2020慢阻肺GOLD解读
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者,其中34例为非脓性痰。分别在第1,3和30天进行临床评估及相关检查(CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等)。
慢阻肺整体病程中,咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下,而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年,每年3个月以上,但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症(CRP、 IL-6、TNF-α)
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比,脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
GOLD慢阻肺指南更新解读培训讲义
2020年慢性阻塞性肺疾病( 慢阻肺)全球创议 (globalinitiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)于2019年11月5日发布,GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新:改进非药物治疗,增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息, 明确急性加重的诊断。
ref
10
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
厨房燃料2
空气颗粒 物3
ref
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险,包括被动暴 露于水烟的女性
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
3
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查:用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相 同
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
慢阻肺的gold分级
慢阻肺的GOLD分级介绍慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以气流受限为主要特征的慢性炎症性疾病,主要由吸烟、环境污染和遗传因素等多种因素引起。
GOLD(全球慢阻肺倡议组织)分级是一种用于评估慢阻肺患者临床症状和预后的工具。
本文将详细探讨慢阻肺的GOLD分级。
什么是GOLD分级GOLD分级是一种根据慢阻肺患者的症状、肺功能和急性加重风险等因素进行分类的系统。
它通过将慢阻肺患者分为四个不同的阶段,即GOLD 1-4级,以指导临床治疗和预测患者的预后。
GOLD分级的标准GOLD分级的标准主要包括以下几个方面:1. 症状评估症状评估是GOLD分级的重要组成部分。
根据患者的症状严重程度,将其分为四个级别:•0级:无症状•1级:轻度症状,如咳嗽、咳痰•2级:中度症状,如呼吸困难、活动受限•3级:重度症状,如严重呼吸困难、日常活动受限2. 肺功能评估肺功能评估是GOLD分级的另一个重要指标。
主要通过测量患者的FEV1(一秒钟用力呼气容积)来评估肺功能。
根据FEV1值,将患者分为四个级别:•1级:FEV1/FVC(用力呼气容积与用力肺活量之比)< 0.7,FEV1 ≥ 80%预计值•2级:FEV1/FVC < 0.7,50% ≤ FEV1 < 80%预计值•3级:FEV1/FVC < 0.7,30% ≤ FEV1 < 50%预计值•4级:FEV1/FVC < 0.7,FEV1 < 30%预计值或FEV1 < 50%预计值并伴有慢性呼吸衰竭3. 急性加重风险评估急性加重风险评估是GOLD分级的另一个重要指标。
根据患者的急性加重史和预测急性加重的因素,将其分为四个级别:•A级:低风险、低急性加重风险•B级:低风险、高急性加重风险•C级:高风险、低急性加重风险•D级:高风险、高急性加重风险GOLD分级的临床意义GOLD分级对慢阻肺患者的临床治疗和预后有重要意义。
GOLD指南2020中,评估B组患者肺功能等级的指标
GOLD指南2020中,评估B组患者肺功能等级的指
标
慢阻肺gold分级是根据确诊慢阻肺,检查肺功能分级,为吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积比上肺活量的比值小于70%即可确诊慢阻肺。
根据气流受限程度进行分级,分为gold一级到四级:一级为第一秒用力呼气容积大于等于预计值的80%。
二级为50%小于等于第一秒用力呼气末容积小于80%预计值。
三级为大于等于30%,第一秒用力呼气容积小于50%预计值。
四级为第一秒用力呼气末容积小于30%预计值。
以上即为慢阻肺gold分级。
肺功能分级分为4分级:
①GOLD1级时,FEV1%pred≥80%,患者轻度气流受限;
②GOLD2级时,50%≤FEV1%pred<80%,患者中度气流受限;
③GOLD3级时,30%≤FEV1%pred<50%,患者重度气流受限;
④GOLD4级时,FEV1%pred<30%,患者重度气流受限。
临床上诊断患者是否患有慢性阻塞性肺疾病的一个必要标准并非肺功能分级,而是要看患者吸入支气管舒张剂后,
FEV1/FVC<0.7。
其中FEV1表示一秒用力呼气容积,FVC表示
用力肺活量。
这个指标用于判断患者是否存在持续气道受限。
确诊慢性阻塞性肺疾病后,再进行肺功能分级检查,评估患者气流受限的严重程度。
