生理止血

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《生理性止血、血型与输血》课件

《生理性止血、血型与输血》课件

生理性止血(hemostasis)
概念
◦ 正常情况下,小血管受损伤后引起的出血,在几分钟后 就会自行停止,这种现象称生理性止血
◦ 出血时间(bleeding time):临床上用小针刺破耳垂或 指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,这 段时间称为出血时间,正常为1-3min
过程 血液凝固 抗凝
红细胞血型 输血原则
血型与红细胞凝集
红细胞血型
◦ ABO血型 根据红细胞膜上是否存在凝集原A与B,将血型分为4种: 控制A、B凝集原生成的基因位于第9号染色体的等位基因 上
表现型(血型) 遗传基因型 凝集原(抗原) 凝集素(抗体)
A
AA或AO
A
抗B
B
BB或BO
B
抗A
AB
AB
A及B

O
OO
纤溶抑制物及作用(内皮细胞和血小板分泌,既可抑制 纤溶又可抑制凝血,使凝血与纤溶 局限于创伤局部)
纤溶酶原激活物
(外源途径:组织纤溶酶原激活物tPA, 尿激酶uPA
内源制剂(PAI-1)
纤溶酶
纤维蛋白(原)
纤溶酶抑制物 纤维蛋白(原)降解产物
大学之道,在明明德, 在亲民,在止于至善!


较慢(约数分钟)
较快(约十几秒)
作用
对凝血反应开始后的维持 在生理性凝血的启动中
和巩固非常重要
起关键性作用
血友病A—Ⅷ缺乏,血友病B—Ⅸ缺乏,血友病C—Ⅺ缺 乏
血液凝固 纤维蛋白丝 (电镜扫描)
(箭头所指是血细胞)
概念 过程 血液凝固 抗凝
◦ 体内的抗凝系统 细胞抗凝系统 网状内皮系统的吞噬作用 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物 肝素

简述生理学止血过程

简述生理学止血过程

简述生理学止血过程止血是人体的一种重要的生理反应,它在遭受外伤时起到了至关重要的作用。

止血过程是一个多步骤的过程,涉及到多种生理过程和细胞类型的参与。

当人体遭受外伤导致血管损伤时,血管壁会受到破坏,从而导致血液外渗。

这时,损伤处的血管会迅速收缩,以减少血液的流失。

这种血管收缩的过程被称为血管痉挛,它通过血管平滑肌的收缩来实现。

血管痉挛可以迅速减少血液流经损伤处的量,从而起到止血的作用。

接下来,血小板的参与发挥了至关重要的作用。

当血管损伤时,血小板会迅速聚集在损伤处,形成血小板栓。

血小板栓是由聚集在一起的血小板形成的血块,它可以暂时性地封闭损伤处的血管,以防止血液继续外渗。

血小板栓的形成是由于血小板表面的受体与损伤处的细胞因子相互作用,从而促使血小板聚集在一起。

这个过程被称为血小板聚集。

然后,血小板栓会进一步稳定和加强。

在血小板聚集的同时,血浆中的凝血因子也会被激活。

凝血因子会相互作用,形成凝血酶。

凝血酶进一步促使凝血因子的激活和聚集,形成凝血网。

凝血网是由纤维蛋白形成的网状结构,它可以捕获红细胞和血小板,从而形成一个更加稳定的血块。

这个过程被称为凝血。

血管修复和纤维化是止血过程的最后一步。

在血小板栓和凝血网的帮助下,损伤血管的内皮细胞会开始修复。

内皮细胞会释放一些生长因子和化学物质,促进血管壁的修复和再生。

同时,纤维母细胞也会被激活,开始产生胶原蛋白和纤维蛋白,从而加强血管壁的结构。

这个过程被称为血管修复和纤维化。

生理学止血过程是一个多步骤的过程,包括血管痉挛、血小板聚集、凝血和血管修复和纤维化。

这些过程密切相互配合,以确保伤口迅速止血并促进伤口的修复。

了解止血过程的机制和步骤对于我们理解伤口愈合和治疗出血等疾病具有重要意义。

生理第三节生理性止血

生理第三节生理性止血

The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis * 1.血管收缩(vessel contraction): 1.局部反应;2.反射性;3.血小板释放物质(5-HT、TXA2)
*2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology (四) 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用: (1)屏障作用:防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
(2)抗血小板、抗凝血作用:①合成、释放前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO),抑制血小板聚集; ②抗凝血物质:组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ;硫酸乙酰肝素蛋白多糖;凝血酶调节蛋白; ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK

凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形


磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ

Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤

Ⅶa
PL
Ca2+

生理性止血

生理性止血

生理性止血:小血管损伤破裂后会 引起出血,数分钟后自然停止的现 象称为生理性止血
•生理学意义:反应生理性止血状 态,与血小板的数量和功能密切 相关。
—、※生理性止血过程:
1.小血管收缩 2.损伤处形成松软的血小板血栓 3.血小板促进凝血,形成坚实的止血栓
二、血液凝固 • (—)定义:血液由流动的液体状态变成 不流动的凝胶状态的过程。 • (二)特点:血浆中可溶性纤维蛋白原转 变为不可溶纤维蛋白,形成血凝块。 • (三)血清和血浆的区别:血清中缺少纤 维蛋白原和凝血发生时消耗掉的一些凝血 因子,但增添了一些凝血时释放出的化学 物质。
1)内源性:参与凝血过程的全部凝血因子均在 血浆 启动因子:因子 2)外源性:组织因子参与凝血 启动因子:因子
血液凝固的调控
• 1.血管内皮细胞的抗凝作用 • 2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬 细胞的吞噬作用
3.生理性抗凝物质
• 1)丝氨酸蛋白酶抑制物 • 2)蛋白质C • 3)组织因子途径抑制物 • 4)※肝素: • 主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生
三、凝血因子
•1、定义: •血浆与组织中直接参与血液凝固的物 质 •2.种类:13种(其中FVI是FVa,实为12 种)
三、凝血的基本过程
X →Xa ↓Va、Ga2+ 凝血酶原 →凝血酶 ↓ 纤维蛋白原→ 纤维蛋白
四、两个凝血系统
• 根据凝血酶原激活物的形成的启动方式和参 与因子的不同,

生理学课件之血液2生理性止血

生理学课件之血液2生理性止血
内源性凝血:参与凝血的因子全部来自血液 共同途径:
1. FX被激活(FXFXa); 2. 凝血酶原被激活(FⅡ FⅡa); 3. 纤维蛋白原被激活(F I F Ia)。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(二)凝血的过程
凝血过程多为内、外源性凝血同时进行,相互促进 凝血因子一旦被激活,将引起一系列连锁酶促反应,而发生瀑
布式的凝血反应,是一个正反馈 Ca2+在多个环节起作用;因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病
大,通过内源性途径形成大量因子X酶复合物,从 而激活足量的FXa和IIa ,完成纤维蛋白的形成
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(四)血液凝固的负性控制
1. 血管内皮的抗凝作用
正常内皮-屏障,防激活 血管内皮合成释放前列环素、NO抑制血小板聚集 灭活活化的凝血因子 分泌纤溶酶原激活物,激活纤溶酶 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的
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一、血型与红细胞凝集
血型(blood group):通常指红细胞膜上特异性抗 原的类型。
红细胞凝集(agglutination):血型不相容的血液混合 后,红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen):红细胞膜上的一些特异蛋白 质、糖蛋白或糖脂起抗原作用,称为凝集原。
凝血时间:静脉血放入玻璃试管中,采血到凝血,4~12min
血清(serum):血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小 板激活,使血凝块回缩,释出淡黄色的液体
与血浆的区别:由于在凝血中一些凝血因子被消耗,故血清与 血浆的区别在于前者缺乏F I、II、V、VIII、XIII等因子, 但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质
第三节 生理性止血
生理性止血:正常时,小血管破损后引起的出 血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。

生理性止血过程

生理性止血过程

1、内皮细胞的抗凝作用。
内皮细胞屏障功能,避免血液凝血因子和血小板 与内皮下的胶原和组织因子接触,避免凝血系统 及血小板激活。具有抗凝血和抗血小板作用。
内皮细胞合成硫酸乙酰肝素,能与血中抗凝血酶 结合灭活凝血酶、FXa等多种活化凝血因子。
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白,与蛋白质C系统 灭活FⅤa、FⅧa。
此外, FⅫa、激肽释放酶也可激活纤溶酶原。
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤溶酶最敏感的底物是纤维蛋白与纤维蛋白原。 将纤维蛋白与纤维蛋白原被分解为许多可溶性小 肽,成为纤维蛋白降解产物,部分有抗凝作用。
纤溶酶是血浆活性最强的蛋白酶,特异性较低, 除分解纤维蛋白与纤维蛋白原外,还能分解FⅡ、 FⅤ、 FⅧ 、FⅩ、 FⅫ等凝血因子。
4、硫酸乙酰肝素
由内皮细胞产生,覆盖在内皮细胞表面。 能与血中抗凝血酶结合灭活凝血酶、FXa等多种
活化凝血因子。 组织因子途径抑制物可与硫酸乙酰肝素结合,注
射肝素可引起内皮细胞结合的组织因子途径抑制 物释放,达到抗凝作用。
肝素(低分子肝素)的抗凝作用原理
是一种酸性粘多糖,主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。 肺、心、肝和肌组织内含量丰富。 主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。 此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物,达到抗
凝血酶原激活物及凝血酶原激活
内外源性途径达到共同途径:形成FⅩa-ⅤaCa++-磷脂的复合物(凝血酶原激活物)。
凝血酶原激活成凝血酶。 FⅤa作为辅因子,可使FⅩa激活凝血酶原的速度
提高10000倍。
凝血酶的生理作用
凝血酶是一个多功能凝血因子。 主要是将纤维蛋白原转变成纤维蛋白单体。 凝血酶激活FⅩⅢ,在钙离子参与下将纤维蛋白

