内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD
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COPD、慢性支气管炎PPT课件
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20
辅助检查
一、Ｘ线检查：早期可无异常， 后期可见纹理增多紊乱。 并肺气肿时有肺气肿的胸 片征象。
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21
-
22
二、肺功能测定：开始呈小气道 功能障碍.典型的为通气功能 障碍：第一秒钟用力呼气量 （FEV1）及最大通气量(MVV） 下降。
三、血液检查：急性发作期WBC 升高、Ｎ％比例增加，喘息型 E%升高。
-
23
四、痰液检查 ：痰常规－白粘 痰；并感染为黄脓痰； 镜下可见大量脓细胞，喘息 型痰中可见较多嗜酸性细胞。 痰涂片或培养－常见致病菌 为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、
甲型链球菌、奈瑟球菌。
-
24
诊断和鉴别诊断
一、 诊断依据： 1、慢性、反复咳嗽、咳痰，连 续2年或2年以上，每年至少3 个月，如每年发病不足三个月 ，而有明确的客观依据（如X 线、肺功能异常）。 2、除外其他心、肺疾病引起的 慢性咳嗽、咳痰及哮喘。
-
1
ＣＯＰＤ与慢性支气管炎
和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎 （和）肺气肿患者肺功能检查出现气流 受限并且不能完全可逆时，
则诊断为ＣＯＰＤ。
-
2
病因：能导致慢性支气管炎和阻塞性
肺气肿的病因均可至ＣＯＰＤ 的发生。 一、吸烟 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 五、蛋白酶－抗蛋白酶失衡 六、其他。
不完全可逆的气流受阻。 不完全可逆气流受阻：吸入支气管舒张药 后ＦＥＶ１／ＦＥＶ〈７０％及ＦＥＶ１ 〈８０％预计值。
-
6
诊断分期
急性加重期:（慢性阻塞性肺疾病急性加 重）指疾病过程中，短期内咳嗽、咳 痰、气短和（或）喘息加重、可伴发 热等症状。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短症状稳 定或症状轻微。
内科学copdppt课件
COPD病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
外周气道（内径<2mm的细支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
支气管扩张
大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚
鉴别诊断要点
慢性阻塞性肺疾病
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限
影像学检查
影像学检查
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准： 静息状态 海平面 吸空气 PaO2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO2＞50 mm Hg
其他实验室检查：
PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma）
4
6
3
2
1
5
肺气肿
COPD
支气管哮喘
中央气道（气管、内径>2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
外周气道（内径<2mm的细支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
支气管扩张
大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚
鉴别诊断要点
慢性阻塞性肺疾病
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限
影像学检查
影像学检查
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准： 静息状态 海平面 吸空气 PaO2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO2＞50 mm Hg
其他实验室检查：
PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma）
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1
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肺气肿
COPD
支气管哮喘
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
D组
高风险，症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA，必要时 LAMA 或（和）LABA LAMA，或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA，或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施， 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影， 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量（ TLC ）、功能残气量（FRC）和残气量（ RV ）增高，肺活量 （ VC ）减低，表明肺过度充气
COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件
调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD？
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程：疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期：
急性发作期：指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期：经治疗后，症状基本消失或仅有轻 微症状，并保持两个月以上。
慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病ppt课件
病因和发病机制
一、炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征
性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎
症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化 和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放
中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶、
中性粒细胞蛋白酶和基质金属蛋白酶引起慢性黏液 高分泌状态并破坏肺实质。
炎症是COPD 的发病机制
吸烟或有害气体/颗粒 CD8+ T 细胞 肺泡巨噬细胞
肿瘤坏死因子 细胞因子 (IL-8) 炎性介质 (LTB4)
O2 -
中性粒细胞 蛋白酶
中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶
基质金属蛋白酶
肺实质破坏 (肺气肿) 粘液过度分泌 (慢性支气管炎)
2016/11/4
