药理学问答题总结.
药理问答题总结
1.一级和零级动力学消除的区别一级动力消除恒定比例消除，单位时间内的消除量与血浆药物浓度有关，且成正比，半衰期不随药物剂量的增多而改变，大多数药物在体内是按照一级动力学消除的。
零级是恒定速率消除，不论血药浓度的高低，单位时间消除的药物量不变，药物剂量越多半衰期越长，一般在给药剂量超过机体最大消除能力时发生。
2.肾上腺素抗过敏性休克机制激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者生命，是过敏性休克的首选药。
3.糖皮质激素抗过敏性休克机制①抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克情况②稳定溶酶体酶，减少心肌抑制因子的形成③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩能力④提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无防御作用升高血糖、抑制蛋白质降解、大剂量长期使用造成向心性肥胖、潴钠排钾抗炎作用、免疫抑制和抗过敏作用、抗休克作用、允许作用、退热作用、提高中枢的兴奋性骨质疏松、高血压、高血糖严重感染或炎症：严重急性感染、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症免疫相关疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应抗休克治疗：中毒性休克、过敏性休克、低血容量休克儿童急性淋巴细胞性白血病局部应用于湿疹、接触性皮炎、牛皮藓替代疗法4.第一代头孢和第三代头孢特点第一代头孢对革兰氏阳性菌作用较第三代强，但对革兰氏阴性菌的作用差，可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。
主要用于治疗敏感菌所致的呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。
有肾毒性。
第三代头孢菌素对革兰氏阳性菌的作用不及第一代强，但对革兰氏阴性菌汝肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。
对酶也有较高的稳定性，能控制严重的铜绿假单胞菌感染。
5.糖皮质激素的不良反应长期大剂量应用的不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进：脂质代谢和水盐代谢紊乱——满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病（低盐、低糖、高蛋白饮食及加氯化钾）诱发或加重感染消化系统并发症：胃、十二指肠溃疡，消化道出血及胃穿孔心血管系统并发症：水钠潴留、血脂升高——高血压、动脉粥样硬化骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓糖尿病、高血压有癫痫或精神病史患者禁用或慎用停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象6.不良反应类型与用药目的无关，给病人带来痛苦或不适的反应。
药理学问答题答案(全)
药理学问答题答案(全)二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M 样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M 样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
药理学问答题及答案
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
.答：肝药酶的活性对药物作用的影响：〔1〕肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
. 如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物〔如双香豆素〕的代谢，使后者的作用减弱。
〔2〕肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增加，甚至引起毒性反响。
.2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：〔1〕、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛〔胆、肾绞痛常和镇痛药哌替啶或吗啡合用〕〔2〕、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严峻盗汗和流涎症〔3〕、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
〔4〕、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
〔5〕、感染性休克：爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
〔6〕、挽救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：〔1〕、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管〔2〕、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
〔3〕、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹〔4〕、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
〔5〕、中枢神经系统：大剂量时可愉快中枢4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答：〔1〕、阿托品对眼的作用和用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
〔2〕毛果芸香碱对眼的作用和用途：作用：①缩瞳：冲动虹膜括约肌M受体。
药理学问答题答案(全)
二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
临床药理学问答题总结含金量很高
1.临床药理学（clinical pharmacology）2.临床药理学的意义3.临床药理学研究内容和任务4.新药临床试验5.生物等效性试验（bioequivalency testing）7.临床试验前的准备及必要条件:8.新药9.药物浓度分析方法10.四性原则11.药代动力学12, 一室模型, 二室模型13, 零级速率过程14, 主要药动学参数15, 消除半衰期（half time, t1/2）16, 抗生素后效应（post antibiotic effect, PAE）17, 消除速率常数（K）18, 表观分布容积19, 生物利用度（bioavilability）20．稳态血药浓度（steady-state plasma concentration, Css)21. 治疗药物检测（TDM）:22. 影响血药浓度的因素23. 药物作用取决于血药浓度24.TDM指征（适应征）25.需要进行TDM的药物26. TDM分析方法简介27. 肝摄取率（ＥＲ）28.肝消除率29.经肝脏消除的药物的分类:30.肝脏疾病对药物代谢的影响31.肝脏疾病血浆蛋白结合率32.肝脏疾病时药效学的改变33.肝脏疾病时的用药问题34.肾脏疾病时的选择药物35.肾脏疾病是给药方案的调整方法36.老年人的用药特点37.老年人的药效学特点38.老年人用药原则39.老年人的药动学特点40.老年人常用药43胎儿治疗学44哺乳期孕妇用药注意事项45药物相互作用{drug interaction}46发生药物相互作用的高风险药物47 联合药物种数及药物不良反应发生率的关系48药物相互作用的分类及机制49 药代动力学相互作用50 药效学相互作用51.药物相互作用的临床对策52.药理遗传学53、遗传药理学的方法学:54.药物代谢酶的遗传多态性在药物治疗中的意义55.药物转运体的基因多态性56.药物受体的遗传多态性57、遗传药理学及个体化给药58、药物不良反应59、ADR的分型60.药物不良反应监测系统61.药物不良反应监测方法62.ADR因果关系的总体判断63.药物滥用66.依赖性药物分类65.药物耐受性64.药物依赖性的分类67.抗菌药物种类及其作用机理68.抗菌药物药动学指导临床用药69.抗菌药物PK|PD结合模型及临床应用研究70. 8岁以下儿童禁用四环素71. 新生儿禁用氯霉素72.恰当选药的基本原则1.临床药理学（clinical pharmacology）是一门以人体为对象, 研究药物及人体相互作用规律的学科。
药理学问答题答案全