第三节生理性止血文稿演示

第三节生理性止血文稿演示

第四节 血型和输血的原则
一、血型与红细胞凝集
血型(blood group):是指血细胞 膜上特异凝集原的类型。
红细胞凝集(agglutination): 血型不同的两个人的血滴放在玻片上 混合,其中的红细胞及凝集成簇。
二、红细胞血型
(一)ABO血型系统 1、ABO血型的分型
2、ABO血型的发生与分布
X Xa Ⅱ Ⅱa Ⅰ Ⅰa
1、凝血酶原复合物的生成 2、凝血酶原激活生成凝血酶 3、纤维蛋白原生成纤维蛋白
内源性凝血(intrinsic pathway ):指参与凝 血的因子全部来自血液。
外源性凝血(extrinsic pathway):只依靠血 管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活 途径。
(二)Rh血型系统
1、Rh血型的发现与分布 2、Rh血型系统的抗原与分型
3、Rh血型的特点与临床意义
第三节生理性止血文稿演示
第三节生理性止血ppt课件
一、生理性止血的基本过程
1、血管收缩 2、血小板止血血栓的形成 3、血液凝固
二、血液凝固: 血液由流体状态变为不能清:
在全血或血浆凝固之后,静置数小 时,可见血凝块回缩,有清澈淡黄色不 凝固的液体析出,称为血清。
特点:
1、凝血过程是一个正反馈过程。
2、Ca2+在多个环节上起促凝作用。
3、凝血过程本质上是一种酶促反应 连锁反应。
三、止血栓的溶解
纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作 用下,被降解液化的过程称为纤维蛋白 溶解,简称纤溶。
纤溶系统的四种成分:纤溶酶原、 纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物
两个过程:纤溶酶原的被激活和纤维蛋 白的降解
(一)、纤溶酶原的激活
纤溶酶原是一种蛋白质,可以在许 多组织中合成,以血浆的的含量最 高。

生理性止血过程PPT课件

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精选ppt
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生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。
FⅦa-组织因子复合物在钙离子存在情况下还能 激活FⅨ → FⅨa, FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 (凝血因子FⅩ酶复合物,激活物) → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。
因此,FⅦa-组织因子复合物的形成,使内外源 性凝血途径相互联系和促进,共同完成凝血。
精选ppt
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分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物,防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍,表现凝血过 程缓慢,轻微外伤导致出血不止。如血友病。
精选ppt
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纤溶分为纤溶酶原激活与纤维蛋白(或纤维蛋白 原)的降解。
精选ppt
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纤溶酶原、纤溶酶、
正常情况下,血浆中纤溶酶以无活性的纤溶酶原 存在。
纤溶酶原主要由肝脏产生,嗜酸性粒细胞也可长 生少量。
纤溶酶原在激活物下转变成纤溶酶。
精选ppt
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纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物有组织型纤溶酶原激活物(t-pA) 和尿激酶型纤溶酶原激活物。
肺、心、肝和肌组织内含量丰富。
主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物,达到抗 凝作用。
还能与血小板结合,不仅可抑制血小板表面凝血酶、还能 抑制血小板聚集与释放
低分子肝素只能与抗凝血酶结合,对FⅩ a抑制作用大于 对凝血酶的抑制。
精选ppt
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在FⅩⅢ以及Ca++的参与下,交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块,这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。

