生理性止血过程ppt

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凝血酶原激活物及凝血酶原激活
内外源性途径达到共同途径：形成FⅩa-ⅤaCa++-磷脂的复合物（凝血酶原激活物）。
凝血酶原激活成凝血酶。 FⅤa作为辅因子，可使FⅩa激活凝血酶原的速度
提高10000倍。
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凝血酶的生理作用
凝血酶是一个多功能凝血因子。 主要是将纤维蛋白原转变成纤维蛋白单体。 凝血酶激活FⅩⅢ，在钙离子参与下将纤维蛋白
异物接触，FⅫ首先被激活，继而FⅪ→FⅨ→FⅧ 逐级激活，最后激活FⅩ，成为FⅩa，之后就是 进入共同途径。内源性途径最初的FⅫ表面激活 还有HMW-K和Pre-K的参与，FⅪ活化以后的每 一步都有Ca++的参与（钙离子，即FⅣ，实际上 参与凝血过程中除了内源性途径最初两步外的所 有过程，）。
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分解说明
纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液其他成分网 络在内，从而形成血凝块。
其实，血凝块形成并不是完结，纤维组织进一步 增生，长入血凝块，这才达到永久性止血。
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多 种凝血因子的参与。
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凝血过程
血液凝固是由凝血因子按照一定顺序相继激活而 生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原转变成纤维蛋 白的过程。
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生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。 FⅦa-组织因子复合ห้องสมุดไป่ตู้在钙离子存在情况下还能
激活FⅨ → FⅨa， FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 （凝血因子FⅩ酶复合物，激活物） → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。 因此，FⅦa-组织因子复合物的形成，使内外源 性凝血途径相互联系和促进，共同完成凝血。
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分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物，防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍，表现凝血过 程缓慢，轻微外伤导致出血不止。如血友病。
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外源性途径：
所谓外源性，即始动因子是组织因子FⅢ（一种 跨膜糖蛋白，存在多数组织细胞内，而不是血液 中，细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子等 均可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因 子。），暴露于血液中而启动的凝血过程，又称 组织因子途径。血管损伤暴露的组织因子在 Ca++的参与下和FⅦ形成复合物，并使FⅦ激活 为FⅦa，并进一步激活FⅩ成为FⅩa，进入共同 途径。另可同时激活FⅨ，在进一步激活FⅩ成为 FⅩa（内源性）。
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凝血因子特点
多数凝血因子都是以无活性的酶原形式在血液中 存在，一系列的凝血因子相继被酶解激活(激活的 凝血因子代号上加a表示)就产生一个逐级放大的 效果。
凝血因子多数在肝脏合成（FⅢ组织因子、FⅣ钙 离子、FⅤ例外），其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的 合成都需要维生素K参与。
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除FⅣ外都是蛋白酶。 FⅡ、 FⅦ 、FⅨ、FⅩ、 FⅪ 、FⅫ 都是丝氨酸
凝血酶的形成：凝血酶原激活物激活凝血酶原(FⅡ)为凝 血酶(FⅡa)，
凝血酶再使得纤维蛋白原FⅠ分解，纤维蛋白单体继而聚 合，
在FⅩⅢ以及Ca++的参与下，交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块，这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。
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内源性途径：
是指参与凝血的因子全部来源于血液。 当血管损伤，血液与带有负电荷的胶原或者其他
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在生理情况下，直接与血液循环接触的血细胞和 内皮细胞不表达组织因子。
但约0.5%的FⅦ处于活化状态。 当血管损伤时，暴露出组织因子与FⅦa结合成
FⅦa-组织因子复合物，后者进一步激活FⅩ成为 FⅩa。 组织因子是FⅦ、FⅦa受体定位，又是作为辅因 子能使FⅦa催化FⅩ激活增加1000倍。
生理性止血过程
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生理性止血过程
血管收缩：反射性、血管肌源收缩、血小板释放 活性物质。
血小板止血栓的形成：1-2s内聚集、粘附内皮胶 原上。
血液凝固：启动凝血系统。 ——血小板在生理止血三个过程中居于中心地位。
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血液凝固
是指血液流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程。实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转 变成不溶性的纤维蛋白的过程。
FⅫ → FⅫa， FⅫa主要激活FⅪ → FⅪa启动内 源性途径，此过程叫表面激活；高分子量激肽原 作为辅因子参与表面激活，可加速表面激活。
FⅫa同时还激活前激肽释放酶，前激肽释放酶再 反过来促进FⅫa的形成。 FⅫa、激肽释放酶也 可激活纤溶酶原。
FⅪa在钙离子存在下激活FⅨ → FⅨa， FⅨa在 钙离子的作用下与FⅧ在活化的血小板提供的磷 脂表面结合成复合物（凝血因子FⅩ酶复合物， 激活物） → FⅩa。
大体分为：凝血酶原激活复合物的形成、凝血酶 的激活、纤维蛋白的生成三个步骤。
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凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称凝 血因子。
共14种，按照罗马数字编号FⅠ～FⅩⅢ（FⅥ实 际是FⅤ的活化成分所以不再单列）、高分子量 激肽原、前激肽释放酶；
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几个凝血因子名称
FⅠ ：纤维蛋白原 FⅡ ：凝血酶原 FⅢ：组织因子 FⅣ：钙离子 FⅧ：抗血友病因子 FⅨ：血浆凝血活酶 FⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子。
单体聚合不溶的交联纤维蛋白多聚体凝块。 凝血酶还可激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，正反馈。 凝血酶使血小板活化提供磷脂。
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体内生理性凝血机制
当组织和器官损伤，暴露出组织因子和胶原，分 别可启动内外源性凝血途径，但以外源性途径最 重要。
先天缺FⅫ、高分子量激肽原、前激肽释放酶患 者几乎不出血，说明不重要，生理情况下以组织 因子启动为重要。
蛋白酶。 除FⅢ（组织因子）外，其他都存在于新鲜血浆
中。 FⅢ 、FⅤ、 FⅧ、高分子量激肽原为辅因子的作
用，可使相应丝氨酸蛋白酶凝血因子的催化速率 增快成千上万倍。
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凝血过程
凝血酶原激活物的形成：分别通过内源性和外源性途径， 之后进入共同途径---在（血小板或者损伤组织提供的）磷 脂膜上形成FⅩa-Ⅴa-Ca++-磷脂的复合物（凝血酶原激 活物），
但内源性凝血途径可在外源性作用下起了“截短 的”放大作用，最终产生大量凝血酶。