脑高灌注综合征ppt课件
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颅内高压综合征讲课PPT课件
预防措施：加强公众健康教育，提高对颅内高压综合征的认知和预防意识 护理措施：建立完善的护理体系，提供专业护理和康复训练，提高患者生活质量 完善预防和护理措施的必要性：降低颅内高压综合征的发病率和死亡率，提高医疗保健水平 未来研究方向：探索更有效的预防和护理措施，加强国际合作与交流，推动相关领域的发展
迹象。
保持健康的生 活方式，包括 合理的饮食、 适当的运动和 良好的睡眠。
控制慢性疾病， 如高血压、糖 尿病等，以降 低颅内高压综 合征的风险。
避免长期处于 紧张、焦虑等 不良情绪状态， 学会调节情绪 和放松身心。
护理方法
保持呼吸道通畅，定期给氧 监测生命体征，观察病情变化 保持安静，避免刺激 饮食护理，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质食物
其他治疗方法
辅助治疗：如吸氧、控制体温、保 持水和电解质的平衡等，以帮助缓 解症状。
手术治疗：对于严重的颅内高压综 合征，可能需要手术治疗，如脑室 腹腔分流术或去骨瓣减压术等。
康复治疗：对于长期受颅内高压综 合征影响的患者，可以考虑进行康 复治疗，如物理治疗和职业治疗等。
预防措施
定期进行体检， 及早发现颅内 高压综合征的
临床表现：头痛、 呕吐、视乳头水 肿等症状的描述
诊断依据：影像学 检查、脑脊液压力 测定等检查结果的 描述
治疗过程：药物治 疗、手术治疗、康 复治疗等治疗方案 的描述
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的颅内高压综合征病例 案例描述：详细介绍病例的临床表现、诊断和治疗过程 案例分析：分析病例的病因、病理生理机制和病情进展 案例讨论：探讨病例的治疗方案、预后和预防措施
手术治疗
手术指征：药物 治疗无效或出现 严重并发症时考 虑手术治疗
迹象。
保持健康的生 活方式，包括 合理的饮食、 适当的运动和 良好的睡眠。
控制慢性疾病， 如高血压、糖 尿病等，以降 低颅内高压综 合征的风险。
避免长期处于 紧张、焦虑等 不良情绪状态， 学会调节情绪 和放松身心。
护理方法
保持呼吸道通畅，定期给氧 监测生命体征，观察病情变化 保持安静，避免刺激 饮食护理，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质食物
其他治疗方法
辅助治疗：如吸氧、控制体温、保 持水和电解质的平衡等，以帮助缓 解症状。
手术治疗：对于严重的颅内高压综 合征，可能需要手术治疗，如脑室 腹腔分流术或去骨瓣减压术等。
康复治疗：对于长期受颅内高压综 合征影响的患者，可以考虑进行康 复治疗，如物理治疗和职业治疗等。
预防措施
定期进行体检， 及早发现颅内 高压综合征的
临床表现：头痛、 呕吐、视乳头水 肿等症状的描述
诊断依据：影像学 检查、脑脊液压力 测定等检查结果的 描述
治疗过程：药物治 疗、手术治疗、康 复治疗等治疗方案 的描述
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的颅内高压综合征病例 案例描述：详细介绍病例的临床表现、诊断和治疗过程 案例分析：分析病例的病因、病理生理机制和病情进展 案例讨论：探讨病例的治疗方案、预后和预防措施
手术治疗
手术指征：药物 治疗无效或出现 严重并发症时考 虑手术治疗
脑高灌注综合征--林航PPT课件
Medel R，et al. Neurosurg Focus，2009，26(3)：E4．
2019/10/22
30
CHS的预防
④麻醉的类型
– 尽量避免使用高剂量卤化挥发性的碳氢麻醉剂。 – 可选用丙泊酚 ，其对脑代谢的效应可以使脑血流恢
复正常，抵消儿茶酚胺诱导的高血压所引起的脑血 流增加，并且对脑血管的自动调节功能及对二氧化 碳的反应性无影响。
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21
CT
• CAS术后头颅 CT提示弥漫性或片状白质水肿 、占 位效应或术侧颅内出血可能与CHS有关 。
• CTP检查可发现MTT、V及CBF异常。
2019/10/22
22
MRI
2019/10/22
• 可发现脑白质水肿、局灶性 梗死、局限性或大范围脑出 血等。
• PWI显示了两个半球间脑血 流量的差别，可评价大血管 分布区脑血流量的改变。
局灶性神经功能缺损
最常见的症状为视力障碍、运动障碍及失语，较 少见的如精神异常，认知功能下降。无脑梗死证据 应考虑CHS，甚至脑出血，应及时完成影像检查。
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20
临床表现
高血压
• CHS发生时常伴高血压，收缩压>180 mmHg。
脑出血
• 预后差，死亡率37% -80% ；严重残疾 20% - 30%。
• 围手术期高血压
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CHS的预防
①术前评价
– MRA/CTA
– 评估主动脉弓上主干的形态、责任动脉的狭窄度、狭窄对侧动脉 的病变程度、侧支循环状况及Willis环的完整性。了解脑实质的 病变情况，有无小血管病变及急性梗死灶。
– TCD
【课件】头部ASL灌注成像PPT
全脑三维动脉自旋标记介绍，3D ASL
3D ASL, Pseudo-continuous Arterial Spin Labeling
