呼吸系统危重症

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氧疗 建立静脉通道，纠正脱水
重度哮喘发作病人与正常人进出水量的比较
来源 进入水量(ml) 正常人 哮喘病人 400 250 50 来源 排出水量(ml) 正常人 尿 粪 呼出气 汗液 哮喘病人 1000 500 500 500 2500 300 100 1300 1000 2700
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液体管理，消除肺水肿 严格限制入量，一般每日 输液量不宜超过1500～2000ml，原则上量出为 入，保持500ml/d 体液负平衡，但注意血压应维 持在正常范围内
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预防控制合并症
感染 ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因 之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与 消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗 生素 气压伤 用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发 现、及时处理 避免氧中毒 PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免 长期高浓度氧气（>=70%）吸入
饮水 1200 食物中水 1000 内生氧化水 300
合计
2500
700
一般每日输液2000ml左右
2 受体激动剂


以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入 沙丁胺醇5~10mg，吸入，3~4次/d 皮下或静脉用药 经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入 MDI＋储雾罐（spacer)
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氨茶碱



常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症
状不缓解，PEF<预计值的50％； 吸空气时动脉血气分析结果： PaO2<60 mmHg, PaCO2>45 mmHg, SaO2<90%
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重症哮喘的常见诱因
致敏原或其他致喘因素持续存在
呼吸道感染未能控制 因脱水，痰液粘稠，阻塞气道 对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高 情绪过度紧张 糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量过快 严重并发症或伴发症
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糖皮质激素
短期治疗 炎症加重时 治疗时限(<10天)：可以突然停药，不需减撤药 使用剂量1mg/kg/d（甲强龙40~160mg） 1天一次早晨时使用 如果并发感染：可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗
使用原则： 1、 早期 3、 静脉给药 2、 足量 4 、短程
制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选
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呼吸系统危重症的治疗
1
呼吸衰竭
2
呼吸衰竭
Respiratory failure
呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障 碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病 理生理改变的综合征 规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气 时，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或 PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作为呼吸衰竭 的血气诊断标准
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降低重症哮喘死亡率的关键环节
建立高危患者的档案
建立规范化处理流程
建立长期随访和预防性治疗
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非常规治疗方法 1.肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注
使用方法： 1. 盐酸肾上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液内静脉滴注， 每日1－2次 2. 异丙肾上腺素1－2mg加入500ml液体静滴。
中度
稍事活动
重度
休息时
危重
体位 讲话方式 精神状态
出汗
可平卧
连续成句 可有焦虑，尚安静 无
喜坐位
单词 时有焦虑或烦燥 有
端坐呼吸
单字 常有焦虑、烦躁 大汗淋漓 不能讲话 嗜睡或意识模糊
呼吸频率 辅助呼吸肌活动 及三凹征 哮鸣音 脉率（次/min）
奇脉 使用β2激动剂后PEF 预计值或个人最佳值 % PaO2(吸空气,mmHg)
负荷剂量：4-6mg/kg 缓慢静脉注射 维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴
注意事项： 1. 老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用 2. 甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其清除率 的影响 3. 茶碱与糖皮质激素合用有协同作用，但茶碱与2受体激 动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害
纠正酸碱平衡 控制感染
重度哮喘发作易于并发感染的原因：
1. 气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅 2. 糖皮质激素的大量使用，抑制了机体的免疫力 3. 氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用
抗菌药物的选择原则：
1. 静脉给药 2. 先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培养药敏 试验结果和所用药物的临床疗效调整方案 3. 注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用
脉率变慢或不规则
无，提示呼吸肌疲劳
PaCO2(mmHg)
SaO2（吸空气,%） pH
降低
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判断时特别注意
患者的言语 患者的意识状态 哮鸣音和沉默胸 PaCO2
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重度哮喘发作的诊断依据

呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出 单个字 呼吸频率>30次/分，心率>120次/分，有明显的“三凹 征”，两肺哮鸣音响亮 常有“肺性奇脉（puls paradoxus pulmonale)”
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治疗非呼吸系统的异常和并发症
消化道：急性胃黏膜损伤、肠道菌群保护 内环境稳定 营养支持 晶体与胶体 血管活性药物 镇静与镇痛 抗凝治疗
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重症哮喘
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定义
常规治疗无效的哮喘 严重影响气体交换的哮喘
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哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
气短
轻度
步行、上楼时
3
Βιβλιοθήκη Baidu型
I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，换 气功能障碍。多为急性呼吸衰竭 II型：PaO2下降同时伴有PaCO2升高， 通气功能障碍。多为慢性呼吸衰竭 III型：肺不张性呼吸衰竭/围手术期呼吸 衰竭，肺下垂部位的肺泡塌陷，AHRF IV型：低灌注状态所致呼吸衰竭
4
分型
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭急性发作
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重症哮喘机械通气的适应证
严重意识障碍、昏迷、大小便失禁 心跳呼吸停止
哮鸣音减低或消失，但呼吸困难加重，出现三凹征
（排除气胸所致） PaO2 <60 mmHg, PaCO2>50 mmHg，pH < 7.20
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重症哮喘发作的预后