最新GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
任何患有呼吸困难,慢性咳嗽或咳痰,反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病,包括心血管疾病,骨骼肌功能障碍,代谢 综合征,骨质疏松症,抑郁症,焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗,因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
以上内容均为GOLD引用
12
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制,将引起肺 结构性变化,小气道狭窄和肺实质破坏,最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回 缩能力
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
间歇性的,伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类:
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化,从症
状发生到缓解
2016 年 一 项 多 中 心 大 型 长 期 队 列 研 究 , 纳 入 了 1946 年 3 月 在 英 国 、 苏 格 兰 、 威 尔 士 出 生 的 5362 例 人 群 , 随 访 至 60~64岁,分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状,研究最终纳入2662例对象。
GOLD 2020慢阻肺指南
诊断和评估流程
病史采集:了解患者 病史、症状、家族史
等
体格检查:包括肺部 听诊、呼吸功能检查
等
实验室检查:血常规、 血气分析、肺功能检
查等
影像学检查:X线、 CT等
诊断标准:根据病史、 体征、实验室检查和 影像学检查结果进行
综合判断
评估方法:包括症状 评估、生活质量评估、
戒烟:戒烟是慢阻肺治疗 的重要措施可以减少病情 恶化的风险
药物治疗:遵医嘱按时服 药避免擅自停药或减量
呼吸训练:进行呼吸训练 如腹式呼吸、缩唇呼吸等 有助于改善呼吸功能
饮食管理:保持均衡饮食 避免摄入过多高脂肪、高 糖食物多吃蔬菜水果
运动锻炼:适当进行运动 锻炼如散步、慢跑等有助 于提高心肺功能
心理调适:保持乐观心态 避免焦虑、抑郁等不良情 绪影响病情
汇报时间:20XX/01/01
病变情况
血液检查: 如血常规、 血气分析等 了解患者血 氧饱和度、 二氧化碳分
压等指标
支气管镜检 查:观察支 气管黏膜情 况取样进行
病理检查
评估方法
肺功能检查:包括肺容量、气流受 限、呼吸困难等
胸部X线检查:观察肺部病变情况
血气分析:了解血液中的氧气和二 氧化碳含量
心电图检查:了解心脏功能情况
痰液检查:观察痰液中的细菌、病 毒等微生物情况
康复训练和运动康复
康复训练:包括呼吸训练、肌肉 力量训练、平衡训练等
康复训练和运动康复的目的:提 高生活质量减少疾病复发
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
运动康复:包括有氧运动、力量 训练、柔韧性训练等
康复训练和运动康复的注意事项: 在医生指导下进行避免过度训练
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读 PPT
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状,生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者,长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者,不应常规进行长期氧 疗。但是,在评估患者氧疗需求时,必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见,可预防和可治疗 的疾病,其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限,这是 因气道和/或肺泡异常所致,通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响(包括肺部发育异常)。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问的,可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展, 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等,其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*, 与无浓痰组相比,p<0.05 ; NS,与无浓痰组相比,p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究,为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者,其中34例为非脓性痰。分别在第1,3和30天进行临床评估及相关检查(CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等)。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制,将引起肺 结构性变化,小气道狭窄和肺实质破坏,最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
