肺癌CT诊断

腺 癌 跨 越 叶 间 裂
肺结核的破坏力
• 在肺结节和肿块中，结核的破坏力算是很强的，主要是坏死区较大，其次 是对支气管和肺血管的破坏 • 慢性结核灶三层结构从里到外为：干酪样坏死，肉芽肿性炎（很薄，经常 不到1mm，为langhans巨噬细胞，所以增强扫描经常是薄层环状强化）， 纤维组织。 • 这样的结核灶里面看不到任何肺组织及结构，包括肺动静脉、支气管和肺 泡结构
• ⑤伴纵隔及肺门多发肿大淋巴结者几乎全是低分化 • ⑥干性转移大多是叶间裂转移 • ⑦没有GGO的IAC平扫软组织密度，CT值30左右，增强后70左右，中等偏 强的强化幅度。鳞癌坏死多，强化幅度相对轻点
腺癌
肺鳞癌
• 不吸烟者，尤其是女性得鳞癌的几率极低，鳞癌男女比例约为27:1，长期吸 烟率在95%左右，小细胞癌在80%左右。 • 鳞癌和小细胞癌的胸膜转移一般伴有胸腔积液
小细胞癌（SCLC）
• 周围型小细胞肺癌好发于4级以下的小支气管，即使肿块较大也常没有临床 症状。肿瘤细胞小，短梭形，排列密集，密度较高，内聚力较大，纤维成 分少，血供相对丰富（早期较小的周围型小细胞癌一般为乏血供），大肿 瘤强化CT值可达100HU以上。各方向生长均衡，分叶、毛刺、坏死及空洞 均较少见。癌细胞向支气管腔外沿黏膜下浸润性生长，侵袭力强，易伴肺 门及纵隔多发淋巴结肿大，有融合趋势，包饶大血管形成冰冻纵隔，常有 原发灶小、纵隔转移灶大的特点，甚至原发灶不明显。阻塞性肺炎及肺不 张少见。 • 中央型小细胞肺癌CT表现为:(1)肺门区椭圆形或类圆形肿块,边缘清楚、光 滑,相应支气管改变轻,可包绕支气管形成"包绕征";(2)纵隔淋巴结肿大早而明 显;(3)阻塞性改变少而轻。肿块包绕支气管合并广泛的肺门、纵隔淋巴结肿 大是中央型SCLC较为特征性的CT表现。 • 还没有出现纵隔淋巴结肿大及远处转移的早期中心型小细胞癌,与IAC侵犯支 气管怎么鉴别? 首先，尾巴或者说是腊肠征可能有鉴别价值。其次，中央型 小细胞癌包绕支气管较多.IAC侵犯支气管一般以一侧壁增厚为主
浸润性腺癌：收缩力强，里面有支气管及肺血管通过，阻塞性炎症不明 显，这在鳞癌很少见。坏死比较集中，不很彻底。
鳞癌：内部 无血管，散 在分布的一 块块坏死， 比较彻底， 增强后CT值 才25HU
源自文库
鳞癌（同上 一例）：内 部无支气管， 无粘液栓， 即使有粘液 栓也在肿块 远端
腺癌：后方 跨叶裂处比 较圆钝，范 围较大
肺肿瘤的收缩力
胸膜凹陷征广义上的胸膜凹陷包括所有肺部病变引起的相邻的胸膜局限性内陷，是肺 外围病变经常伴发的一种影像征象，良恶性病变发生胸膜凹陷的病理基础和影像表现 各不相同。 • 胸膜凹陷原因主要有3点：（1）病灶内部结构有较多的纤维组织增生；（2）肺不张 导致脏层胸膜凹陷；（3）胸膜粘连增厚。肺癌和肺结核形成的胸膜凹陷征有胸膜的 牵拉凹陷及液体积聚。
肉芽肿性炎伴凝固性坏死
女57岁，腺癌
腺癌的收缩力会逐步增强，旧的收缩线逐 渐明晰，新的兔耳征也会形成，所以浸润 性腺癌的收缩线表现多样，有牵拉线、兔 耳征、细短毛刺，以及胸膜深度凹陷。
