外科休克(surgical+shock)_PPT幻灯片
合集下载
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多,常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时,机体有效循环血容量明 显减少,组织灌注不足,细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期,交感神经兴奋,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少;休克中期,病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降;休克晚期,病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键,只有消 除病因,才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一,表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现,涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官,导 致功能衰竭,严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克,常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血,补充血容量,纠正酸碱 平衡失调,给予血管活性药物。
病例二:感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克,常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活,导致全身血管内血栓形成 ,引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展,降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多,常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时,机体有效循环血容量明 显减少,组织灌注不足,细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期,交感神经兴奋,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少;休克中期,病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降;休克晚期,病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键,只有消 除病因,才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一,表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现,涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官,导 致功能衰竭,严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克,常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血,补充血容量,纠正酸碱 平衡失调,给予血管活性药物。
病例二:感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克,常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活,导致全身血管内血栓形成 ,引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展,降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标,及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降,应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量,给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品,以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化,尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症,可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时,机体免疫功能下降,容易发生感染。感染可由各种病原体引起,如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段,可导致高热、寒战、呼吸急促等症状,甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症,表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时,由于全身组织缺氧和酸中毒 ,导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿, 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状,享与讨论
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血,导致血压急剧下降,心、脑、肾等重要器官灌注 不足,需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起,其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时,由于有效循环血容量减少,导致血压下降、组织灌注不足,进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时,炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物,减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
预防策略
02
积极治疗原发病,控制感染源。
03
维持内环境稳定,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
加强营养支持,提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持:针对不同受累器官采取相应的支持措施,如机
立即停止接触过敏原: 抗过敏治疗:应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅:对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者,应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
止血
针对出血原因采取相应止血措施,如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致心输出 量显著减少,组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物,如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等,增强心肌收缩力。
提高治愈率,降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预,提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与,提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物,减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
预防策略
02
积极治疗原发病,控制感染源。
03
维持内环境稳定,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
加强营养支持,提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持:针对不同受累器官采取相应的支持措施,如机
立即停止接触过敏原: 抗过敏治疗:应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅:对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者,应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
止血
针对出血原因采取相应止血措施,如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致心输出 量显著减少,组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物,如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等,增强心肌收缩力。
提高治愈率,降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预,提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与,提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科休克13.ppt
㈣ 纠正酸碱平衡失调
既要纠正代谢性酸中毒,又要防止呼吸性碱 中毒
㈤ 血管活性药物的应用
⒈ 血管收缩剂 ⒉ 血管扩张剂 ⒊ 强心药
㈥ 治疗DIC,改善微循环
肝素、抗血小板黏附和聚集药物
㈦ 皮质类固醇及其它药物的应用
皮质类固醇的作用:①阻断α-受体兴奋 作用;②保护细胞内溶酶体; ③增强心肌 收缩力;④增进线粒体功能和防止白细胞 凝集; ⑤促进糖异生。
高 15°~ 20°
㈡ 补充血容量:
首先采用晶体液和人工胶体液复苏,必要时成 分输血。
㈢ 积极处理原发病
低血容量性休克 (大血管破裂、肝脾破裂、上 消化道 大出血等):积极争取机会手术止血。