2018apr28以上内容均为gold引用大家好14慢性阻塞性肺疾病copd发病机制炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制将引起肺结构性变化小气道狭窄和肺实质破坏最终导致肺泡不小气道的附着受到破坏降低肺弹性回缩能力大家好15慢阻肺的炎症水平不病情严重程度有关多种细胞参不中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞等的慢性炎症是慢阻肺特征不非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比慢阻肺的炎症水平更高幵且不严重程度有关吸烟或其他刺激物暴露病原体中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞细胞因子调节因子蛋白酶正常吸烟者非吸烟者轻度慢阻肺重度慢阻肺慢阻肺急性加重大家好16慢阻肺的病理机制多种细胞参不的慢性炎症反应香烟颗粒物暴露巨噬细胞中性粒细胞细胞凋亡衰老巨噬细胞中性粒细胞成纤维细胞增殖全身炎症crpil6tnf气道平滑肌嗜酸性粒细胞炎症气道重塑黏液高分泌气道阻塞弹性蛋白酶抗体气道上皮细菌弹性组织离解mmp9mmp12b细胞树突状细胞黏蛋白放大作用tgfegfvegf大家好17气道炎症还不患者的痰液性质具有相关性ns不无浓痰组相比p005
最前沿2020GOLD指南解读 PPT
XX
核心要点及更新内容抢先看
近日,慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD) 官网发布了2020版GOLD COPD(慢性阻塞性肺 疾病全球倡议)报告。最新的指南基于2018年 1月至2019年7月间的62篇关键研究证据进行了 更新。
前言
总体来说,新版指南更新幅度较小。 2020版指南仍与2019版指南一样,分为6个 章节,章节名保持不变,各章节核心要点不
三联吸入治疗的疗效优势多在症状严重、中度到极重度气流受限、并有频繁 和/或严重急性加重病史的慢阻肺患者中。并且新增了KRONOS研究进一步证 明了固定三联疗法在慢阻肺患者中的获益。另外,GOLD2020还提到,如果 这类患者达到呼吸功能稳定后考虑逐步降级ICS时,应谨慎进行。
04 慢阻肺稳定期管理 — 核心要点
✓ 慢阻肺稳定期的管理策略应主 要基于个体症状评估和未来急性 加重风险。
✓ 积极倡导全民戒烟。
✓ 主要治疗目标是缓解症状和降低 未来急性加重的风险。
✓ 慢阻肺稳定期管理不应仅限于药 物治疗,应辅以适当的非药物干 预。
初始药物治疗
(1)稳定期初始药物治疗推荐与2019版保持一致
稳定期药物治疗路径
应在出院前尽早开始应用长效支气管扩张剂维持治疗。
全身激素可以改善肺功能(FEV1)和氧合,缩短恢复时间和 住院实践。疗程应不超过5~7天。
慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度,疾病对患者健康状况的影响, 远期不良风险(如急性加重、住院或死亡),从而用以指导治疗。
慢阻肺常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、 易于、肺癌等慢性病。鉴于这些共患病是影响患者住院和死亡的独立危 险因素。因此,对慢阻肺患者均应积极寻找评估共患疾病,并予以正确 治疗。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
ICS/LABA/LAMA三联吸入治疗较 ICS/LABA、LABA/LAMA和LAMA单药,更 好得改善肺功能、症状、健康相关生活质量, 并进一步降低急性加重风险(A类证据)。
三联疗 法
祛痰剂
在未接受吸入糖皮质激素治疗的COPD患者中, 使用粘液溶解剂(如厄多司坦,羧甲司坦和N-乙 酰半胱氨酸)进行常规治疗可减少急性加重,并
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
9
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展, 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等,其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
14
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
定义与诊断
ref
3
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见,可预防和可治疗 的疾病,其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限,这是 因气道和/或肺泡异常所致,通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响(包括肺部发育异常)。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
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与GOLD2019相同
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
15
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比,脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
600
513.6 *
571.74 NS
IL-8 pg/ml
400
*
343.77
200 82.32
163.61
328.3
无脓痰 有脓痰
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