两例慢性炎症
周围型鳞癌
肺肿瘤的破坏力
• 鳞癌的破坏力要比腺癌厉害。为什么鳞癌里面肺血管破坏的厉害？主要是 生长方式差别。
• 恶性胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜粘连，一般不会刺激胸 膜反应性增厚，牵拉组织与胸膜之间有空隙，凹口内常有积液；牵拉的动力来自瘤体 内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而 引起凹陷。
• 良性占位性病变造成的胸膜凹陷，凹口多光整，锐利，周围多无明显线条影，也可见 长而弯曲的线条，线条可有分支。 • 慢性炎症所致的凹陷病理基础为肺部病变与邻近增厚的胸膜粘连，常见的慢性病变有 球形肺炎、结核球等。一般有3种表现形式：（1）单一点条状凹陷，分支多不规则， 呈蛛网状或蜈蚣腿样排列，凹口形状较扁平，也可呈菱形或多边形等，凹陷较浅，多 较模糊。（2）多点分布的团片状凹陷，边缘模糊，反映炎性病变跨叶分布的特性。 （3）类圆形或片条状凹陷，基底宽大，凹陷部分密度多较高，轮廓模糊。凹陷区周 围多见云絮样密度增白区或密度增高的毛玻璃样改变，边缘模糊，为病灶周围炎性渗 出，渗出物填塞局部肺泡组织，肺泡内含气减少。
方法论引入常见病
• 怎样使纷繁复杂的肺部影像简单化？首先是基本分类：良性肿瘤，恶性肿 瘤，炎症，畸形。一共四类。良性肿瘤首先抓住主要部分：错构瘤和硬化 性肺细胞瘤。那么这两个还能不能再简化呢？还能简化，拼成一种！用一 个错构谱系来概括这两种疾病：大气道的错构形成错构瘤，肺泡与呼吸性 细支气管的错构形成硬化性肺细胞瘤。
肺肿瘤的破坏力
• 破坏力主要是指：坏死，支气管与肺动静脉破坏，肺内外间隔的破坏，包 括跨叶裂。 • 腺癌破坏力较小，不如鳞癌也不如小细胞癌。坏死不彻底且集中，CT值相 对稍高一点，内部常可见到支气管及血管影，如果跨越叶间裂的话，跨叶 间裂处较圆钝。 • 鳞癌破坏力较大，坏死比较彻底，坏死区较大且分散，CT值相对较低，内 部一般看不到支气管及血管影，跨叶裂处较乱。 • 肺癌可侵犯脏层与壁层胸膜，进入胸膜外脂肪间隙，即所谓“胸膜栽桩”。
肺癌CT诊断
2017-12
小细胞恶性肿瘤是指光镜下不易区分，组织来源不易 确切诊断，形态上以小圆细胞为主的一类恶性肿瘤。
肺肿瘤的收缩力
收缩力的本质是什么呢？ • 在病理上有哪些依据呢？首先从大体切面上找依据，胸外科在切下一块肺 组织时会找到肿块剖开一刀，如果是腺癌，切面通常会凹陷，如果是良性 肿瘤，切面会外凸，这说明肺腺癌组织内部有收缩性。再从组织细胞层面 找依据。在病理切片上，收缩力明显的肿块，组织内的纤维细胞较丰富， 以往的研究把这种纤维细胞称为癌相关纤维细胞（CAFs），关于这些细胞 的来源，通常的病理学解释是肿瘤细胞促使周围的纤维组织增生，但是这 种解释与收缩力相违背，因为促使纤维组织增生必定引起肿瘤膨胀，对外 产生膨胀压力而不是切面凹陷......准确的解释是肿瘤细胞本身的上皮间质转 化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），在上皮间质转化过程中， 癌细胞由体积较大的上皮细胞转变为纤细的纤维细胞，体积缩小，从而形 成指向肿瘤内部的收缩力。病理形态学上，上皮间质转化的整个过程形态 谱系都能找到，分子方面的证据也在逐渐增多。