生理性止血

生理性止血

2.α-抗纤溶酶(α-AP),由肝产生,与纤溶酶结 合成复合物而迅速抑制纤溶酶活性
谢谢!
变化方向
正反馈促进
PL :磷脂; PK :前激肽释放酶; K :激肽释放酶; HK :高分子激肽原;
罗马数字表示相应凝血因子
血液凝固的调控 FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII和前激肽释放酶均为丝氨酸蛋白酶,能对特定的肽链进行水解
3)组织因子途径抑制物:体内主要的生理性抗凝物质,特异性抑制外源性凝血途径 2)蛋白质C系统:抑制凝血酶原的激活
PK :前激肽释放酶;
血小板止血栓 纤维蛋白形成
纤4)1维肝.蛋素白血:(原增)管强降抗解内凝产血物皮酶的的活性的抗凝作用:可防止凝血因子 、血小板与内皮下的 成分结合,从而避免凝血系统的激活和活化 。 凝血因子I~XIII(简称FI~FXIII)、前激肽释放酶、高分子激肽酶等。
FⅡ 凝血酶原激活物 FⅡa
血凝块形成(二期止血)
纤溶蛋白溶解系统激活与抑制
FXIIa、激肽释放酶
5-HT、TXA2
纤功1维能)蛋 :白一丝质种保氨护性酸反应纤蛋维蛋白白 酶抑制物:抑制凝血因子的活性
2)蛋白质C系统:抑制凝血酶原的激活 概念:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
血小板止血栓 纤维蛋白形成
3)组织因子途径抑制物:体内主要的生理性抗凝物质,特异性抑 辅助因子:FIII、FV、FVIII和高分子激肽
三、纤维蛋白的溶解
概念:纤维蛋白被水解液化的过程,简称纤溶。 纤溶系统 纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶
原激活物 和纤溶抑制物 纤溶蛋白溶解系统激活与抑制
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
纤溶酶

※生理学

※生理学

※生理学
生理性止血
一、基本过程
1. 血管收缩:首先表现为受损血管局部及附近的小血管收缩,局部血流量减少。

2. 血小板止血栓的形成:血管受损,内皮下胶原暴露,1~2s内即有少量血小板附着。

3. 血液凝固:启东凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使血浆中的可溶性纤维蛋白原转化成不溶性的纤维蛋白,并交织成网。

二、血液凝固
1. 凝血因子:14种
2. 凝血过程:凝血酶原酶复合物的形成——凝血酶原的激活——纤维蛋白的生成
习题.血液凝固的主要步骤是
A.凝血酶原形成—凝血酶形成—纤维蛋白原生成
B.凝血酶原形成—凝血酶形成—纤维蛋白生成
C.凝血酶原酶复合物的形成——凝血酶形成——纤维蛋白的生成
D.凝血酶原酶复合物的形成——凝血酶原的激活——纤维蛋白的生成
E.凝血酶原酶复合物的形成——凝血酶形成——纤维蛋白原的生成
正确答案D。