对流入动脉血液进行连续标记，待标记血液流入脑 组织后，进行全脑三维快速成像，对比非标记 成像，测量全脑血流量变化。
成像特点： • 良好的SAR值控制，1.5秒1000次标记脉冲。 • 基于FSE序列，图像伪影小。 • 三维成像扫描范围广，图像信噪比高。 • 螺旋状K空间填充，扫描速度快。 • 连续标记，动脉血液标记效率高。 • 背景抑制优化，突出血流量信息。
灌注像 = 标记像 - 非标记像
灌注像
动脉自旋标记ASL成像，是一种完全无创的、不需注射造影剂的灌 法，临床应用广泛。
注：1994年，Edelman等首次提出EPI-STAR动脉自旋
动脉自旋标记成像分类，Arterial Spin Labeling
动脉自旋标记成像，根据流动血 式不同分为两类： 连续式，CASL，连续标记相应层 脉血液，被标记的血液连续流入 脉冲式，PASL，使用选择性的射 冲式地标记成像层面近端的一个 液，等一段时间使标记的血液与 合，然后成像。
rf2 rf1
Gz
Gy
Gx
Pulsed Continuous prep + BS
3D Spiral FSE echo train
Labeli
三维动脉自旋标记扫描参数，3D ASLl Spin Labeling
扫描参数： • 全脑三维轴位定位 • 4x4x4mm分辨率 • SPIRAL采集 • 两次采集：标记组与非
标记组
翻转时间与重复时间：
• 脑血流速度快，使用更
短PLD时间（1-1.5s）
Spira
颅内压增高综合征ppt课件
二、肾上腺皮质激素：稳定细胞膜，保护和修复血脑屏障， 降低毛细血管通透性。 三、减少脑血流降低脑耗氧量：冰帽/枕，人工冬眠 四、原发病及并发症治疗 五、去骨瓣减压，CSF引流术、ICP监测、CSF分流术
-
19
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
-
20
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、 发布广告等
颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
-
1
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
-
17
颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有 先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定， 伴脑功能减退表现。
-
18
颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
-
8
3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
-
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主要经营：网络软件设计、图文设计制作、 发布广告等
颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
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1
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
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17
颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有 先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定， 伴脑功能减退表现。
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颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
-
8
3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
《颅内高压征》PPT课件
(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织 移位。
放出
2.此类病人对颅内高压耐受良好，
2020/11/29
脑脊液，病情可得到良好改善。27
常见
1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
颅内压增高的病理
2020/11/29
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3.病变的部位the parts of pathological changes ：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病 变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：
understanding and comprehending the increased intracranial
pressure is the foundation to understand and comprehend many
neurosurgical diseases.