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病
第一节 慢性支气管炎 (chronic bronchitis)
慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及周围 组织的慢性非特异性炎症。
临床主要表现：以咳嗽、咳痰或伴有喘息
慢性反复发作的特点。 病情缓慢发展：慢性支气管炎→阻塞性肺 气肿→慢性肺源性心脏病
病因与发病机制－－尚未阐明
２肾上腺素受体激动剂:如沙丁胺醇气雾剂
二、缓解期治疗
戒烟，避免有害气体和其他有害颗
粒的吸入 增强体质，预防感冒
反复呼吸道感染者，可用免疫调节
剂或中医中药
[预
后]
慢性支气管炎反复发作 →阻塞性肺气肿
→肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
COPD(内科学授课)ppt课件
COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系（二）
当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持
续气流受限时，则诊断COPD。
如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则
不能诊断为COPD。
虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有
的慢性支气管炎都会发展成COPD。
（二）病因（Risk Factors ）
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
（三）发病机制（Pathogenesis 2） 吸烟 有害颗粒
宿主因素 放大机制
抗氧化剂
肺部炎症
抗蛋白酶
氧化应激
蛋白酶
修复机制
COPD 病理
Source: Peter J. Barnes, MD
（四）病理（Pathology 1）
慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）
患者根据自身情况，对每个项目做出相应评分（0-5），CAT分值范围是0～40。 得分为0～10分的患者被评定为COPD“轻微影响”，11～20者为“中等影响”， 21～30分者为“严重影响”，31-40分者为“非常严重影响”。
25
COPD综合评估 评估急性加重风险
营养 感染 社会经济状态 遗传因素
（三）发病机制（Pathogenesis 1）
吸烟或有害气体/颗粒 CD8+ T 细胞 肺泡巨噬细胞
中型粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 炎性介质 (LTB4)
O2-
中性粒细胞
中性粒细胞弹性蛋白酶
蛋白酶
肺实质破坏 (肺气肿)
组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 粘液过度分泌 (慢性支气管炎)
（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis1）
完整版COPDPPT课件
1990年COPD全球的发病率 --男性 9.34/1,000 --女性 7.33/1,000 1985~1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。
统留艾肆病谩摄舀蹦月微怂默戍鞘优询颧巳赤殴焚五甘炔拈狗典宁倔骆哇COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Malignant Tumors 105.36
Cardiac Diseases 77.72
Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
Cardiac Diseases 95.77
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
Trauma and Toxication 31.92
Digestive Diseases 17.18
羊催店唬究椽篮子狈哼斥绿藉斌稿霜辗恤招捎厘赖箩呵喻益金疆擂角颓眼COPD-PPT课件COPD-PPT课件
lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease
G O L D
散恫陋捎儒好桓宗论盎淫为俞眉兜晓噪扑抹株焕帝驱野梳宅涝吴害婚壤九COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
_
Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
*
COPD - Inflammatory mechanisms
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Malignant Tumors 105.36
Cardiac Diseases 77.72
Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
Cardiac Diseases 95.77
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
Trauma and Toxication 31.92
Digestive Diseases 17.18
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G O L D
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Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
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Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
*
COPD - Inflammatory mechanisms
九版内科学-慢性阻塞性肺疾病COPD
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)
慢性阻塞性肺疾病全球防治创议
CO原因（仅次 于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于 COPD。 1990年，我国COPD在疾病造成的负担中位 居第12位，预计到2020年将达到第五位。 w
病理生理
特征：持续气流受限致通气功能障碍 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气 道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺 功能检查正常 进一步发展
通气不足 小气道、大气道阻塞→肺组织弹性日益减退 →肺泡持续扩大→通气功能下降，残气量增加 →肺气肿加重 肺毛细血管大量减少 →生理无效腔气量增大 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流 比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
•中性粒细胞弹性蛋白酶 •组织蛋白酶 •基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12 •颗粒蛋白酶等
COPD的发病机制
病 理
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
慢性支气管炎病理变化 支气管粘膜内 炎性细胞浸润 支气管粘液腺 体增生 支气管粘膜毛 细血管充血
病理改变
肺气肿病理变化 小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症