生理学——生理性止血课件

生理学——生理性止血课件

一、血型与红细胞凝集
定义: • 血型(blood group)是指红细胞膜上特
异性抗原的类型。 • 将血型不相容两人的血滴在玻片上混合,
红细胞即凝集成簇,称为红细胞凝集 • 凝集原是指镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白和
糖脂 • 与红细胞膜上的凝集原特异性反应的抗体
称为凝集素
○:半乳糖 ⊙: N-乙酰葡萄糖胺 ■ :N-乙酰半乳糖胺 △:盐藻糖 ◎:葡萄糖 前驱物质: ○ ━ ⊙ ━ ○ ━ ◎
➢ 蛋白质 C系统
蛋白质C(protein C,PC)、凝血酶调制素 (thrombomodulin,TM)、蛋白质S和蛋白 质C的抑制物
PC 的作用 蛋白质C——灭活辅因子(Ⅴ、Ⅷ),抑制 因子Ⅹ、Ⅱ的激活;促进纤溶。肝脏生成, 依赖维生素K。
➢组织因子途径抑制物 TFPI
血浆中
TFPI的浓度 约为1.53.4nmol/L 来自小血管 内皮细胞
(一)、血液凝固(blood coagulation): 血液由流动状态变成凝胶状态的过程。
➢血浆中可溶性的纤 维蛋白原转变为不溶 性的纤维蛋白。 ➢纤维蛋白相互交织 成网状,网住血细胞, 形成血凝块。
1.凝血因子:血浆和组织中直接参与血凝的物质。
组织因子 稳定因子
血浆凝血活酶成
分 血浆凝血活酶前质
第五节 生理性止血 Physiological Hemostasis
要求:1.血液凝固和生理性止血
2.内源性和外源性凝血的区别
3.体液抗凝物质
4.血液凝固,抗凝,纤溶之间的关 系
一.生理性止血
• 生理止血(hemostasis):正常情况下, 小血管损伤出血,经数分钟后出血 自然停止的现象。
• 出血时间(bleeding time):1-3min。
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2. 肝素
由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一 种粘多糖,可与抗凝血酶III结合, 种粘多糖,可与抗凝血酶III结合,增强抗 III结合 凝血酶III的抗凝作用。 凝血酶III的抗凝作用。还可刺激血管内皮 III的抗凝作用 细胞释放组织因子抑制物和其他抗凝物质 来抑制凝血过程。 来抑制凝血过程。
蛋白质C 3. 蛋白质C系统 4. 组织因子途径抑制物
生理性止血
生理性止血
正常情况下,小血管破损后血液将从 血管流出,但几分钟后出血就自行停止。 出血时间(bleeding time) —— 出血时间 检查方法: 检查方法:
生理意义: 生理意义:反映生理性止血状态,与血小
板的数量和功能密切相关。
一、生理性止血过程
1. 血管挛缩
损伤刺激;血小板释放缩血管物质
不流动的凝胶状态的过程。 不流动的凝胶状态的过程。
特点: 2. 特点:血浆中可溶性纤维蛋白原转
变为不溶性纤维蛋白,形成血凝块。 变为不溶性纤维蛋白,形成血凝块。
凝血因子(blood 3. 凝血因子(blood clotting factor)
定义: (1) 定义: 血浆与组织中直接参与血 液凝固的物质。 液凝固的物质。 种类:13种 其中FVI FVa, FVI是 (2) 种类:13种(其中FVI是FVa,实 为12种) 12种
(二)抗凝系统
• 细胞抗凝系统 • 体液抗液系统
体液抗凝系统: 体液抗凝系统:
1. 丝氨酸蛋白酶抑制物因子
• •
抗凝血酶III 抗凝血酶 由肝细胞和血管内皮细胞分
泌的一种糖蛋白。 泌的一种糖蛋白。
抗凝血酶III可以与FIXa、FXa、FXIa、 抗凝血酶 可以与FIXa、FXa、FXIa、
FXIIa 和凝血酶分子中的丝氨酸残基结合, 和凝血酶分子中的丝氨酸残基结合, 使凝血因子和凝血酶活性中心失活。 使凝血因子和凝血酶活性中心失活。
五 、纤维蛋白溶解与抗纤溶
谢谢
三、血小板在生理止血中的作用
• 血管损伤 • 暴露血管内皮下胶原
血管收缩
• 血小板激活
• (粘附、聚集、释放) 粘附、聚集、释放)
凝血系统 激活 纤维蛋白 形成
• 血小板止血栓 • 血凝块形成
四、血液凝固与抗凝
(一)血液凝固 (blood coagulation) 定义: 1. 定义:血液由流动的液体状态变成
2. 血小板血栓形成
血小板粘附、聚集在血管受损处,形成 止血栓(初步止血)
3. 纤维蛋白凝块的形成与维持
激活凝血系统,使血浆中纤维蛋白原转 变为纤维蛋白,形成纤维蛋白网加固血 小板血栓(有效止血)
二、血小板的生理特性 血小板的生理特性
粘附、聚集、 粘附、聚集、释放
血小板聚集有两个时相: 1. 血小板聚集有两个时相: 第一时相(可逆聚集时相) 第二时相(不可逆聚集时相) 释放: 2. 释放:聚集的血小板释放颗粒内活性物, 主要是一些生理性致聚剂 生理性致聚剂: 3. 生理性致聚剂:ADP,TXA2, 胶原,凝血酶 • 4. 病理性致聚剂:细菌,病毒,药物 病理性致聚剂:
凝血过程• Xຫໍສະໝຸດ Xa Va、Ca2+ 、
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶
纤维蛋白
4. 内源性凝血途径与外源性凝血途径 联系与区别
区别: 区别 内源性凝血途径的始动因子是F XII, 内源性凝血途径的始动因子是F XII,参与凝血过 程的全部凝血因子均在血浆中。 程的全部凝血因子均在血浆中。外源性凝血途径的始 动因子为组织因子(TF FIII),来自组织。 (TF或 动因子为组织因子(TF或FIII),来自组织。 联系: 联系: 生成FXa以后, 生成FXa以后, 内源和外源两条凝血途径成为同一 FXa以后 的途径
(3) 凝血因子的特点
① F IV 是钙离子 和磷脂外, ② 除Ca2+和磷脂外,其余凝血因子为蛋白质 ③ 除F III(组织因子)外,其他凝血因子均 (组织因子) 存在于新鲜血浆中, Ⅱ 存在于新鲜血浆中,FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏 合成,需维生素 参与 参与。 合成,需维生素K参与。 凝血因子激活后,在该因子右下角标上“ ④ 凝血因子激活后,在该因子右下角标上“a”
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