2020/11/29
根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高： 见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内
压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，
脑高灌注综合征的新进展
综述脑高灌注综合征的新进展王兴吴绮思肖占琴陈阳美脑高灌注综合征(cerebral hy perperfusi on syndro m e ,C H S)是以同侧头痛,高血压,癫痫,局灶性神经系统损伤,认知障碍等为主要临床表现的症状群。
常见于颈动脉血运重建术后,若不及时治疗,可能出现严重的脑水肿、颅内出血,最终导致死亡,应该引起临床医师的高度关注。
本文对CHS 的进展做一综述。
一、流行病学颈动脉内膜剥脱术(caroti d endarterecto m y ,CEA)后C H S 的发病率在不同的报道中不完全一致,范围为02%~189%,但绝大多数文献报道在0~3%。
C H S 可以发生在CEA 后前28d 内的任何时候,但是绝大多数发生在CEA 术后数小时至数天内。
二、临床表现C H S 常发生在CEA 或者支架植入术之后,最常见的临床特点是:同侧额颞部及眶周的搏动性头痛。
有时也可以表现为全头痛,眼及面部疼痛,呕吐,意识障碍,黄斑水肿,视觉障碍,部分性运动性癫痫发作且常常发展为全身性发作,局灶性神经功能缺损,颅内出血[1]。
C H S 的临床诊断是基于若干非特异性的症状和体征,易被误诊为手术期间可能发生的其他并发症,如血栓栓塞等。
三、发病机制到目前为止,CHS 的发病机制并不完全清楚,目前大家比较公认的CH S 的发病与脑血管自动调节功能受损,血管压力感受器受损,小穿支动脉灌注压骤然升高三个机制有关[1]。
有文献报道脑慢性持续低灌注及血脑屏障受损后白蛋白渗出也与C H S 发病相关[2]。
1自动调节系统的受损:血管自身调节系统的受损,这就意味着在CEA 术后随着脑血流量的增加,受损的血管自身调节系统不会对脑血流量进行调控[34]。
CEA 术后同侧大脑中动脉的平均血流速度是压力依赖性的,并且动脉压力的改变决定了血流速度及这些患者的症状。
这些发现类似于高血压脑病的发病机制[5]。
导致血管自动调节功能受损的物质可能有一氧化氮[6]、氧自由基[711]及二氧化碳[12]。
颅内高压综合征PPT课件
2024/2/8
脑脊液，病情可得到良好改善。24
常见
1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus
原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视
神20经24/2/8鞘内淋巴及眼静脉回流受阻
28
临床表现
此外
1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，
大小便障碍。 3.脉搏徐缓，血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。
2024/2/8
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六.诊断diagnosis：
颅内压监测能带给我们更加直观的指导意 义。
2024/2/8
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谢 谢！
2024/2/8
39
（3）颅内压与平均动脉压相等时：
CBF=0/CVR=0
2024/2/8 颈动脉造影，脑血流消失。
20
2.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。
3.脑水肿hydrocephalus：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿
脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期
（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure ：
根据发病机理分为：
(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织 移位。
高灌注综合征与临床
HS意义
• 随着介入手术的增多，HS报道越来越多。 • HS不仅见于大动脉近端介入术后患者，
也见于颅内动脉（MCA）远端介入后患 者（Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after
angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol
• HS的临床意义 • HS的发病机制 • HS的临床表现 • HS的诊断 • HS的预防和治疗
HS的概念
• 1981年Sundt首次提出HS的概念，HS是 一少见，且具有潜在危险的综合征，主 要见于ICA内膜切除、血管成型术以及 支架手术后，临床呈不典型偏头痛、局 灶癫痫发作、颅内出血表现。（Sundt TM:
CEA患者脑血管反应性的检测
• 利用diamonx实验检测CEA患者手术前后的 CVR
• 将CVR分为正常以及异常两组 • 上述两组患者分别于CEA手术前后行SPECT
以及脑磁流量计（electromagnetic flowmeter ） 测量CBF。 • 结果：CVR下降（CVR<12%）组术后同侧 CBF绝对值和相对值均增加，术后1个月两组 差别消失。
。 22: 1597–1601, 2001. ） • 伴有HS患者预后不良，死亡率更高。尤
其伴有脑出血患者预后更差。
血管重建术后HS的发生率
• Coutts 报道3.1%ICA内膜剥脱术者出现 HS（4/129），而6.8%血管成型术或支 架术患者并发HS（3/44）（Coutts等，
Neurosurgery, 2003)
. Neurosurgery 47: 335–345, 2000 ）
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Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS发生机制
除了上述提及的脑血管调节机制外，还可 能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反 射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理 过程。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代 谢需要而引起的一种严重并发症。
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后
最早由Sundt （1981年）提出
Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43.
Ogasawara K,et al: J 107:1130–1136, 2007
可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障
碍(31%)
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007。
CHS发生时间和血压
Days 6
5 4 3 2 1 0 CEA
%
20
Occurrence Time
5.8
Adverse events
15
P<0.0001
CHS发生机制
部分患者术后脑血流量超过基础值100%－ 200%，这种血流量术后开始增加，常在术 后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定 状态，有时可维持1－2周
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小 动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA 或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然 大增 自主调节机制受损 小血管不能 相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌 注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿 /脑出血 颅内压升高 脑疝
张茁_脑高灌注综合征
CEA/CAS中美比较
美国 CEA：150000例/年 CAS：10000例/年
中国 CEA：1000例/年 CAS：5000例/年
方兴未艾 如火如荼
CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐 CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐
？
脑高灌注综合征
Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS)
当收缩压在60-160mmHg波动时 二氧化碳调节 脑 血 流 生 理 调 节 机 制
小动脉
血流自动调节
肌源性调节
颈内动脉或Willis环
神经源性调节
脑 血 流 灌 注 稳 定
Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008
脑高灌注综合征发生机制
CEA术后CHS发生率0.2-3.9%
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CAS术后CHS发生率0.44-11.7%
Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy
CHS风险因素
1 2
年龄(> 75岁) 卒中史
3
长期高血压病史
同侧颈内动脉重度狭窄
4
5
侧枝循环建立不充分
术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上
6 7
对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞
Medel R, et al.Neurosurg Focus. 2009;26(3):E4.