重症哮喘的病死率为：9%~38% 合并呼吸衰竭时 病死率为：38％ 及时合理应用机械通气后致死率：0~17% 一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5% 1年后： 10.1% 3年病死率： 14.6% 6年病死率： 22.6%
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消化道出血
急性期常规应用制酸剂 PPI qd; H2 bid 3~5天呼吸衰竭纠正后可停用 治疗：PPI iv q4h直至出血停止
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休克
少见，感染性休克多见，可为混合型 预防为主
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DVT与DIC
预防为主 肝素50mg/d或低分子肝素0.4/d 治疗采用新鲜血浆
注意事项： 1. 滴速15－30滴/min,密切观察心率、心律与血压 2. 严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用 3. 以上两药不宜同时应用 4. 忌与碱性药物配伍
适应证： 年龄<50岁，无心血管疾病的患者。
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非常规治疗方法 2.硫酸镁静脉滴注
作用机理：
1. 与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛 2. 减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌 松弛 3. Mg＋激活腺苷环化酶，提高细胞内cAMP浓度，抑制肥大细胞脱颗粒 4. 镇静作用等
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机械通气
无创通气：COPD、其他疾病呼吸衰竭 pH>7.25 有创通气：pH<7.25 开展条件：空间、人员 ABG 医疗资源等
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控制肺部感染
如何选用抗菌药物？ 1. 根据病情包括临床微生物学资料； 2. 根据抗菌药物的特点包括耐药情况； 3. 根据以往用药情况； 4. 根据药物的可及性及经济条件； 5. 根据法规、规章、指南等。 引流分泌物 提高免疫力
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征既往称为成人呼吸窘迫 综合征（Adult Respiratory Distress Syndrom） 多种原发性疾病如休克、创伤、严重感染、 误吸等疾病过程中继发的急性呼吸窘迫和进 行性、顽固性低氧血症为特征的呼吸衰竭， 是急性肺损伤（Acute lung injury, ALI） 的最严重阶段。
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[治疗原则]
积极治疗原发疾病，尽快消除诱发因素 合理氧疗 改善通气功能 控制呼吸道感染 治疗并发症
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氧气疗法
最低的氧浓度维持基本的动脉氧分压和氧饱和度 （PaO2>60mmHg, SpO2>90%） 给氧途径 可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。 对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气 管切开行机械通气给氧
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诊断标准
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[治疗]
纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节：
机械通气：保护性肺通气策略，低潮气量、最佳 PEEP、肺开放策略 积极治疗原发疾病，去除引起ARDS的因素 改善灌注：6h乳酸清除率
目标滴定疗法
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治疗
Severe Sepsis 或 Septic shock 时早期、普通剂 量、短疗程使用皮质激素，氢化可的松 200~300mg/d
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气管插管、气管切开与机械通气
适应证： 1 ）呼吸衰竭经常规治疗无效， PaO2 及 PaCO2继续恶化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、 胃内返流物或出血，随时有误吸危险者； 3）下呼 吸道分泌物滞留，需反复吸引者； 4）出现肺性脑 病。 气管插管 病情危急，估计短期内病情可缓解者。 气管切开 如病情短期内不能恢复，估计气管内插 管留置时间长，则行气管切开术为宜。 机械通气 气管插管和气管切开病人均可进行机械 通气，以改善缺氧和二氧化碳潴留。
肾上腺皮质激素 茶碱 ß 2受体激动剂 抗胆碱药物
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呼吸兴奋剂的应用
无机械通气条件时考虑使用
吗乙苯吡酮（多沙普仑Doxapram）直接刺激颈动脉化学感受 器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。呼吸中枢兴奋作用强， 对其他中枢神经兴奋作用较小，安全范围大。改善通气效果优 于其他药物。用法： 140mg/ 次以 5% 葡萄糖液稀释后静脉滴 注。每分钟 2~2.8mg ，副作用有恶心、呕吐、烦躁，心动过 速、心律不齐和血压升高
轻度增加
常无 散在，呼吸末期
增加
可有 响亮、弥漫
常＞30次/min
常有 响亮、弥漫 胸腹矛盾运动 减弱、乃至无
＜100
无，＜10 mmHg ＞80% 正常 ＜45 ＞95
100～120
可有，10～25 mmHg 60%～80% ≥60 ≤45 91～95
＞120
常有，＞25 mmHg ＜60%或＜100 L/min或 作用时间＜2 h ＜60 ＞45 ≤90
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气胸和纵隔气肿
诊断： 1. 重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状无改善，出现胸 骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者 2. 头颈部出现皮下气肿 3. 坐位或左侧卧位胸骨左缘第3－6肋间出现Hamman征者 治疗： 1. 自发性气胸 2. 纵隔气肿 3. 迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样”效应
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治疗并发症
肺性脑病 电解质紊乱酸碱失衡 消化道出血 休克 DIC
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肺性脑病的治疗
去除诱因 积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留是 抢救肺性脑病的关键 呼吸兴奋剂的使用 肾上腺皮质激素的应用 脱水疗法 深昏迷者预防脑疝
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电解质紊乱与酸碱失衡
监测 饮食与液体疗法 呼酸 呼酸合并代碱 低钾血症与低氯血症
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粘液痰栓阻塞气道
诊断
重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀 逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。
治疗
纠正脱水，稀释痰液 2受体激动剂 拍打背部 尽早应用足量糖皮质激素，以减少气 道粘痰分泌量 5. 静脉应用有效的抗生素控制气道感染 6. 已建立人工气道的病人应作好气道的 湿化 7. 行支气管肺泡灌洗术（BAL） 1. 2. 3. 4.
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改善通气
清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 缓解支气管痉挛 使用呼吸兴奋剂 机械通气
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保持呼吸道通畅，加强痰液引流
水化 祛痰药物 物理疗法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、 疗效显著 鼻导管吸痰 雾化治疗 纤支镜吸痰 气管插管或气管切开
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解除支气管痉挛