹部肿物半个 月,伴有咳嗽咳痰,为进一步治疗于2014—05—05 第 一次入院。查体 T36.8℃,P:88次/分,R:19次/分, BP:135/80mmHg,轻度贫血貌,全身皮肤黏膜未见出血点 及瘀斑,脾大,桶状胸。
健康指导
1.保持环境清洁 开窗通风,紫外线照射、用84溶液擦洗家 具、拖地。尽量不去公共场所。 2.预防口腔感染 餐前餐后、睡前睡后漱口。 3.预防皮肤感染 勤洗、勤换,尽量避免损伤病人皮肤,做 好会阴清洁护理。 4.预防呼吸道感染 叩背、深呼吸、有效咳嗽等。 5.预防肛周感染 高锰酸钾坐浴、避免用力排便 6.营养支持 高蛋白、高热量、富含维生素的清淡饮食,多 饮水。 7.配合治疗 准确、及时、按时用药。注意用药时间,观察 用药效果
(三)急变期 骨髓或外周血原始细胞≥20%;一 般数生存期3-6月。
治疗要点
一、化疗
(一)首选羟基脲 1、作用迅速,用药2—3天后,白细胞下降。 2、用该药治疗慢粒,其中数生存期比用白消安长些,且急 性变率也低些。 3、使用注意点: 1)根据血象调整剂量 2)预防尿酸性肾病:多饮水,保持尿量在每天1500ml以上; 别嘌醇;碱化尿液。使用羟基脲发生血管溃疡或者坏死 (二)马利兰 副作用大(骨髓抑制,胃肠道反应,色素沉着,伴有进
该病人主要护理诊断
1、有感染的危险 与正常粒细胞减少、化 疗有关 2、贫血 与出血有关 3、营养失调:低于机体需要量 与机体 代谢亢进有关 4、有皮肤完整性受损的危险 5、潜在并发症:尿酸性肾病,废用性肌 萎缩
谢谢!
骨髓象示:骨髓增生极度活跃,粒系异常增生,以中 晚幼粒细胞为主,原始
粒细胞11%,易见嗜酸 嗜碱粒细胞。
诊断依据?
诊断:
1.慢性粒细胞白血病(加速期) 2.高血压病3级
慢性粒细胞白血病 (CML)
诊疗计划
完善血常规 尿便常规,肝肾功能血糖电解质, 心电图,胸片等检查。 给予2级护理,低盐低脂饮食,自动体位,给予 羟基脲降低细胞负荷,5月12日停用羟基脲,给 予口服伊马替尼400mg qd 水化碱化尿液等对症 支持治疗。 给予爱迪注射液提升免疫力等治疗。
实验室检查
3、染色体检查
Ph染色体,阳性预后优于阴性。
4、血液生化
血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高,为 本病特点之一,增高的原因是白血病粒细胞产生了过多运输 维生素B12的转运蛋白。血清尿酸浓度可以增高,尤其在化 疗时。
诊断
一、确立CML诊断:巨脾、血象、骨髓象、Ph'
染色体。凡遇原因不明的巨脾,胸 骨压痛,应高度怀疑CML
(100-400)×109/L。粒细胞象多样化:血片中的中性晚幼粒、中 性中幼粒及杆状核占大多数。原粒及早幼粒常<10%。嗜酸、嗜碱粒 细胞比例增高。 ②血小板常增多。
③红细胞及血红蛋白正常,也可轻度减低。
2、骨髓象
慢性期增生明显活跃至极度活跃,以粒细胞为主,其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多,嗜酸、嗜碱性粒细胞增多,晚期骨髓活检 显示胶原纤维显著增生
治疗要点
四、干扰素治疗 干扰素具有抗细胞增殖作用。
不论在体外试验或体内治疗都有抑制Ph'阳性细 胞的作用。
五、急性变的治疗 治疗急性白血病所有的方
案,也可适合于治疗慢粒急变。
经治疗后白细胞平稳下降,脾较前明 显缩小,患者无发热,无水肿,无出
血。无感染。提示有效
5月24日血常规:WBC 44.12 ×109 /L,RBC 3.09 ×109/L,HGB 97.3g/L,PLT 262.9 ×109/L。