感染性休克 (急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性 肠梗阻 、大面积烧伤脓毒症等):积极争取机会手 术修补穿孔、清除坏死组织或引流脓液。
创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介 质,包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、集落刺激 因子、干扰素和一氧化氮等
缺血再灌注时释放出氧自由基 以上因素均导致内皮细胞和脏器实质细胞的 损伤。
㈣ 内脏器官的继发损害
肺: 急性呼吸窘迫综合征(休克肺) 肾: 急性肾衰竭 脑:脑缺氧 →脑水肿→ 颅内压增高 心:心肌灶性坏死,收缩功能障碍 胃肠道:应激性溃疡、肠源性感染
病例二
男性,30岁,从三楼跌下伤及左腹部, 入院后初诊为脾破裂,肠破裂, 意识模糊, T 38.5℃皮肤青紫,肢端冰冷,脉搏细弱, 血压70/50mmHg,, 全腹压痛,反跳痛, 无 尿。
休克的治疗
㈠ 一般紧急治疗: 创伤制动、大出血止血、保证呼吸道 通畅;
吸氧、保温; 休克体位:头和躯干抬高20°~ 30°、下肢抬
创伤性休克
病理生理
外科休克(surgical shock)课件-PPT文档资料
2019/2/13
休克的病理生理
微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
2019/2/13
2019/2/13
2019/2/13
休克的临床表现
休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋 或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率 加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少
2019/2/13
休克的临床表现
休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、出冷汗、口唇肢端 发绀; 脉搏细速、血压进行性下降、尿少或无尿
2019/2/13
休克的监测
一般监测: ⒈精神状态 ⒉皮肤温度、色泽 ⒊血压 ⒋脉率 ⒌尿量
2019/2/13
休克的监测
特殊监测: ⒈中心静脉压(CVP) ⒉肺毛细血管楔压(PCWC) ⒊心排出量(CO)和心脏指数(CI) ⒋动脉血气分析 ⒌动脉血乳酸盐测定 ⒍DIC的检测 ⒎胃肠粘膜内pH值监测
外科休 克 (surgical shock)
2019/2/13
休 克(shock)的定义
是一个由多种病因引起、但最终
共同以有效循环血容量减少、组 织灌注不足,细胞代谢紊乱和功 能受损为主要病理生理改变的综 合征。
2019/2/13
休克的分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克
2019/2/13
2019/2/13
休克的治疗
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用
2019/2/13
感染性休克的治疗
《外科休克教学》PPT
病例二:感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克,常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染, 补充血容量,纠正酸碱平衡失调。
病例三:过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克,常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭,因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能,及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一:失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克,常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展,未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题,为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制,以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法,以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克,开展更为深入的临床研究 ,以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现,为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克,已经开展了大量的临床研究,深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02
[课件]外科休克(surgical shock)PPT
3
WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
Blood volume Pump Peripheral resistance
5ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Causes of Shock
• Severe or sudden blood loss
• Large drop in body fluids
• Major infections
• High spinal injuries
2
Development of the concept of shock
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level , cellular level, molecular level
9
Compensatory mechanisms (early shock)
10
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract, to decrease capilary hydrostatic pressure.
• Circulatory level: blood pressure • Microcirculatory level: inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level:
WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
Blood volume Pump Peripheral resistance
5ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Causes of Shock
• Severe or sudden blood loss
• Large drop in body fluids
• Major infections
• High spinal injuries
2
Development of the concept of shock
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level , cellular level, molecular level
9
Compensatory mechanisms (early shock)
10
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract, to decrease capilary hydrostatic pressure.
• Circulatory level: blood pressure • Microcirculatory level: inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level:
外科休克PPT课件
05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象,如血压下 降、心率加快等,是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量,维持血液循 环稳定,是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上,合理使 用血管活性药物,以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ,如控制感染、止血等,有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时,由于有效循环血容量减少,组织灌注不足,导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时,机体还会出现一系列应激反 应,如炎症反应、凝血功能障碍等,进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重, 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作,包括急诊科、重症 医学科、外科等,以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发,如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍,引起血压下降、组织缺氧,最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一:失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤,引发机体应激反应,导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液,晶体液如生理盐水和平衡盐溶液,胶体液如 白蛋白和血浆等。
