阻塞性肺气肿ppt课件

• 肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生 通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。
• 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留
，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终
பைடு நூலகம்
出现呼吸功能衰竭。
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• 临床表现
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• 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出 现了逐渐加重的呼吸困难。
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• 关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在 着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋 白酶）
• 如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态 ，可引起肺气肿。
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• 按累病及肺理小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型 ，全小叶型）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶 中央型为多见。
性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰
• 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。 多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组 织膨胀。
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病理生理
• 早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动 态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。
• 病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大 通气量均降低。
• 随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持 续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺 总量的百分比增加。
• 其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿 。
• 临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气 ，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。 晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
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• 二、支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型 ，B型）
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其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央
阻塞性肺气肿
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肺气肿（pulmonary emphysema）
• 是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊 和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大 或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
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按其发病原因肺气肿有如下几种类型：
• 1. 老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引 起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺 萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺 组织代偿性膨胀而发生。
• 如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增 强时，提示并发早期肺心病。
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实验室和其他检查
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一、X线检查
• 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱， 膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
• 有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿
或肺大泡。
• 肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血 管纹理可增粗和紊乱。
• 心脏常呈垂直位，心影狭长。
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二、心电图检查 • 一般无异常，有时可呈低电压。
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三、呼吸功能检查
• 慢支并肺气肿时，呼吸功能有通气功能障碍 • 第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％， • 最大通气量低于预计值的80％， • 残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，(超
过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义 )。
• 本章重点讲述阻塞性肺气肿。
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病因和发病机制
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发生机制可归纳如下
• ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不 完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由 于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体 多，使肺泡充气过度；
• ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正 常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进 入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍 气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显 膨胀和压力升高
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• 2. 间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂， 气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；
• 3. 灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼 吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管 腔扩大而产生；
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• 4. 旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织 附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺 气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；
• 当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气 功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰 竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等
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征 • 早期体征不明显。
• 随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱， 触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩 小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊心 音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染 的肺部可有湿啰音。
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• 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性 细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级 呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩 张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
• 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末 肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特 点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
• 5. a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因 素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT ）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细 胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在 国内少见；
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• 阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细 支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴 有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见 并发症。主要病因是吸烟。
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四、血液气体分析
• 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（ PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现 失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
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五、血液和痰液检查 • 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
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临床分型
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• 一、气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型 ）
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• ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋 白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个 肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可 通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中 性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和 体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类 似弹性蛋白酶的一种酶；
• ④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺 组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易 促成肺气肿发生。