发病机制-氧化应激反应
香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物
COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加
COPD患者内源性抗氧化物产生下降
氧化应激反应增强对肺组织的不利影响
• • • •
细胞功能障碍或死亡 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液高分泌
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)
慢性阻塞性肺疾病全球防治创议
CO原因（仅次 于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于 COPD。 1990年，我国COPD在疾病造成的负担中位 居第12位，预计到2020年将达到第五位。 w
病理生理
特征：持续气流受限致通气功能障碍 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气 道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺 功能检查正常 进一步发展
通气不足 小气道、大气道阻塞→肺组织弹性日益减退 →肺泡持续扩大→通气功能下降，残气量增加 →肺气肿加重 肺毛细血管大量减少 →生理无效腔气量增大 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流 比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
•中性粒细胞弹性蛋白酶 •组织蛋白酶 •基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12 •颗粒蛋白酶等
COPD的发病机制
病 理
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
慢性支气管炎病理变化 支气管粘膜内 炎性细胞浸润 支气管粘液腺 体增生 支气管粘膜毛 细血管充血
病理改变
肺气肿病理变化 小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症
发病机制-氧化应激反应
香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物
COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加
COPD患者内源性抗氧化物产生下降
氧化应激反应增强对肺组织的不利影响
• • • •
细胞功能障碍或死亡 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液高分泌
内科学习课件 COPD
慢阻肺: ⑴具有气流阻塞的慢支 ⑵具有气流阻塞的肺气肿 ⑶具有气流阻塞的慢支合并肺气肿 ⑷气流阻塞为不可逆的哮喘： 又称重叠综合征（ACOS）
气流受限、慢性支气管炎、肺气肿、 慢阻肺的关系
慢性支气管炎
肺气肿
慢阻肺
气流阻塞
二、病因和发病机理
( 1) 吸烟 （焦油、尼古丁、氢氰酸） ( 2) 职业性粉尘和化学物质
1 终末细支气管
2 3
呼吸性细支气管 肺泡管
4
肺泡囊
肺气肿
四、病理生理
1、通气功能障碍：
Forced vital capacity, FVC↓ Forced Exp Volume in 1 sec , FEV1.0↓ Maximal voluntary ventilation, MVV↓ RV↑
反复咳嗽、咳痰、咯血。肺部可闻 固定湿啰音。X－ray，CT提示支气管扩 张改变
结核毒血症状，痰检可发现结核杆 菌，X-ray见结核病灶
充血性心力
肺底可闻湿啰音，X-ray心脏扩
衰竭
大。
弥漫性泛细 支气管炎
多为男性，非吸烟者，有慢性鼻 窦炎，X-ray及CT提示弥漫性小叶 中心性小结节影。
肺癌
慢性咳嗽、咳痰、痰中带血， Xray及CT提示肺部占位性病变。
（1）ß2肾上腺素受体激动剂 ① 沙丁胺醇 雾化吸入： 0.1～0.2mg bid ② 博利康尼: 2.5mg p.o bid ～ tid ③ 沙美特罗: 长效ß2 受体激动剂
50ug/ 次，Q12h吸入
（2）茶碱类: 抑制磷酸二酯酶，环磷酸腺苷 （ cAMP)↑ 氨茶碱：4～6mg/kg缓慢 ivdrip 总量<1.2g/d
持续气流受限
三、病理改变
《慢阻肺》教学课件pptx
指导患者进行自我监测，如记录症状、定期测量肺功能等，以便及时发
现病情变化并采取相应的治疗措施。同时，鼓励患者积极参与自我管理
，如按时服药、定期随访等。
14
04 并发症预防与处理
2024/1/28
15
呼吸系统感染防控措施
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，指导患者有 效咳嗽和深呼吸。
氧疗与呼吸支持
探讨了针对慢阻肺患者常见心理问题如焦 虑、抑郁等的心理干预措施，以及提供心 理支持的重要性。
运动康复与呼吸训练
社会支持与资源整合
介绍了运动康复和呼吸训练在改善慢阻肺 患者症状、提高生活质量方面的作用及实 施方法。
2024/1/28
讨论了如何整合社会资源，如建立患者互助 组织、提供政策支持等，以改善慢阻肺患者 的生存环境和生活质量。
多吃蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素、矿物质和膳食纤维，有助于保持营养均衡和 增强免疫力。
2024/1/28
21
适量运动，增强身体素质
2024/1/28
选择合适的运动方式
慢阻肺患者可以选择散步、太极拳、瑜伽等低强度运动，避免剧 烈运动引起呼吸困难。
控制运动强度和时间
运动时应根据自身情况控制运动强度和时间，避免过度疲劳和加重 呼吸负担。
中度
症状明显，肺功能中度受 损。
重度
症状严重，肺功能重度受 损。
9
合并症筛查
心血管疾病 高血压、冠心病等。
骨质疏松
骨密度降低、易骨折等 。
焦虑和抑郁
情绪低落、缺乏活力等 。
肺癌
长期吸烟、咳嗽加重等 。
2024/1/28
10
03
治疗原则与方法
2024/1/28
第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件
2.慢性支气管炎
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人，男，６5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年 秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加 重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次 /分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期)
（三）临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1．清理呼吸道无效或低效：与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2．体温过高：与慢支并发感染有关
1.休息与活动：合理休息，缓解期适当锻炼， 增强体质
2.饮食：高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅：见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
（二）诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
（一）早期 避免致病因素
（二）有慢支症状者（同慢支治疗）
回顾思考：慢支的治疗要点？
（三）发展至COPD
1. 急性加重期 （1）控制性氧疗：给予持续低流量吸氧★ （2）控制感染 （3）支气管舒张药的应用 （4）糖皮质激素应用 （5）其他：促进排痰，补充水、电解质等