三、骨髓移植 同种异基因骨髓移植是目前认为
能治愈慢粒的方法。对有供者的患者,年龄在45岁 以下,不管其病期如何均应选择移植,以诊断后1 年内的慢性期慢粒移植疗效最佳。自身骨髓移植和 自身外周血干细胞移植亦能明显延长生存期,如在 移植后并用α-干扰素,尚有治愈的希望。
病因
► 大剂量的放射性照射 ► 化学毒物和药物,如长期接触苯可诱发 ► 费城染色体(95%慢粒患者存在)
具有酪氨酸激酶 活性的融合蛋白
临床特点
1、起病慢 早期可没有任何症状。一般早期出现的症状:往往
是乏力、低热、出汗、体重下降等代谢亢进的表现,或者因为巨脾而 有腹胀。
2、脾大 是突
出的体征,一般病 人就诊时脾常达脐 上下,有的甚至达 盆腔, 但也有极 少数病人脾不大 (<5%)。
病情介绍
5月5日(第1天) 查血象:WBC 327.3 ×10 9/L,RBC 3.3 ×10 9/L,HGB 101g/L,PLT 229 ×109/L。 5月11日(第7天)查血象:WBC 171.3 ×10 9/L,RBC 3.26×10 9/ L,HGB103.3g/L,PLT 335 ×109/L。 5月20日(第16天)查血象:WBC 116.1 ×10 9/L,RBC 3.34×10 9/L,HGB 108g/L,PLT 332.8 ×109/L。 5月24日(第20天)查血象:WBC 44.12 ×10 9/L,RBC 3.09 ×10 9/L,HGB 97.3g/L,PLT 262.9 ×109/L。
二、临床分期 CML的病程可分为慢性期,加速 期和急变期 (一)慢性期 无症状或仅有乏力、低热等,血 原粒细胞≤5%及骨髓原粒细胞≤10%。此期病情 稳定,平均为3年,也有个别可长达10-20年。 近几年来由于采取有效的治疗,可使急变期再回 到慢性期,获得第二次稳定期。
诊断
(二)加速期 是指患者在慢性期的治疗过程中 出现病情进展的各种征象,但尚未达到急性的标 准。此期表现有:血及骨髓原粒细胞>10%而< 20%;无其他原因出现贫血和血小板减少或血小 板增高(>1000×109/L)。
现继续同前治疗
护理
1.每天测量病人脾的大小、质地并做好记录,观察有无脾栓塞或脾破裂的表 现; 2.注意观察有无出血症状,避免人为损伤出血,保持床单元整洁,皮肤清洁, 高热病人禁用酒精擦浴降温,静脉穿刺时避免用力拍打及揉擦,注射或穿 刺部位应交替使用; 3.预防感染:保持病室空气清新、物品清洁,注意保暖,避免到人群聚集的 地方,严格执行各项无菌操作; 4.提供高热量、高蛋白、高维生素、易消化吸收的饮食,少量多餐,加强营养 摄入;
临床特点
3、部份患者有胸骨中下段压痛。
4、眼底变化:当白细胞明显增高时可见静脉扩张,
充盈迂曲。病程中可有视网膜及视神经乳头水肿、 眼底出血伴渗出物及结节等。
5、慢性期一般约1~4年,以后逐渐进入加速期
(白血病细胞对原来有效的药物发生耐药)、急变 期(与急性白血病类似)。
实验室检查
1、血象 ①白细胞总数显著增高,常在50×109/L以上。半数患者在
护理
5.观察尿量变化,记录24H出入量;定期进行白细胞计数、肾功能等 检查;保证足够的尿量,预防性应用别嘌醇和碳酸氢钠,以抑制尿酸 的生成和碱化尿液;化疗前后应用利尿剂,以促进尿酸的稀释与排泄; 6.加强口腔护理,口腔黏膜溃疡者可用维E涂敷,并发真菌感染可用 碳酸氢钠含漱; 7.耐心倾听病人的诉说,帮助病人认识不良的心理状态对身体的康复 不利,组织病友之间进行养病经验的交流,使病人感受到家人的爱与 支持,增强战胜病魔的信心.
