全身炎症反应综合症(SIRS)
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第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因 子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能 的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也 受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不 应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮 抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实 现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复 内稳态，则将进入第三阶段。
MODS由于致病因素不同分为原发性和继发 性两种 。
多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
病死率（%） 3 30
50~60 72~100 85~100
100
MODS的病因
组织损伤 感染 休克 心脏、呼吸骤停后 诊疗失误
MODS的发病机制
微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤 基因诱导假说 “两次打击”假说
MODS分期
器官系统
1期
2期
3期
4期
一般表现 无明显体征 病情相对稳定
明显不稳定
终末期表现
心血管 补液需求量 高排容量依赖 增大
休克，心排出量减 心肌收缩力下降，
少、水肿
血容量超负荷
呼吸 肾 代谢 肝
轻度呼吸性 酸中毒
反应受限
胰岛素需要 量增加
呼吸增快，低碳酸 严重缺氧 血症，缺氧
尿量固定，轻度氮 氮质血症 质血症
各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急 性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细 胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接 损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发 性损伤往往能左右危重病的转归及预后。
SIRS的发展阶段
最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
MODS为同时或相继发生两个或两个以上器 官急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1） 原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原 发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归 属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间 隔一定时间（>24h），常呈序贯性器官受累；（3） 机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。
全身炎症反应综合症(SIRS)
SIRS与几个感染相关性概念的鉴别
全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感 染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说， 感染引起的SIRS与sepsis同义。
严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有 器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流 异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性 意识障碍。
第三阶段，严重全身反应开始，此时炎性介质及细胞因子 的有害作用超过保护作用，当循环中充满炎性介质及细胞 因子时，微血管壁完整性遭破坏，从而进入终末器官造成 新的损伤，如果这些炎症不能被逆转，终将导致MODS及 至死亡。
SIRS与 细胞因子、炎性介质
很多学者提出中性白细胞及毛细血管内皮细胞在 炎症反应中起着重要作用，中性白细胞及内皮细 胞的黏附分子则对它们起到调控作用，因此，对 多种炎性介质、细胞因子、白细胞及内皮细胞黏 附分子的深入研究具有重要意义。
临床表现和诊断标准
MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器 官开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应 （Domino effect）。
有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在 1980年Fry提出MOF诊断标准： 肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO2>40%； 肝：血清总胆红素>34μmol/L，AST、ALT>正常 值2倍； 肾：血肌酐>176．8μmol/L，不论其尿量多少； 胃肠道：上消化道出血100mL以上。
非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导 致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN） 及血管内皮细胞，被激活的PMN通过L-selectin与内皮细胞 的P-selectin产生间歇黏附及滚动，PMN的CDll/CDl8与内 皮细胞的ICAM-1发生反应，促使PMN与内皮细胞牢固粘 连，在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外游走， PMN在游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致 组织损伤。
严重分解代谢
代谢性酸中毒，高 血糖症
实验室黄疸
临床黄疽
高碳酸血症，气压 伤
少尿
严重酸中毒耗氧量 增加
肝性脑病
血液 神经系统 精神恍惚
血小板减少，白细 凝血障碍 胞增加或减少
变化不定
有一定反应
幼稚细胞 昏迷
MODS的治疗
MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住 触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营 养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防 止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实 行综合防治。
全身性炎症反应综合征（SIRS）或全身性感染 （sepsis）病人的血循环中可发现许多细胞因子及 炎性介质存在。最早发现的内源性介质是TNF及 IL-1，以后陆续发现了许多细胞因子，中性白细 胞脱颗粒产物，血小板及其表面形成的凝血因子， 补体片段，血小板激活因子及花生四烯酸衍生物， 还有许多新的趋化因子（chemokines）及细胞因子 正在被发现或等待发现。
几个概念
抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response sy综合征（mixed antagonistic response syndrome，MARS）
SIRS, CARS, MARS and MODS
三、多器官功能障碍综合征 （MODS）