任何患有呼吸困难,慢性咳嗽或咳痰,反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病,包括心血管疾病,骨骼肌功能障碍,代谢 综合征,骨质疏松症,抑郁症,焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治疗, 因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
成纤维细胞增 弹性组织离解
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
与无浓痰组相比,p ≥
0.05 ;
2012年一项前瞻性研究,为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。
研究最终纳入73例患者,其中34例为非脓性痰。分别在第1,3和30天进行临床评估及相关检查(CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等)。
慢阻肺整体病程中,咳嗽的描述往往存在较大的差异
9
病因和发病机制
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展,包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等,其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查:用于确诊
• 在诊断方面基本VC<70%的诊断标准。
6
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制,将引起肺 结构性变化,小气道狭窄和肺实质破坏,最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的gold分级
慢阻肺的gold分级摘要:1.慢阻肺的概述2.gold 分级的含义和作用3.慢阻肺的gold 分级标准4.慢阻肺的gold 分级的应用5.慢阻肺的gold 分级的意义正文:1.慢阻肺的概述慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种常见的慢性炎症性肺疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
慢阻肺的主要特点是气流受限,通常与吸烟有关的慢性炎症反应导致气道损伤和肺气肿的进行性发展。
慢阻肺是全球第四大致死病因,预计到2020 年将成为全球第三大致死病因。
2.gold 分级的含义和作用全球慢性阻塞性肺疾病计划(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,简称GOLD)是由国际专家组成的协作组织,致力于提高对慢阻肺的认识、预防、诊断和治疗。
GOLD 分级是根据患者的病情严重程度和疾病进展风险,将慢阻肺分为四个等级:GOLD 1(轻度)、GOLD 2(中度)、GOLD 3(重度)和GOLD 4(极重度)。
GOLD 分级旨在为临床医生提供一种简单、实用的评估方法,以指导慢阻肺的治疗和管理。
3.慢阻肺的gold 分级标准GOLD 分级主要依据肺功能、症状和急性加重风险来评估患者的病情。
具体标准如下:- GOLD 1(轻度):FEV1(第一秒用力呼气量)/FVC(用力肺活量)比值小于70%,FEV1≥80%。
轻度气流受限,症状较轻。
- GOLD 2(中度):FEV1/FVC 比值小于70%,50%≤FEV1<80%。
气流受限程度加重,症状可能开始影响日常生活。
- GOLD 3(重度):FEV1/FVC 比值小于70%,30%≤FEV1<50%。
气流受限更严重,症状可能对日常生活产生明显影响。
- GOLD 4(极重度):FEV1/FVC 比值小于70%,FEV1<30%。
严重气流受限,症状严重影响日常生活,可能伴发心血管疾病等并发症。
4.慢阻肺的gold 分级的应用GOLD 分级在临床治疗中有重要意义。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病 机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制,将引起肺 结构性变化,小气道狭窄和肺实质破坏,最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回 缩能力
PPT学习交流
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度 有关
多种细胞参与(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
空气颗粒 物3
Association between exposure to
ambient particulate matter and
chronic obstructive pulmonary disease:
PPT学习交流
11
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危 险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险,包括被动暴 露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
仅供医疗卫生专业人士参考 CN-21956 Expiration Date: 2020-12-16
PPT学习交流
慢性阻塞性肺病---根据2020年GOLD指南
急性加重期病情严重程度的评估
慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重,或痰量增 多,或咯黄痰,需要改变用药方案。根据临床征象将慢阻肺急性 加重分为3级。
慢阻肺的综合评估---ABCD评价工具