行性呼吸困难与持续性干咳的广泛性肺部纤维化,荨麻疹,多形性红斑,结节性 红斑,脱发,迟发性皮肤卟啉症,皮肤干燥与脆弱,口腔粘膜干燥和唇裂,男性 乳房女性化,胆汁郁积性黄疸,心内膜纤维化,重症肌无力。)
(三)联合化疗 易引起感染和出பைடு நூலகம்,适合于中、高危病例
治疗要点
二、伊马替尼(格列卫) 酪氨酶激酶抑制剂,可以有效抑制bcr∕abl阳性细
业务
慢性粒细 血液科
查房
胞白血病 田方园
目录
病史介绍 疾病相关
护理 健康教育
病情简介
患者,孙增民,男性,62岁,主因发现左腹部肿物半个 月,伴有咳嗽咳痰,为进一步治疗于2014—05—05 第 一次入院。查体 T36.8℃,P:88次/分,R:19次/分, BP:135/80mmHg,轻度贫血貌,全身皮肤黏膜未见出血点 及瘀斑,脾大,桶状胸。
健康指导
1.保持环境清洁 开窗通风,紫外线照射、用84溶液擦洗家 具、拖地。尽量不去公共场所。 2.预防口腔感染 餐前餐后、睡前睡后漱口。 3.预防皮肤感染 勤洗、勤换,尽量避免损伤病人皮肤,做 好会阴清洁护理。 4.预防呼吸道感染 叩背、深呼吸、有效咳嗽等。 5.预防肛周感染 高锰酸钾坐浴、避免用力排便 6.营养支持 高蛋白、高热量、富含维生素的清淡饮食,多 饮水。 7.配合治疗 准确、及时、按时用药。注意用药时间,观察 用药效果
(三)急变期 骨髓或外周血原始细胞≥20%;一 般数生存期3-6月。
治疗要点
一、化疗
(一)首选羟基脲 1、作用迅速,用药2—3天后,白细胞下降。 2、用该药治疗慢粒,其中数生存期比用白消安长些,且急 性变率也低些。 3、使用注意点: 1)根据血象调整剂量 2)预防尿酸性肾病:多饮水,保持尿量在每天1500ml以上; 别嘌醇;碱化尿液。使用羟基脲发生血管溃疡或者坏死 (二)马利兰 副作用大(骨髓抑制,胃肠道反应,色素沉着,伴有进
该病人主要护理诊断
1、有感染的危险 与正常粒细胞减少、化 疗有关 2、贫血 与出血有关 3、营养失调:低于机体需要量 与机体 代谢亢进有关 4、有皮肤完整性受损的危险 5、潜在并发症:尿酸性肾病,废用性肌 萎缩
谢谢!
骨髓象示:骨髓增生极度活跃,粒系异常增生,以中 晚幼粒细胞为主,原始
粒细胞11%,易见嗜酸 嗜碱粒细胞。
诊断依据?
诊断:
1.慢性粒细胞白血病(加速期) 2.高血压病3级
慢性粒细胞白血病 (CML)
诊疗计划
完善血常规 尿便常规,肝肾功能血糖电解质, 心电图,胸片等检查。 给予2级护理,低盐低脂饮食,自动体位,给予 羟基脲降低细胞负荷,5月12日停用羟基脲,给 予口服伊马替尼400mg qd 水化碱化尿液等对症 支持治疗。 给予爱迪注射液提升免疫力等治疗。
实验室检查
3、染色体检查
Ph染色体,阳性预后优于阴性。
4、血液生化
血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高,为 本病特点之一,增高的原因是白血病粒细胞产生了过多运输 维生素B12的转运蛋白。血清尿酸浓度可以增高,尤其在化 疗时。
诊断
一、确立CML诊断:巨脾、血象、骨髓象、Ph'
染色体。凡遇原因不明的巨脾,胸 骨压痛,应高度怀疑CML
(100-400)×109/L。粒细胞象多样化:血片中的中性晚幼粒、中 性中幼粒及杆状核占大多数。原粒及早幼粒常<10%。嗜酸、嗜碱粒 细胞比例增高。 ②血小板常增多。
③红细胞及血红蛋白正常,也可轻度减低。
2、骨髓象
慢性期增生明显活跃至极度活跃,以粒细胞为主,其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多,嗜酸、嗜碱性粒细胞增多,晚期骨髓活检 显示胶原纤维显著增生
治疗要点
四、干扰素治疗 干扰素具有抗细胞增殖作用。
不论在体外试验或体内治疗都有抑制Ph'阳性细 胞的作用。
五、急性变的治疗 治疗急性白血病所有的方
案,也可适合于治疗慢粒急变。
经治疗后白细胞平稳下降,脾较前明 显缩小,患者无发热,无水肿,无出
血。无感染。提示有效
5月24日血常规:WBC 44.12 ×109 /L,RBC 3.09 ×109/L,HGB 97.3g/L,PLT 262.9 ×109/L。