全身感染性休克（septic shock）：全身感染伴低 血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流 异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血 压表现。
ACCP/SCCM联席会 1991年
SIRS的发生机制
全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介 质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因 素。
MODS由于致病因素不同分为原发性和继发 性两种 。
多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
病死率（%） 3 30
50~60 72~100 85~100
100
MODS的病因
组织损伤 感染 休克 心脏、呼吸骤停后 诊疗失误
MODS的发病机制
微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤 基因诱导假说 “两次打击”假说
MODS分期
器官系统
1期
2期
3期
4期
一般表现 无明显体征 病情相对稳定
明显不稳定
终末期表现
心血管 补液需求量 高排容量依赖 增大
休克，心排出量减 心肌收缩力下降，
少、水肿
血容量超负荷
呼吸 肾 代谢 肝
轻度呼吸性 酸中毒
反应受限
胰岛素需要 量增加
呼吸增快，低碳酸 严重缺氧 血症，缺氧
尿量固定，轻度氮 氮质血症 质血症
各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急 性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细 胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接 损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发 性损伤往往能左右危重病的转归及预后。
SIRS的发展阶段
最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
MODS为同时或相继发生两个或两个以上器 官急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1） 原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原 发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归 属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间 隔一定时间（>24h），常呈序贯性器官受累；（3） 机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。
全身炎症反应综合症(SIRS)
SIRS与几个感染相关性概念的鉴别
全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感 染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说， 感染引起的SIRS与sepsis同义。
严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有 器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流 异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性 意识障碍。
第三阶段，严重全身反应开始，此时炎性介质及细胞因子 的有害作用超过保护作用，当循环中充满炎性介质及细胞 因子时，微血管壁完整性遭破坏，从而进入终末器官造成 新的损伤，如果这些炎症不能被逆转，终将导致MODS及 至死亡。
SIRS与 细胞因子、炎性介质
很多学者提出中性白细胞及毛细血管内皮细胞在 炎症反应中起着重要作用，中性白细胞及内皮细 胞的黏附分子则对它们起到调控作用，因此，对 多种炎性介质、细胞因子、白细胞及内皮细胞黏 附分子的深入研究具有重要意义。
临床表现和诊断标准
MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器 官开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应 （Domino effect）。
有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在 1980年Fry提出MOF诊断标准： 肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO2>40%； 肝：血清总胆红素>34μmol/L，AST、ALT>正常 值2倍； 肾：血肌酐>176．8μmol/L，不论其尿量多少； 胃肠道：上消化道出血100mL以上。
非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导 致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN） 及血管内皮细胞，被激活的PMN通过L-selectin与内皮细胞 的P-selectin产生间歇黏附及滚动，PMN的CDll/CDl8与内 皮细胞的ICAM-1发生反应，促使PMN与内皮细胞牢固粘 连，在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外游走， PMN在游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致 组织损伤。
严重分解代谢
代谢性酸中毒，高 血糖症
实验室黄疸
临床黄疽
高碳酸血症，气压 伤
少尿
严重酸中毒耗氧量 增加
肝性脑病
血液 神经系统 精神恍惚
血小板减少，白细 凝血障碍 胞增加或减少
变化不定
有一定反应
幼稚细胞 昏迷
MODS的治疗
MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住 触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营 养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防 止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实 行综合防治。
全身性炎症反应综合征（SIRS）或全身性感染 （sepsis）病人的血循环中可发现许多细胞因子及 炎性介质存在。最早发现的内源性介质是TNF及 IL-1，以后陆续发现了许多细胞因子，中性白细 胞脱颗粒产物，血小板及其表面形成的凝血因子， 补体片段，血小板激活因子及花生四烯酸衍生物， 还有许多新的趋化因子（chemokines）及细胞因子 正在被发现或等待发现。
几个概念
抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response sy综合征（mixed antagonistic response syndrome，MARS）
SIRS, CARS, MARS and MODS
三、多器官功能障碍综合征 （MODS）
全身感染性休克（septic shock）：全身感染伴低 血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流 异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血 压表现。
ACCP/SCCM联席会 1991年
SIRS的发生机制
全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介 质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因 素。