高风险症状少 高风险症状多 低风险症状少 低风险症状多
其他辅助检查评估工具
• 胸部X线、CT检查 • 肺容积和弥散功能 • 血氧或动脉血气分析 • 运动试验和体力活动的评价
02 病因与发病机制 04 诊断与评估 06 治疗与预后
定义:
• 2016年以前:是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完 全可逆,呈进行性进展,但是可以预防和治疗的疾病。
• 2017以来: • 新定义: • 慢阻肺是一种常见的、 可预防和可治疗的疾病,其特征在于持续
呼吸道症状和气流受限,这是由于气道和/或肺泡异常所致, 通 常是由于长期暴露于有害颗粒或气体所引起。
包括耐力训练、间歇训练、抗阻/力量训练;
理想状态下,上下肢训练包括步行运动、灵活性、吸气肌训练和 神经肌肉的电刺激
5、氧疗(LTOT)
慢性呼吸衰竭的患者进行长期氧疗可以提高静息状态下 严重低氧血症患者的生存率。
接受长期氧疗的稳定期患者应有如下之一特征:
①PaO2 ≤ 55 mmHg,或 SaO2 ≤ 88%,伴或不伴有在 三周左右两次存在高碳酸血症。
影响疾病发生与发展的因素
01 吸烟 颗粒物暴露 02 遗传因素 肺脏生长发育 03 哮喘和气道高反应性 04 慢性支气管炎 感染
01 定义和概述 03 临床表现 05 鉴别诊断
02 病因与发病机制 04 诊断与评估 06 治疗与预后
病理,发病机制和病理生理
病理
慢阻肺的特征性病理改变表现在气道、 肺实质及肺 血管 ,肺组织不同部位出现特异性炎症细胞增多 的慢性炎症,以及反复损伤与修复后出现的结构改 变。 主要表现为慢性支气管炎 和肺气肿的病理改变
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
GSTM以1上n内u容ll均、为GGOSLTD引T用1 null和GSTM121/GSTT1
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发 病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制,将引起肺 结构性变化,小气道狭窄和肺实质破坏,最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏,降低肺弹性回
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病率 增加及呼吸功能下降 具有显著相关性
欧姆龙贸易(A上ss海oc)iat有ion限b公etw司een glutathione S-transferase
基[1]因.C因hes素t.4201g43e1Oncet;M1416(a4n)d:9T241-
polym[3o].Trhoprahx. 2i0s17mSeps;72(a9):n78d8-95chronic
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诊断与初步评估
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诊断与初步评估
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进 展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展 ,包括年龄、颗粒物暴露、社会经济 地位、哮喘和气道高反应以及慢性支 气管炎等,其中肺发育与慢阻肺的相 关性近年受到众多关注。
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患病 风险,包括被பைடு நூலகம்暴露 于水烟的女性
厨房燃料2
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读资料
病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展,包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等,其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
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慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比,慢阻肺的炎症水平更高,并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
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慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
பைடு நூலகம்
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
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3. 稳定期药物治疗:
药物治疗可减少 COPD 症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状 态和运动耐量。
每个药物学治疗方案应根据症状的严重程度、急性加重风险、副作用、 合并症、药物易得性和成本以及患者的反应、偏好和使用各种药物递送 装置的能力,进行个性化指导。
2020版GOLD慢阻肺指南解读
泰兴市人民医院老年医学科 何世贵
最近,慢性阻塞性肺病全球倡议组织(GOLD)发表了 2020 版 慢性阻塞性肺病诊断、治疗和预防全球策略(GOLD 2020), 为全球医生提供了应对慢阻肺的最新方案。