肿瘤的收缩力
• 在CT鉴别诊断上，收缩力有很大作用：良性肿瘤的收缩力几乎等于0，普通 炎症收缩力很弱，只有当炎症后期纤维化时，才会有轻微的收缩力，因为 炎症常常是先有渗出，渗出区逐步机化、纤维组织填塞，再收缩空间不大。 浸润性腺癌内部的纤维化比微浸润腺癌要明显，因此收缩力较强。粘液型 腺癌纤维化远不如其他类型腺癌，因此收缩征象不明显。坏死和空泡形成 会使收缩力减弱。
• 然后我们再延伸一下：脏层胸膜的错构形成孤立性纤维瘤（SFT），肺血管 壁细胞的错构形成血管球瘤，支气管腺体的错构形成多形性腺瘤及肌上皮 瘤。
方法论引入常见病
• 良性肿瘤有许多共同点：类圆形或圆形，没有收缩力，表面光滑，内部没 有正常肺血管通过。 • 错构瘤有一点不同，常有浅分叶，含有脂肪，强化多不明显。浅分叶是因 为几块软骨或软骨样基质成分形成团状生长，脂肪是稳定夹缝中必然转化 出来的惰性细胞，软骨形成久了就会有钙化，这种钙化位于软骨团中部， 容易形成小团状。同样，由于软骨和脂肪的存在，强化不明显。从支气管 异构一个理论就解决了错构瘤的许多特征，把几个征象拼成了一个组合。
小细胞癌（SCLC）
• 纵隔型小细胞癌：如果后纵隔肿物伴有肺门及其他部位的纵隔淋巴 结转移，即使肺内不见病灶，也应该首先考虑小细胞癌，不伴椎体 骨质破坏 • 纵隔型肺癌：偶见鳞癌，一般无肺门及上纵隔淋巴结转移，可伴有 椎体骨质破坏，说明鳞癌还是以局部侵犯为主。 • 小细胞癌侵袭力强，但是破坏力不如鳞癌强，所以肿瘤内常有血管 残存，血管漂浮征。病理上，SCLC细胞较小，胞质很少，黏附力差， 肿瘤有一种软软的感觉
肺腺癌
• ①中央型腺癌几乎全部为低分化，少见，一般是由周围型演变而来。原发 性肺腺癌本质上都起源于肺泡及细支气管壁 • ②癌性淋巴管炎几乎只见于腺癌 • ③伴双肺弥漫性转移结节者，几乎均为低分化腺癌
• ④叶间裂转移者【多发结节状，≥6枚有定性意义】几乎均为腺癌，可以是 干性转移，也可以是湿性转移，前者预后明显好于后者；叶间裂附近单发 结节一般都是良性-肺内淋巴结
• 贴壁生长方式是沿着原有的肺泡壁架构生长，肺泡结构未破坏，肿瘤细胞 的直径在15微米左右，呈靴釘状单层排列，加上相应的肺泡壁增厚至25-40微米，总的组织厚度也就是50--60微米左右，而肺泡腔的直径在200微米 左右。所以整体上空气的含量仍然在一半以上，磨玻璃区的CT值大体上会 在-650至-500Hu这个范围。随着肿瘤生长，附壁生长区内的细胞密度会增 高，并逐渐有乳头状形态长出，CT值进一步升高，这时接近于浸润了。
肺肿瘤的收缩力