（三）分期 1.急性加重期 2.稳定期
（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等
三、检查及诊断
（一）检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ，FEV1/FVC＜
70%，是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升
粘膜、软骨萎缩，细支气管 和肺泡壁结构破坏
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人，男，６5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年 秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加 重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次 /分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期)
（三）临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1．清理呼吸道无效或低效：与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2．体温过高：与慢支并发感染有关
1.休息与活动：合理休息，缓解期适当锻炼， 增强体质
2.饮食：高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅：见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
（二）诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
（一）早期 避免致病因素
（二）有慢支症状者（同慢支治疗）
回顾思考：慢支的治疗要点？
（三）发展至COPD
1. 急性加重期 （1）控制性氧疗：给予持续低流量吸氧★ （2）控制感染 （3）支气管舒张药的应用 （4）糖皮质激素应用 （5）其他：促进排痰，补充水、电解质等
（三）分期 1.急性加重期 2.稳定期
（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等
三、检查及诊断
（一）检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ，FEV1/FVC＜
70%，是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升
粘膜、软骨萎缩，细支气管 和肺泡壁结构破坏
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病ppt课件
第一节慢性支气管炎
1
1、慢性支气管炎基本概念与表现？ ①慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 ②初步诊断：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。 排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏 病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。
20
⑷支气管肺癌： 10、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？ ①多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常 有痰中带血。 ②有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。 ③痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。
21
⑸肺间质纤维化： 10、慢性支气管炎与肺间质纤维化鉴别诊断？ ①临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。 ②仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。 ③血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。
2
【病因与发病机制】
3
本病的病性支气管炎病因 ⑴有害气体和有害颗粒：如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯 气、臭氧等）。 ⑵感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 ⑶其他因素:免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。
22
⑹支气管扩张： 10、慢性支气管炎与支气管扩张鉴别诊断？ ①典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。 ②X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ③高分辨螺旋CT检查有助诊断。
23
【治疗】
24
11、慢性支气管炎急性加重期的治疗 ①控制感染； ②镇咳祛痰； ③平喘
25
11、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？ （1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类口服， 病情严重时静脉给药。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。 ①左氧氟沙星0.4g，每日1次； ②罗红霉素0.3g，每日2次； ③阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分2-4次口服； ④头抱呋辛1.0g/d，分2次口服； ⑤复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。 （2）镇咳祛痰： ①可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化合剂10ml，每日3次； ②也可加用祛痰药溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次；桃金娘油0.3g， 每天3次。 ③干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。 （3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药， ①如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日3次， ②或用茶碱控释剂， ③或长效β激动剂加糖皮质激素吸人。
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1、慢性支气管炎基本概念与表现？ ①慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 ②初步诊断：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。 排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏 病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。