1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加T流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩T呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩t 恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩t 小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2 受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
药理学问答题总结(考试)
1、TMP+SD（或SMZ）的原理？答：TMP即甲氧苄啶，为二氢叶酸还原酶抑制剂，SD或SMZ为二氢蝶酸合成酶抑制剂，二药合用，双重阻断四氢叶酸合成，从而呈杀菌作用，合用后抗菌活性增强，抗菌谱扩大，并减少耐药性的产生。
2、试述卡比多巴合用左旋多巴治疗性金森病的理由？答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经未梢L—芳香族氨基酸脱羧酶转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。
左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。
卡比多巴属外周脱羧酶抑制剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可以明显增加左旋多巴通过血—脑屏幕进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。
3、β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因？答：①β—受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或加重支气管哮喘，故禁用。
②吗啡在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因，故支气管哮喘患者禁用。
③阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势导致支气管痉挛，诱发哮喘，称为“阿斯匹林哮喘”，故支气管哮喘患者禁用。
4、有机磷酸酯类药物中毒用阿托品和解磷定合用的理由？答：①有机磷酸酯类中毒系该类药物与AchE形成共价键结合，不易解离，使体内AchE活性被抑制，胆碱能神经末梢正常释放的递质Ach不能被有效地水解，从而导致Ach在体内大量堆积，产生M样和N样症状。
②阿托品为M胆碱受体阻断剂，能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松驰多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降等。
药理学问答题答案(全)
二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
(完整word版)药理学问答题
1．药理学研究的主要内容有哪些？1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括：（1）药物对机体的作用和效应规律即药效学（2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。
1．何谓药物的基本作用？1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的,因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制,兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。
1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。
NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶(COMT)所破坏。
1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。
(2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。
(3)临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。
(4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。
1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么?2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。
1．(1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。
②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。
（2）临床应用:感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛.2．阿托品可用于：(1)麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。
（2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。
（3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。
（4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用.(5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用;②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用.（6)解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状.1．去极化型肌松药的作用有何特点？2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？1．去极化型肌松药特点如下:①用药初期可见短时的肌束颤动。
药理学问答题答案(全)
二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力:有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白)结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后: (1)无活性; （2）不易透过毛细血管壁,影响分布和作用；(3）结合型药物分子量大,不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小:脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害.5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过,对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症.机制:抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救,对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理.M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统:支气管平滑肌收缩→呼吸困难,肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐,腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统:心率减慢,血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体,胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动:骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体,对抗M样症状;也能部分对抗中枢症状.但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢.故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