肿瘤收缩力的影像表现： • 兔耳征： 周围型肺癌特别是肺腺癌对肺组织的牵拉是多方向的，近胸膜侧 有牵拉，远胸膜侧也有牵拉。远侧肺组织的牵拉会形成兔耳征，在病理上 可见到局部带状的肺不张，这种肺不张与肿块垂直，与胸膜接近垂直，推 测是由于肺腺癌组织对周围肺组织牵拉，引起肺组织复张受限，空气含量 减少，并且持久牵拉会使内部空气被吸收，肺不张逐渐明显，组织密度升 高，这就形成了兔耳征的时相差异。结核也有一定的收缩力，在形成较久 的结核结节，通常也会有兔耳征，两侧耳征比腺癌要细而且密度要高，也 可说明有限的牵拉持续很长时间。 • 小叶间隔浅凹： 这种现象很少被注意，小叶间隔是平面结构，以肺静脉分 支为支点，在肺内不完整分布，组织学上是横向排列的疏松纤维组织。早 期肺腺癌难以突破小叶间隔，就像被一堵墙挡住一样，只能沿间隔不完整 的肺组织附壁生长，在CT片上就显示L形的肿瘤组织缺损，其中一边比较平 直，随着肿瘤发展，小叶间隔会略向肿瘤侧凹陷，形成比较平整的浅凹。
• 正常肺组织的空气含量大约是90%，附壁生长区的空气含量大约50-65%， 相应的CT值分别为-900和-600Hu左右，附壁生长区一般不会跳跃生长，所 以二者之间的界线是清楚的。
疾病谱系的认识
• 贴壁型腺癌再发展下去，就是普通的浸润性腺癌（IAC），这时大多数病例 仍然保留有一些附壁生长区，也就是GGO区，尽管这些GGO区通常较小， 仅一个角落或薄薄的一个边，但其对于肺腺癌的诊断价值非常大。 • 浸润性腺癌再发展下去可能有两个趋势：1.沿肺实质间隙播散（STAS）及 沿气道播散，这在粘液型腺癌特别多见，在微乳头型也较多见，这时形成 所谓肺炎型腺癌。2.实性生长方式为主，以及再进一步发展为大细胞癌，这 种生长方式肿瘤细胞成分占优势，纤维化不明显，所以收缩力会下降，在 大细胞癌，整体形成类圆形外观。 • 这样，肺腺癌的整个疾病谱系就清楚了：AIS--MIA--LPA-IAC--LCLC。 （LPA是附壁生长为主的浸润性腺癌，是浸润性了）
肺腺癌血供的变化
• 早期肺腺癌（AIS、MIA）由肺动脉供血，CT上可见血管征。随着浸润程度 逐渐进展，肺泡毛细血管受压，肺动静脉开始退变，血流变慢，支气管动 脉供血逐步增加，最后占据主导地位，因与支气管相贴，而且较细，在CT 上不太容易看到。 • 不典型腺瘤样增生（AAH）、原位癌（AIS）、微浸润腺癌（MIA）、浸润 性腺癌（IAC） • 鳞癌是支气管动脉供血，肿瘤早期就可破坏伴行的肺动脉。
• 沿淋巴引流途径播散，是典型的小细胞癌的转移方式，支气管方向 常有均匀腊肠样尾巴
• 早期SCLC大多为周围型，因生长侵袭迅速长成了中央型，恶性程度 最高。
小细胞癌的尾巴， 病理本质是肿瘤 沿着支气管伸展， 支气管里面是不 完全填塞的小细 胞癌组织
腊肠样小细胞癌，本质上可能也是沿着 支气管伸展之后，膨胀性生长的结果
疾病谱系的认识
• 先拿最常见的肺腺癌来讲。最初的腺癌是原位腺癌（AIS），纯磨玻璃结节， 肿瘤组织生长，局部密度增高，出现侵袭性，那就是微浸润腺癌（MIA）了， MIA的侵袭区域较小，WHO限定为一般5mm以内。再发展下去就是贴壁型 腺癌（以附壁生长方式为主的浸润性腺癌，LPA），这时非侵袭成分仍占主 要部分，也就是磨玻璃成分在50%以上。