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⑷支气管肺癌： 10、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？ ①多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常 有痰中带血。 ②有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。 ③痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。
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⑸肺间质纤维化： 10、慢性支气管炎与肺间质纤维化鉴别诊断？ ①临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。 ②仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。 ③血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。
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【病因与发病机制】
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本病的病性支气管炎病因 ⑴有害气体和有害颗粒：如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯 气、臭氧等）。 ⑵感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 ⑶其他因素:免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。
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⑹支气管扩张： 10、慢性支气管炎与支气管扩张鉴别诊断？ ①典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。 ②X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ③高分辨螺旋CT检查有助诊断。
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【治疗】
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11、慢性支气管炎急性加重期的治疗 ①控制感染； ②镇咳祛痰； ③平喘
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11、慢性支气管炎急性加重期的治疗与用药？ （1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类口服， 病情严重时静脉给药。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。 ①左氧氟沙星0.4g，每日1次； ②罗红霉素0.3g，每日2次； ③阿莫西林（amoxicillin）2-4g/d，分2-4次口服； ④头抱呋辛1.0g/d，分2次口服； ⑤复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。 （2）镇咳祛痰： ①可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化合剂10ml，每日3次； ②也可加用祛痰药溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次；桃金娘油0.3g， 每天3次。 ③干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。 （3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药， ①如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日3次， ②或用茶碱控释剂， ③或长效β激动剂加糖皮质激素吸人。
慢性支气管炎和阻塞型肺气肿PPT
病理改变
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早期
早期：支气管上皮纤毛倒伏、脱 落。
中期
中期：炎症通过支气管壁向周围 组织扩散 致粘膜下层平滑肌束 断裂萎缩
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COPD诊断
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•COPD 的 诊 断 基 于 暴 露 于危险因素的病史和存 在气流受限(并非完全 不可逆)，而不管有无 症状。
•有 慢 性 咳 嗽 、 咳 痰 以 及曝露于危险因素病史 的患者，无论有无呼吸 困难，均应检测有无气 流受限。
COPD包括几种情况
标题文本预设
偶有咳痰>2月。
鉴别诊断
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支气管哮喘：发病年轻、过敏体质、家族史，起病突然，阵发性呼吸困难，以吼 喘为主，双肺满布哮鸣音。血中IgE。治疗以脱离过敏原，抗过敏，支气管介疼 剂治疗为主。
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支气管扩张：除咳嗽，咳痰外，常伴有大量脓性痰排出，不同程度咯血，体征，
肺部单侧固定性湿鸣，常有杆状指。X线片：肺纹粗乱或成卷发状，CT。
在此录入上述图表的 综合描述说明，在此 录入上述图表的综合 描述说明。
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预后及预防
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标题文本预设
3 无并发症，预后良好。
2
标题文本预设
反复发生、迁延不愈，易并发肺气肿， 肺心病。
标题文本预设
预防感冒，预防复发，戒烟、消除和避 免烟雾，粉尘和刺激性气体对呼吸道的 影响。
(第九版内科学)第三章 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
辅助检查——肺功能检查
FEV1
FEV
1
RV
RV
正常
阻塞性通气功能障 碍
阻塞性通气功能障碍: FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值； 残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%； 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量<预计值70%，V50/V25<2.5
实验室检查
内科学课件
第二篇呼吸系统疾病
第二章 慢性支气管、慢性阻塞性肺疾病
讲课：钩藤
钩藤
目录
第一节
慢性支气管炎
钩藤
定义
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支 气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续 3个月，连续2年或2年以上。
排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
○ 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流 受限。 ② 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺 过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。 ③ 一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指 标对诊断有参考价值。