药理学常见问答题归纳
第一章绪论1、药理学研究的主要内容有哪些？2、试述药理学在新药开发中的作用和地位。
第二章药物效应动力学3、何谓药物作用的选择性？选择性作用有何意义？4、何谓药物的基本作用？5、从药物的量效曲线能说明哪些问题？第三章药物代谢动力学6、何谓药物的ADME系统？有何实际意义？7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义？8、何谓药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？9、简述血浆半衰期及其临床意义。
10、何谓药酶诱导剂？有何临床意义？11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。
12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。
第四章影响药物效应的因素13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。
14、试述当反复用药后，机体对该药的反应性会发生哪些改变？第五章传出神经药理概述15、传出神经按递质不同是如何分类的？16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？17、抗胆碱药分为哪几类？各举出一个主要药物。
18、M受体主要分布于哪些器官组织？兴奋之后主要产生哪些效应？第六章拟胆碱药19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果？为什么？20、新斯的明的作用有哪些特点？21、新斯的明在临床有哪些应用？并分别阐述这些应用的依据。
22、试述有机磷中毒的症状。
23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用？第七章M胆碱受体阻断药25、阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？26、东莨菪碱的主要用途是什么？27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？28、阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。
29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何优于阿托品？30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点？第八章N胆碱受体阻断药31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点？32、除极化型肌松药的作用有何特点？33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应？34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别？35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？第九章拟肾上腺素药36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？37、肾上腺素有哪些临床用途？38、麻黄碱的作用特点是什么？39、去甲肾上腺素的不良反应有哪些？如何防治？40、间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？41、为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？一般加入多少比较合适？第十章抗肾上腺素药42、酚妥拉明有哪些用途？43、妥拉唑啉与酚妥拉明相比有哪些优点？44、试述?受体阻断药的?受体阻断作用。
药理学问答题及答案
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
答：肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。
2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹（4）、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
药理学问答题答案(全)
二、问答题:1、影响药物分布得因素有哪些?1、药物得性质：脂溶性大分布到组织器官得速度快。
2、药物与组织得亲与力:有些药物对某些组织器官有特殊得亲与力。
药物对组织器官得亲与力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要就是白蛋白)结合率:结合率大小与疗效有关。
结合后：（１)无活性; (２）不易透过毛细血管壁,影响分布与作用; (3)结合型药物分子量大,不易从肾小球滤过,也不受生物转化得影响;因此在体内得作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富,血流量大，药物浓度较高,有利于发挥作用,也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障:血脑屏障就是血液与脑组织之间得屏障，极性小而脂溶性大得药物较易通过,对极性大而脂溶性小得药物则难以通过。
２、新斯得明得作用机制、临床用途与禁忌症。
机制:抑制AChE；促ACh释放;直接兴奋N2受体临床用途:治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救,对抗外周症状,对中枢症状无效禁忌症:禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘３、有机磷农药重度中毒得临床表现与解救用药原理。
M样症状眼:瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿,腺体分泌增加消化系统:胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐,腹痛,腹泻泌尿系统:膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统:心率减慢，血压下降N样症状N１受体激动:眼,腺体,胃肠道,膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制(兴奋:失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥;抑制:头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制)药物解救原理:①阿托品阻断M受体,对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchＥ复活;②解磷定可使失活得AｃhE复活;可直接与体内游离得有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
４、阿托品得药理作用、临床应用与禁忌症。
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二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
药理学常见问答题归纳
第一章绪论1、药理学研究的主要内容有哪些？2、试述药理学在新药开发中的作用和地位。
第二章药物效应动力学3、何谓药物作用的选择性？选择性作用有何意义？4、何谓药物的基本作用？5、从药物的量效曲线能说明哪些问题？第三章药物代谢动力学6、何谓药物的ADME系统？有何实际意义？7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义？8、何谓药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？9、简述血浆半衰期及其临床意义。
10、何谓药酶诱导剂？有何临床意义？11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。
12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。
第四章影响药物效应的因素13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。
