脑高灌注综合征ppt课件
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1.5
CAS
10
19.0
mmHg 200
Systolic Blood pressure
5
150 100 50 0
189
164 150
0
Severe hypertension
0.5
0.5
Intracranial hemorrhage
Hypertransfusion
CHS CHS
In process All All patients of CHS after CEA patients after CEA
可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障
碍(31%)
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007。
CHS发生时间和血压
Days 6
5 4 3 2 1 0 CEA
%
20
Occurrence Time
5.8
Adverse events
15
P<0.0001
CEA术后血流速度显著加快
Blood flow velocity(cm/s) Ipsilateral 60 167 180 129 Contralateral 107 --131
Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251
高血压史/手术/严重狭窄/闭塞 术后高血压 压力感受器受损
CHS
大量血浆成分渗漏 大量血浆成分渗漏
血管源性脑水肿 血管源性脑水肿
颅内压增高、脑出血
1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23.
收缩压升高显著增加CHS风险
150mmHg为切点
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CHS临床表现
颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识 障碍等
难以控制的血压升高
CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代 谢需要而引起的一种严重并发症。
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后
最早由Sundt （1981年）提出
Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43.
张茁_脑高灌注综合征
CEA/CAS中美比较
美国 CEA：150000例/年 CAS：10000例/年
中国 CEA：1000例/年 CAS：5000例/年
方兴未艾 如火如荼
CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐 CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐
？
脑高灌注综合征
Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS)
CEA术后CHS发生率0.2-3.9%
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CAS术后CHS发生率0.44-11.7%
Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS发生机制
除了上述提及的脑血管调节机制外，还可 能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反 射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理 过程。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS风险因素
1 2
年龄(> 75岁) 卒中史
3
长期高血压病史
同侧颈内动脉重度狭窄
4
5
侧枝循环建立不充分
术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上
6 7
对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞
Medel R, et al.Neurosurg Focus. 2009;26(3):E4.
脑血流生理调节机制
术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术 后发生长时间高灌注的可能性较大。 多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑 血流量增加（高于基础值20%－40%）， 患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉 收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到 正常水平
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
部分患者术后脑血流量超过基础值100%－ 200%，这种血流量术后开始增加，常在术 后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定 状态，有时可维持1－2周
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
来自百度文库
颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小 动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA 或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然 大增 自主调节机制受损 小血管不能 相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌 注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿 /脑出血 颅内压升高 脑疝
CEA
CEA
CEA
CEA
发生CHS人群术后收缩压高于一般人群
4,000
3,000
2,000
189
1,000
164 150
CHS伴症状时 术后收缩压
CHS患者 术后收缩压
总体术后收缩压
Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CHS发生机制
当收缩压在60-160mmHg波动时 二氧化碳调节 脑 血 流 生 理 调 节 机 制
小动脉
血流自动调节
肌源性调节
颈内动脉或Willis环
神经源性调节
脑 血 流 灌 注 稳 定
Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008
脑高灌注综合征发生机制
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CAS
10
19.0
mmHg 200
Systolic Blood pressure
5
150 100 50 0
189
164 150
0
Severe hypertension
0.5
0.5
Intracranial hemorrhage
Hypertransfusion
CHS CHS
In process All All patients of CHS after CEA patients after CEA
可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障
碍(31%)
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007。
CHS发生时间和血压
Days 6
5 4 3 2 1 0 CEA
%
20
Occurrence Time
5.8
Adverse events
15
P<0.0001
CEA术后血流速度显著加快
Blood flow velocity(cm/s) Ipsilateral 60 167 180 129 Contralateral 107 --131
Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251
高血压史/手术/严重狭窄/闭塞 术后高血压 压力感受器受损
CHS
大量血浆成分渗漏 大量血浆成分渗漏
血管源性脑水肿 血管源性脑水肿
颅内压增高、脑出血
1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23.
收缩压升高显著增加CHS风险
150mmHg为切点
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CHS临床表现
颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识 障碍等
难以控制的血压升高
CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代 谢需要而引起的一种严重并发症。
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后
最早由Sundt （1981年）提出
Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43.
张茁_脑高灌注综合征
CEA/CAS中美比较
美国 CEA：150000例/年 CAS：10000例/年
中国 CEA：1000例/年 CAS：5000例/年
方兴未艾 如火如荼
CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐 CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐
？
脑高灌注综合征
Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS)
CEA术后CHS发生率0.2-3.9%
Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4
CAS术后CHS发生率0.44-11.7%
Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS发生机制
除了上述提及的脑血管调节机制外，还可 能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反 射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理 过程。
Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23.
CHS风险因素
1 2
年龄(> 75岁) 卒中史
3
长期高血压病史
同侧颈内动脉重度狭窄
4
5
侧枝循环建立不充分
术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上
6 7
对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞
Medel R, et al.Neurosurg Focus. 2009;26(3):E4.
脑血流生理调节机制
术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术 后发生长时间高灌注的可能性较大。 多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑 血流量增加（高于基础值20%－40%）， 患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉 收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到 正常水平
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
部分患者术后脑血流量超过基础值100%－ 200%，这种血流量术后开始增加，常在术 后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定 状态，有时可维持1－2周
Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27.
CHS发生机制
来自百度文库
颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小 动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA 或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然 大增 自主调节机制受损 小血管不能 相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌 注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿 /脑出血 颅内压升高 脑疝
CEA
CEA
CEA
CEA
发生CHS人群术后收缩压高于一般人群
4,000
3,000
2,000
189
1,000
164 150
CHS伴症状时 术后收缩压
CHS患者 术后收缩压
总体术后收缩压
Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007
CHS发生机制
当收缩压在60-160mmHg波动时 二氧化碳调节 脑 血 流 生 理 调 节 机 制
小动脉
血流自动调节
肌源性调节
颈内动脉或Willis环
神经源性调节
脑 血 流 灌 注 稳 定
Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008
脑高灌注综合征发生机制
Ogasawara K,et al: J Neurosurg 107:1130–1136, 2007