钩藤
并发症
一．慢性呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和 二氧化碳潴留的临床表现。
二．自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应 考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
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2．叩诊
– 过清音，心浊音界缩小，
肺下界和肝浊音界下降。
3．听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长，
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
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实验室及特殊检查
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1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl／FVC 1秒率)＜0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
19
copd----病理生理（physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
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第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl％预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
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COPD 临床表现 症 状
1．慢性咳嗽
2. 咳痰
3．气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4．喘息和胸闷 急性加重或重度
5．其他 – 体重下降，食欲减退等。
22
COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸
– 辅助呼吸肌做功、语颤减弱
• 支气管上皮---- 变性、坏死、脱落 • 杯状细胞、粘液腺肥大、增生、分泌旺盛--粘液潴留 • 平滑肌--断裂萎缩 • 纤维组织增生
反复发生---支气管结构重塑（胶原含量增加瘢痕形成）-------进展为 COPD
5
6
慢性支气管炎----临床表现
chronic bronchitis
• 症状
咳
②排除其他疾病。 • 诊断无特异性检查
鉴别： 1.支气管哮喘 2.嗜酸粒细胞性支气管炎（儿童） 3.肺结核 4.支气管肺癌 5.特发性肺纤维化 6.支气管扩张 7.其他 食管反流相关
8
慢性支气管炎----治疗
chronic bronchitis
(1)急性加重期
控制感染、镇咳 祛痰 平喘
(2)缓解期
10
COPD-------定义
• 是一种常见的、可以预防和治疗的疾病。 其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流 受限。通常与显著暴露于有害颗粒或气体 引起的气道和（或）肺泡异常有关。
• •
肺功能检查确定气流受限，吸入支气管舒 张剂后FEV1/FVC小于70%。
11
COPD
慢性支气管 炎
肺气肿
持续气流受 限
内科学第九版 慢性支气管炎
chronic bronchitis
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease COPD) 张晓林
1
呼吸系统疾病学习记忆思路：
• 疾病的定义 • 病因与发病机制 • 病理 • 临床表现 症状+体征+辅助检查 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗
戒烟、锻炼、疫苗
9
慢性支气管炎----------------chronic bronchitis 支气管哮喘 bronchial asthma
肺功能下降 吸入-FEV1/FVC<0.7
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease COPD)
------功能性定义
• 其他因素 内环境、外环境 • • -----------------------COPD病因相同----------------------------------
4
慢性支气管炎----病理 chronic bronchitis
• 各级支气管壁---------
• 炎症细胞浸润---中性粒细胞、淋巴细胞为主---------
1
© Novartis
Obstruction
Normal
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Time (seconds)
TLC
increased
Obstruction <4 seconds
8
Timed vital capacity
Normal <4 sec
largely because of increased RV and FRC. VC usually decreased
痰
喘---喘息性支气管炎
• 体征 早起无特异性体征，急性发作时可有
• 辅助检查 X线--早期无，长பைடு நூலகம்肺纹理增粗紊乱 呼吸功能 验证慢阻肺的进展 血液 WBC AGC 痰 致病菌
7
慢性支气管炎----诊断、鉴别诊断
chronic bronchitis
诊断 ① 反复发作 咳 、痰或喘 ≥3个月/年 ≥2年
3. 氧化应激（oxidative stress,os) -----是自由基（free radical)在体 内产生的一种负面作用，导致衰老和疾病的重要因素。 ROS\RNS
4.其他：自主神经功能失调，营养不良等（内在），（外在）气温
------------小气道病变+肺气肿病变=====持续气流受限特点
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COPD---病理改变
慢支病理改变
+
肺气肿的病理改变
小叶中央型 --2级小叶中央区
全小叶型
---终末肺组织（肺泡管、肺泡
----------------------------------------------------
囊、肺泡扩张，遍布小叶内）
混合型
15
16
小叶 中央 型肺 气肿
17
copd
11
COPD
• 2018年发布的流行病学调查显示，慢阻肺得 患病率占40岁以上人群的13.7% • 2020年预计世界疾病经济负担的第五位
12
COPD---病因同前----发病机制
1.炎症机制-----中性粒细胞为主的慢性炎症。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 -----蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组 织结构破坏产生肺气肿。
2
慢性支气管炎--定义
chronic bronchitis 定义： ①气管支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
②咳 、痰或喘 ≥3个月/年 ≥2年 ③排除其他疾病。
3
慢性支气管炎----病因
chronic bronchitis
• 吸烟
最重要环境发病因素
• 职业粉尘和化学物质
• 空气污染
• 感染因素 发生、进展 的重要原因