11 月的第 3个星期三是第 18个世界慢阻肺日。今年的主题是“防控慢阻 肺,你我携手行”。
定义与概述
1. 慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺,COPD) 是一种常见的、可预防和 可治疗的疾病,其特征是持续的呼吸道症状和气流受限,这是由 气道和/或肺泡异常所致,通常由大量接触有害颗粒或气体引起。 最常见的呼吸系统症状包括呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。这些症状 可能被患者低估。
2. 慢性阻塞性肺病的主要危险因素是吸烟,但其他环境暴露如生 物质燃料暴露和空气污染可能也有影响。除了暴露外,宿主因素 也使个体易于患慢性阻塞性肺病。这些包括基因异常、肺部发育 异常和衰老。
3. 慢阻肺患者可能突然出现呼吸道症状突然恶化的情况,称为慢 阻肺急性加重(AECOPD)。
4. 大多数慢阻肺患者都有明显的慢性合并症,会增加发病率和死 亡率。
诊断与初始评估
1. 诊断过程:
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、反复下呼吸道感染病史和/或接 触该疾病危险因素史的患者均应考虑慢阻肺。
无创机械通气治疗是急性呼吸衰竭慢阻肺患者(无机械通气禁忌症)的首选通气模 式。无创机械通气治疗可改善气体交换、减少呼吸功、降低插管风险、减少住院时 间、改善生存率。
3. 预防措施:
COPD 急性加重后,应采取积极治疗措施避免将来再次出现 COPD 急性加重。
合并症
1. 概述 慢阻肺患者往往存在合并症,合并症会对疾病病程产生显著影响。
肺功能在诊断 COPD 中是必须的:使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC < 0.70 证实存在持续性的气流受限。
2. 初始评估:
慢阻肺评估的目标是确定气流限制的水平、疾病对患者健康状况的影 响以及未来事件 (如病情恶化、住院或死亡) 的风险,以指导治疗。 为了实现这些目标,慢阻肺的评估应包括:
一般情况下,合并症的存在与否不应改变 COPD 治疗。合并症本身也应按照常规标 准给予积极治疗。
2. 常见合并症 肺癌是 COPD 患者常见合并症,也是主要的死亡原因。 心血管疾病是 COPD 患者常见和重要的合并症 骨质疏松和抑郁/焦虑也是 COPD 患者常见和重要的合并症,但是这些疾病常被漏诊。 这些合并症会使患者健康状况变差,使疾病病情恶化。
急性加重分类: 轻度,仅使用短效支气管扩张药(SABD)治疗; 中度,用 SABD 加抗生素和/或口服皮质类固醇治疗; 重度,患者需要住院或急诊就诊,也可能与急性呼吸衰竭有关。
2. 治疗:
COPD 急性加重的治疗目标是:尽可能降低急性加重的不良影响,避免后续不良事 件的发生。
对于 COPD 急性加重,首选短效吸入β2 受体激动剂(SABA),可联合使用短效抗 胆碱能药物(SAMA)。
(1)气流受限严重程度:
(2)目前患者症状的性质和严重程度:
(3)急性加重的风险:如果患者在过去 1 年有 2 次或以上急性加重且有 1 次或以上住院经历,提示未来风险更高。
(4)合并症情况:慢阻肺患者常伴有慢性疾病,包括心血管疾病、骨骼 肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。这些合并症可 独立影响患者死亡率和住院率,应积极治疗。
2. 危险因素控制:应大力鼓励和支持所有吸烟者戒烟,此外应减少空气污 染暴露和职业暴露。
3. 药物干预:
4. 非药物干预:
急性加重管理
1. 概述: 慢阻肺急性加重是指呼吸系统症状的急性恶化,需要额外治疗。 由于急性加重的症状不是慢阻肺特有的,应考虑相关的鉴别诊断:
慢性阻塞性肺病的加重可由多个因素促成。最常见的原因是呼吸道感染。
胃食管反流病(GERD)会导致 COPD 急性加重风险增高和健康状况的恶化。 3. 当慢阻肺是患者多重病症之一时,应尽可能简化治疗、减少用药。
谢谢您的聆听!
综上,将患者分为 A,B,C 和 D 的其中一类,采取不同的应对策略。
3. 鉴别诊断:
预防与维持治疗
1. 控烟:
戒烟是慢阻肺预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。 立法禁止吸烟和由卫生保健专业人员提供咨询也可以提高戒烟率。电子烟 作为戒烟辅助工具的有效性和安全性目前还不确定。
2. 疫苗:
需定期评估患者使用吸入药物技巧。
(1)支气管扩张剂的使用:
(2)抗炎药物的使用
4. 稳定期非药物治疗:
肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参 与度。对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。
对于稳定期 COPD 患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常 规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方 案。
维持治疗首选长效支气管扩张剂,应在出院前尽早开始使用。
全身激素治疗可改善肺功能(FEV1)、氧合,缩短短期康复时间和住院时间。全身 激素使用时间不应长于 5~7 天。
使用抗生素可缩短康复时间、降低早期复发风险、减少治疗失败率和住院时间。抗 生素使用时间应为 5~7 天。
鉴于甲基黄嘌呤的副作用,不推荐使用。
对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的 COPD 患者,长 期无创通气可降低死亡率,预防再入院风险。
对于重症肺气肿、积极治疗无效患者,可考虑接受外科手术或纤支镜介入 治疗。
对于晚期 COPD 患者,姑息治疗可有效控制症状。
稳定期管理
1. 稳定 COPD 的管理策略:应主要基于对症状和未来加重风险的评估。