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等,用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等,纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等,纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析,及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等,用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等,用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识,为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展,了解最新的治 疗方法和理念,不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式,提高自 己的实践能力和临床思维水平,更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ,以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制,休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血,出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量,应用止血药物和抗生 素,积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等,纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等,纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析,及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等,用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等,用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识,为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展,了解最新的治 疗方法和理念,不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式,提高自 己的实践能力和临床思维水平,更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ,以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制,休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血,出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量,应用止血药物和抗生 素,积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
《外科休克护理》ppt课件
病因与病理生理
病因
主要病因包括大出血、严重烧伤、严 重感染、过敏反应等。
病理生理
休克时,微循环障碍导致组织灌注不 足,细胞代谢紊乱和功能受损,进而 引发多器官功能障碍综合征。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安,面色苍白、四肢湿冷,脉搏细速等;休克中期表现为神志淡漠、反 应迟钝,四肢厥冷、脉搏细弱或摸不到,血压下降等;休克晚期表现为意识模糊或昏迷,四肢发绀,脉搏微弱或 不能触及,血压测不到等。
预防与护理措施
早期发现并及时纠正休克,控制感染,改善组织灌注,维护器官功能, 加强营养支持等。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症
详细描述
感染与脓毒症是外科休克常见的并发症之一,由于机体免疫功能低 下,易发生感染,严重时可导致脓毒症。
预防与护理措施
加强伤口护理,定期更换敷料,保持清洁干燥;合理使用抗生素,控 制感染;监测体温、血象等指标,及时发现并处理感染征象。
详细描述
在必要情况下,护理人员应根据医生的指示,给予血管活性药物。在使用血管活性药物 过程中,应密切监测患者的血压、心率等指标,以及药物的效果和不良反应。同时,还
应确保药物的正确使用和安全存储。
04
外科休克并发症的预防与 护理
多器官功能障碍综合征
01
总结词
多器官功能衰竭
02 03
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的并发症之一,由于机体遭受严 重创伤、感染、缺氧等损害,导致两个或两个以上器官同时或序贯发生 功能障碍。
VS
详细描述
护理人员应根据患者的具体情况,及时补 充血容量,纠正休克症状。在液体复苏过 程中,应密切监测患者的尿量、血压、中 心静脉压等指标,以便及时调整输液量和 速度。对于需要输血的患者,应遵循医生 的指示,严格遵守输血规范和流程。
外科休克医学幻灯片
休克的特殊监测
肺毛细血管槭压(PCWP) 心排出量(CO) 心脏指数(CI) 动脉血乳酸盐的测定(1~1.5mmol/L)
休克的治疗
原则——恢复灌注,
对组织提供足够的氧。
复苏新概念:
氧供应和氧消耗超常值 DO2>600ml/min.m2 VO2>170ml/min.m2 CI>4.5L/min.m2
早期、大剂量
低血容量性休克
低血压 心率加快 外周血管阻力增加 微循环障碍 失血性休克和创伤性休克
创伤性休克
由严重的外伤引起 低血容量:血液和或血浆的丢失
血管活性物质的释放 (组胺、蛋白酶) 疼痛和神经内分泌反应
感染性休克
继发于G -菌为主的感染 内毒素性休克 全身炎症反应综合征(SIRS) 暖休克与冷休克 抗休克与抗感染治疗并重
单、保存时间、血液颜色、血袋是 否渗漏等
输血的并发症与处理
发热反应 过敏反应 溶血反应—— 最严重
血红蛋白尿、低血压、DIC 疾病传播 大量输血:硷中毒、高血钾
自体输血
回收式自体输血 预存式自体输血 稀释式自体输血 禁忌症:已污染(胃肠内容物、 肿瘤细胞、细菌),肝肾功能 不全者、严重贫血者
血液成分制品
外科休克医学幻灯片
休克的概念—— 序贯性
有效循环血量的减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 功能受损
休克的特征
休克的本质—— 缺氧 休克的特征—— 炎性介质的产生与
释放 休克的治疗关键—— 重新建立氧的 供需平衡,保持正常的细胞功能
休克的病理生理
微循环障碍—— 收缩期(休克代偿期) 舒张期(休克抑制期) 衰竭期(休克难治期)
苏大附二院神经外科
钱志远
输血的目的
外科休克治疗 PPT课件
这时去除病因,积极复苏,休克常较易纠正
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
6、其它 全身支持 DIC 脏器功能不全的处理
第二节 低血容量性休克
低血容量性休克(三低: BP↓CVP↓心排量↓) 病因:大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙
失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术,失血,血浆丧失 主要表现:CVP↓,回心量↓,CO(心排出量)下降所 造成的低血压,外周血管收缩,血管阻力↑,心率↑ 治疗关键:补充血容,处理原发灶
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
2、酸中毒: 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓,血管扩张,呼吸深快,血红
蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常,
1、外科疾病:急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠 梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管
2、细菌内毒素:内毒素:与机体内的补体、抗体、 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细 胞。
结果:微循环障碍,代谢紊乱,器官功能不全
3、全身炎症反应综合征:除可能以不出现明显感 染 灶 , ( 38℃<T<36℃ , P↑>90 次 / 分 , R>20 次 / 分 , WBC↑)
六、休克的监测:
(一)一般监测
1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
6、其它 全身支持 DIC 脏器功能不全的处理
第二节 低血容量性休克
低血容量性休克(三低: BP↓CVP↓心排量↓) 病因:大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙
失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术,失血,血浆丧失 主要表现:CVP↓,回心量↓,CO(心排出量)下降所 造成的低血压,外周血管收缩,血管阻力↑,心率↑ 治疗关键:补充血容,处理原发灶
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
2、酸中毒: 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓,血管扩张,呼吸深快,血红
蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常,
1、外科疾病:急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠 梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管
2、细菌内毒素:内毒素:与机体内的补体、抗体、 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细 胞。
结果:微循环障碍,代谢紊乱,器官功能不全
3、全身炎症反应综合征:除可能以不出现明显感 染 灶 , ( 38℃<T<36℃ , P↑>90 次 / 分 , R>20 次 / 分 , WBC↑)
六、休克的监测:
(一)一般监测
1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
• A breakdown of effective circulation • Inadequate tissue perfusion • Decreased oxygen supply • Anaerobic metabolism • Accumulation of metabolic waste • Multiple organ failure • A clinical syndrome