脑血流生理调节机制
高血压史/手术/严重狭窄/闭塞 术后高血压 压力感受器受损
CHS
大量血浆成分渗漏 大量血浆成分渗漏
血管源性脑水肿 血管源性脑水肿
颅内压增高、脑出血
1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23.
CEA术后血流速度显著加快
Blood flow velocity(cm/s) Ipsilateral 60 167 180 129 Contralateral 107 --131
Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251
1.5
CAS
10
19.0
mmHg 200
Systolic Blood pressure
5
150 100 50 0
189
164 150
0
Severe hypertension
0.5
0.5
Intracranial hemorrhage
Hypertransfusion
CHS CHS
In process All All patients of CHS after CEA patients after CEA
收缩压升高显著增加CHS风险
150mmHg为切点
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CHS临床表现
颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识 障碍等
难以控制的血压升高
CEA
CEA
CEA
CEA
发生CHS人群术后收缩压高于一般人群
4,000
3,000
2,000
189
1,000
164 150
CHS伴症状时 术后收缩压
CHS患者 术后收缩压
总体术后收缩压
Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CHS发生机制
术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术 后发生长时间高灌注的可能性较大。 多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑 血流量增加（高于基础值20%－40%）， 患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉 收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到 正常水平
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
除了上述提及的脑血管调节机制外，还可 能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反 射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理 过程。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代 谢需要而引起的一种严重并发症。
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后
最早由Sundt （1981年）提出
Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43.
Ogasawara K,et al: J 107:1130–1136, 2007
可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障
碍(31%)
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007。
CHS发生时间和血压
Days 6
5 4 3 2 1 0 CEA
%
20
Occurrence Time
5.8
Adverse events
15
P<0.0001
CHS发生机制
部分患者术后脑血流量超过基础值100%－ 200%，这种血流量术后开始增加，常在术 后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定 状态，有时可维持1－2周
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小 动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA 或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然 大增 自主调节机制受损 小血管不能 相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌 注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿 /脑出血 颅内压升高 脑疝
张茁_脑高灌注综合征
CEA/CAS中美比较
美国 CEA：150000例/年 CAS：10000例/年
中国 CEA：1000例/年 CAS：5000例/年
方兴未艾 如火如荼
CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐 CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐
？
脑高灌注综合征
Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS)
当收缩压在60-160mmHg波动时 二氧化碳调节 脑 血 流 生 理 调 节 机 制
小动脉
血流自动调节
肌源性调节
颈内动脉或Willis环
神经源性调节
脑 血 流 灌 注 稳 定
Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008
脑高灌注综合征发生机制
CEA术后CHS发生率0.2-3.9%
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CAS术后CHS发生率0.44-11.7%
Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy
CHS风险因素
1 2
年龄(> 75岁) 卒中史
3
长期高血压病史
同侧颈内动脉重度狭窄
4
5
侧枝循环建立不充分
术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上
6 7
对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞
Medel R, et al.Neurosurg Focus. 2009;26(3):E4.
脑血流生理调节机制
高血压史/手术/严重狭窄/闭塞 术后高血压 压力感受器受损
CHS
大量血浆成分渗漏 大量血浆成分渗漏
血管源性脑水肿 血管源性脑水肿
颅内压增高、脑出血
1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23.
CEA术后血流速度显著加快
Blood flow velocity(cm/s) Ipsilateral 60 167 180 129 Contralateral 107 --131
Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251
1.5
CAS
10
19.0
mmHg 200
Systolic Blood pressure
5
150 100 50 0
189
164 150
0
Severe hypertension
0.5
0.5
Intracranial hemorrhage
Hypertransfusion
CHS CHS
In process All All patients of CHS after CEA patients after CEA
收缩压升高显著增加CHS风险
150mmHg为切点
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CHS临床表现
颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识 障碍等
难以控制的血压升高
CEA
CEA
CEA
CEA
发生CHS人群术后收缩压高于一般人群
4,000
3,000
2,000
189
1,000
164 150
CHS伴症状时 术后收缩压
CHS患者 术后收缩压
总体术后收缩压
Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CHS发生机制
术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术 后发生长时间高灌注的可能性较大。 多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑 血流量增加（高于基础值20%－40%）， 患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉 收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到 正常水平
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.