14、试述当反复用药后，机体对该药的反应性会发生哪些改变？第五章传出神经药理概述15、传出神经按递质不同是如何分类的？16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？17、抗胆碱药分为哪几类？各举出一个主要药物。
18、M受体主要分布于哪些器官组织？兴奋之后主要产生哪些效应？第六章拟胆碱药19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果？为什么？20、新斯的明的作用有哪些特点？21、新斯的明在临床有哪些应用？并分别阐述这些应用的依据。
22、试述有机磷中毒的症状。
23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用？第七章M胆碱受体阻断药25、阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？26、东莨菪碱的主要用途是什么？27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？28、阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。
29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何优于阿托品？30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点？第八章N胆碱受体阻断药31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点？32、除极化型肌松药的作用有何特点？33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应？34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别？35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？第九章拟肾上腺素药36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？37、肾上腺素有哪些临床用途？38、麻黄碱的作用特点是什么？39、去甲肾上腺素的不良反应有哪些？如何防治？40、间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？41、为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？一般加入多少比较合适？第十章抗肾上腺素药42、酚妥拉明有哪些用途？43、妥拉唑啉与酚妥拉明相比有哪些优点？44、试述?受体阻断药的?受体阻断作用。
药理学问答题答案(全)
For personal use only in study and research; not for commercial use二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
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二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
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药物进入机体后，要经历哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？吸收：药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
代谢：是药物在体内消除的重要途径。
排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。
药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。
一级动力学t1/2的意义？①根据半衰期可确定给药间隔时间。
一般半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短给药间隔时间短。
通常给药间隔时间约为一个半衰期。
②根据t1/2可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需的时间。
传出神经的受体及分布？不同受体兴奋产生的效应如何？乙酰胆碱受体：M受体，分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。
M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾离子通道或抑制钙通道；N受体，分布于神经节和神经肌肉接头。
激动时骨骼肌收缩，儿茶酚胺释放，中枢神经接头前控制神经递质释放。
肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。
α受体：α1受体激动可激活活磷脂酶，增加第二信使IP3和DAG形成而产生效应；α2受体激动可抑制腺苷酸环化酶，由此使cAMP减少；β受体：激动后均能兴奋腺苷酸环化酶，是cAMP增加。
简述毛果芸香碱的药理作用。
1.缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
2.降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降3.调节痉挛：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，适于视近物，此现象称调节痉挛。
4.促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。
5.兴奋平滑肌。
易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？①重症肌无力②腹气胀和尿潴流③青光眼④（阿托品等药物中毒）解毒⑤阿尔茨海默病。
有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原则？中毒机理：有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶，使酶失去水解Ach能力，导致大量Ach积聚。
急性中毒表现：①M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。
②N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等。
③中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。
轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状；重度中毒除出现M和N样症状外，还出现中枢症状。
解救药物：氯解磷定、碘解磷定；解救原则：1联合用药：M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用，疗效好；2尽早用药：阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用；3足量用药：阿托品用量必须足以拮抗Ach大量积聚所引起的症状、AchE复活药足量使N样中毒症状全部消失；4重复用药：为彻底清除毒物，以巩固疗效。
简述新斯的明的药理作用和临床应用新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，兴奋mn胆碱受体，其对腺体、眼、心血管即支气管平滑肌作用弱；对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可以用于减轻手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，阵发性，室上性，心动过速，竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？1能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状作用迅速2部分缓解中毒的中枢神经症状3临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定4不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度中毒必须配合应用胆碱酯酶复活药简述阿托品有哪些药理作用及主要临床应用．药理作用：①抑制腺体分泌②扩瞳，升高眼内压，调节麻痹③松弛内脏平滑肌④扩张血管改善微循环作用⑤解除迷走神经对心脏的抑制⑥中枢兴奋作用临床应用：①解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。
②制止腺体分泌用于全身麻醉前给药③眼科应用，用于虹膜睫状体炎。