6
Pathophysiology
1. Microcirculatory changes 2. The changes of body fluid metabolism 3. Mediators of inflammasion injury 4. Secondary lesion
fluid and no perfusion
10
Compensatory significance
Keeping blood pressure Perfusion to vital organs normal
11
Clinical manifestation of Shock
Early Stage (compensated shock):
Heart Rate: moderate tachycardia; weak and thready pulse Level of Consciousness: confusion or unconsciousness Skin: delayed capillary refill; cold, clammy, and cyanotic Blood Pressure: decreased Respirations: rapid and shallow Urine output: oliguria
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level ,
cellular level, molecular level
3
Types of Shock
• Hypovolemic Shock: – haemorrhagic – traumatic – dehydration
• Other causes of shock – Septic Shock – Cardiogenic Shock – Neurogenic Shock – Hypersensitive Shock
plasma shift to interstitual spaces pachyemia and increasing blood viscidity
perfusion and no fluid
13
Middle Stage (uncompensated shock): Compensatory mechanisms are unable to maintain perfusion
Objectives
• Understand what is shock ? • Define types of shock • Understand pathophysiology of shock • Understand how to treat shock
1
Development of the concept of shock
Skin:
delayed capillary refill; cool and clammy
Blood Pressure:
normal or slightly elevated
Respirations:
rapid and shallow
12
Compensatory mechanisms ( Progressive shock)
8
Compensatory mechanisms (early shock)
9
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract, to decrease capilary hydrostatic pressure.
arteriovenous shunt, direct passage way to open tissue hypoperfusion
anaerobic metabolism lactic acid builds up metabolic acidosis
Pre- CRV to dilate Post- CRV to contract capillary hydrostatic pressure to increase
Compensatory mechanisms are able to maintain perfusion of vital organs
Heart Rate:
mild tachycardia; bounding pulse
Level of Consciousness: lethargy, confusion, combativeness
2
WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
7
1. Microcirculation
• Precapillary resistance vessel: arteriole、metarteriole、precapillary sphincter
• Postcapillary resistance vessel:veinule • Microcirculation perfusion:
• Circulatory level: blood pressure • Microcirculatory level: inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level:
Frontier Exploratory stage,experimental therapies
6
Pathophysiology
1. Microcirculatory changes 2. The changes of body fluid metabolism 3. Mediators of inflammasion injury 4. Secondary lesion
fluid and no perfusion
10
Compensatory significance
Keeping blood pressure Perfusion to vital organs normal
11
Clinical manifestation of Shock
Early Stage (compensated shock):
Heart Rate: moderate tachycardia; weak and thready pulse Level of Consciousness: confusion or unconsciousness Skin: delayed capillary refill; cold, clammy, and cyanotic Blood Pressure: decreased Respirations: rapid and shallow Urine output: oliguria
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level ,
cellular level, molecular level
3
Types of Shock
• Hypovolemic Shock: – haemorrhagic – traumatic – dehydration
• Other causes of shock – Septic Shock – Cardiogenic Shock – Neurogenic Shock – Hypersensitive Shock
plasma shift to interstitual spaces pachyemia and increasing blood viscidity
perfusion and no fluid
13
Middle Stage (uncompensated shock): Compensatory mechanisms are unable to maintain perfusion
Objectives
• Understand what is shock ? • Define types of shock • Understand pathophysiology of shock • Understand how to treat shock
1
Development of the concept of shock
Skin:
delayed capillary refill; cool and clammy
Blood Pressure:
normal or slightly elevated
Respirations:
rapid and shallow
12
Compensatory mechanisms ( Progressive shock)
8
Compensatory mechanisms (early shock)
9
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract, to decrease capilary hydrostatic pressure.
arteriovenous shunt, direct passage way to open tissue hypoperfusion
anaerobic metabolism lactic acid builds up metabolic acidosis
Pre- CRV to dilate Post- CRV to contract capillary hydrostatic pressure to increase
Compensatory mechanisms are able to maintain perfusion of vital organs
Heart Rate:
mild tachycardia; bounding pulse
Level of Consciousness: lethargy, confusion, combativeness
2
WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
7
1. Microcirculation
• Precapillary resistance vessel: arteriole、metarteriole、precapillary sphincter
• Postcapillary resistance vessel:veinule • Microcirculation perfusion:
• Circulatory level: blood pressure • Microcirculatory level: inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level:
Frontier Exploratory stage,experimental therapies