④抗心率失常，用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常。
⑤抗休克，可用于多种感染中毒性休克。
⑥解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒．9.比较阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的作用特点及应用？阿托品山莨菪碱东莨菪碱中枢作用治疗量青岛兴奋延髓及高级中枢，大剂量可转为抑制兴奋作用很弱治疗剂量即可有抑制作用腺体分泌抑制抑制唾液分泌和扩瞳作用作用仅为阿托品的1/20-1/10 抑制，较阿托品强眼扩瞳，升眼压内压，调节麻痹较阿托品弱心脏加快心率血管系统治疗量无明显作用，完全拮抗胆碱作用松弛平滑肌扩张小血管改善微循环较弱大剂量可解微循环痉挛选择性阿托品高应用接触平滑肌痉挛，制止腺体分泌，眼科，缓解性心律市场，抗休克，解救有机磷酸酯类中毒感染性休克及心脏平滑肌绞痛麻醉前给药运动病治疗治疗妊娠呕吐除极化型肌松药（琥珀胆碱）的作用有何特点？中毒为何不能用新斯的明解救？①最初可出现短时肌束颤动②连续用药可产生快速耐受③抗Ache药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强④治疗量无神经节阻断作用⑤目前临床应用的只有琥珀胆碱。
新斯的明能兴奋N2受体，与除极化肌松药产生协同作用，且抑制Ache作用，减缓除极化肌松药的代谢，延长了毒性，因此反而使中毒加重请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。
（1）、除极化型肌松药的作用特点：①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
（2）、非除极化型肌松药的作用特点：①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。
③有不同程度的神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用。
去极化型肌松药的特点：1用药初期可见短时的肌束颤动2连续用药产生快速耐受性3过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒4非去极化型肌松药可减弱其作用肾上腺素的药理作用及临床用途？药理：肾上腺素主要激动α和β受体。
（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。
（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。
（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强的舒张支气管作用。
并能抑制肥大细胞释放过敏物质。
激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。
（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。
临床应用：心脏骤停；过敏性疾病；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼；缓解支气管咆哮简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用．异丙肾上腺素对β１和β２受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用．药理作用：①心脏：异丙肾上腺素对心脏β１受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加．②血管：异丙肾上腺素主要激动血管β２受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低．③血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大．④支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌β２受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显．此外，尚有抑制过敏介质释放作用．⑤代谢：通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加．临床应用：①心脏骤停和房室传导阻滞②舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作③休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用简述多巴胺的药理作用和临床应用．答：多巴胺激动α和β受体，以及外周靶细胞上的ＤＡ受体．药理作用：①血管和血压：治疗计量ＤＡ激动血管α受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏，肠系膜和冠脉上的ＤＡ１受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响．大剂量ＤＡ可较显著的收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高．②心脏：高浓度ＤＡ激动心脏β１受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放ＮＡ，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快．③肾脏：低浓度ＤＡ可激动肾脏ＤＡ１受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加．临床应用：①主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下，尿少或尿闭更为适宜．②ＤＡ与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭．简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用．答：ＮＡ主要激动α－受体，对β１－受体有一定的激动作用，而对β２－受体作用甚弱．药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的α１－受体，有强大的血管收缩作用．其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管＞肾，肠系膜，脑和肝血管＞骨骼肌血管，唯有冠脉扩张．ＮＡ也可激动心脏的β１－受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱．小剂量ＮＡ使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小．临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服．简述肾上腺素对血压调节作用？皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差增大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。
较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。
肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。
α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？应选用何药？肾上腺素兴奋α受体使皮肤黏膜内脏血管收缩外周阻力增加兴奋β2受体骨骼肌血管冠状动脉血管扩张，α受体阻断药使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失这时β2受体效应占主导地位使骨骼肌血管冠状动脉扩张阻力降低血压不但不升高反而下降。
选用去甲肾上腺素间羟胺的作用和去甲肾上腺素相比有何特点：1除直接兴奋α受体外，还可以促进神经末梢释放NA2兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常3肾血流量减少不明显4升压作用弱而持久5可肌肉注射给药应用方便肾上腺素为何是治疗休克的首选？肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低血管的通透性；激动β受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可缓解过敏性休克的临床症状，挽救生命，为治疗过敏性休克的首选药物。