急性呼吸窘迫综合症_第四军医大学 ppt课件
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急性呼吸窘迫综合征汇报ppt课件
积极治疗原发病
保护性通气策略
采用小潮气量、低吸气压力的保护性 通气策略，以减少呼吸机相关性肺损 伤。
针对导致ARDS的原发病进行治疗， 如控制感染、处理创伤等。
呼吸支持治疗策略
无创通气
对于轻度ARDS患者，可 尝试使用无创通气，如持 续正压通气（CPAP）或双 水平正压通气（BiPAP） 。
有创通气
养和服务能力。
心理干预措施
根据患者的具体情况，制定个性 化的心理干预计划，如认知行为 疗法、放松训练、家庭治疗等， 以缓解患者的焦虑、抑郁等心理
问题。
家属沟通技巧培训
家属沟通重要性
向家属强调沟通在患者康复过程中的重要性，鼓励家属积极参与患 者的治疗和护理工作。
沟通技巧培训
为家属提供有效的沟通技巧培训，如倾听、表达关心、提供情感支 持等，以帮助家属更好地与患者沟通，增强患者的信心和安全感。
感染风险。
早期康复锻炼
在患者病情稳定后，尽 早进行康复锻炼，促进
肺功能恢复。
处理方法指导
01
02
03
04
抗感染治疗
根据感染类型和严重程度，选 择合适的抗生素进行抗感染治
疗。
器官功能支持
针对受损器官进行功能支持治 疗，如使用呼吸机辅助呼吸、
血液透析等。
对症治疗
针对患者具体症状进行对症治 疗，如使用镇痛药、止咳药等
辅助检查方法
动脉血气分析
可了解患者缺氧及酸碱平衡状况，是诊断 ARDS的必要检查。
心电图检查
可排除心脏疾病引起的呼吸困难。
胸部X线或CT检查
可显示肺部浸润影，有助于诊断及鉴别诊断 。
其他检查
如超声心动图、肺功能测定等，可根据患者 病情选择进行。
急性呼吸窘迫综合征课件
THANKS
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通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要 进行机械通气，即使用呼吸机 辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全 身支持治疗，包括补充营养、 维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治 疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺 氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻 翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可 闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性 粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课 件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺 外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的 急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微 血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺 泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺 部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
急性呼吸窘迫综合课件
。
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
间接肺损伤
如重症感染、休克、多器官功能衰 竭等，导致肺泡萎陷、肺组织血流 灌注不足，进而引发急性炎症反应 。
其他
如肺部手术、长期卧床、重症胰腺 炎等，也可能导致急性呼吸窘迫综 合症的发生。
诱因
01
02
03
药物使用不当
如使用某些抗生素、镇静 剂等，可能诱发急性呼吸 窘迫综合症。
创伤和感染
如严重烧伤、多发伤、重 症肺炎等，可能诱发急性 呼吸窘迫综合症。
慢性阻塞性肺疾病急性发作
患者多有长期吸烟史，肺部听诊可闻及干啰音， 胸片或CT可见肺气肿表现。
3
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、长期卧床等病史，胸片 或CT可见肺动脉阻塞征象，D-二聚体检测常升 高。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
急性呼吸窘迫综合症的 治疗与护理
急性呼吸窘迫综合症的病理生理
肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮 细胞损伤导致肺水肿和肺萎陷，
引起通气/血流比例失调。
炎症反应失控，大量炎症介质释 放，导致肺部炎症加重，肺组织
损伤。
肺表面活性物质减少，肺顺应性 降低，肺泡萎陷，氧合能力下降
。
急性呼吸窘迫综合症的分类
根据诱因分类
分为直接肺损伤因素引起的ARDS和间接肺损伤因素引起的ARDS 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
急性呼吸窘迫综合症的 临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难
患者会出现呼吸急促、 频率加快，严重时甚至
出现三凹征。
紫绀
由于缺氧，患者口唇、 甲床等部位可能出现紫
第五节急性呼吸窘迫综合症课件
9字
肺动脉楔压（PAWP）小于 18mmHg或无左心房压力 升高证据。
鉴别诊断
心力衰竭
患者通常有心脏疾病史， 肺部无明显浸润影，肺动
脉楔压升高。
肺炎
患者通常有咳嗽、咳痰等 症状，肺部可闻及湿啰音 ，胸部X线检查显示肺部炎
症浸润影。
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、 血栓形成等病史，心电图 和超声心动图检查有助于
康复指导3
定期复查肺功能、胸片等检查， 以便及时发现异常。 03
康复指导4
04 如有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症 状加重，及时就医。
05
急性呼吸窘迫综合症的预后与展望
预后情况
急性呼吸窘迫综合症的预 后取决于多种因素，如疾 病的严重程度、治疗方法 和患者自身状况等。
对于轻度急性呼吸窘迫综 合症患者，及时诊断和治 疗可以显著改善预后，患 者可能快速恢复健康。
对于中度和重度急性呼吸 窘迫综合症患者，预后可 能较差，需要更长时间的 治疗和康复，部分患者可 能留下长期后遗症。
研究进展
近年来，急性呼吸窘迫综合症的研究 取得了重要进展，尤其是在发病机制 、诊断技术和治疗方法等方面。
此外，国际合作和多学科综合治疗也 提高了急性呼吸窘迫综合症的救治成 功率。
新型药物和技术的研发为急性呼吸窘 迫综合症的治疗提供了更多选择和希 望。
鉴别。
辅助检查
血气分析：有助于了解患者氧合状态和酸 碱平衡情况。
血常规检查：白细胞计数可能升高，提示 感染。
肝肾功能检查：了解患者全身状况及药物 代谢情况。
心电图和超声心动图检查：有助于鉴别心 脏疾病。
03
急性呼吸窘迫综合症的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，必要时可进行气管插管或切开。
肺动脉楔压（PAWP）小于 18mmHg或无左心房压力 升高证据。
鉴别诊断
心力衰竭
患者通常有心脏疾病史， 肺部无明显浸润影，肺动
脉楔压升高。
肺炎
患者通常有咳嗽、咳痰等 症状，肺部可闻及湿啰音 ，胸部X线检查显示肺部炎
症浸润影。
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、 血栓形成等病史，心电图 和超声心动图检查有助于
康复指导3
定期复查肺功能、胸片等检查， 以便及时发现异常。 03
康复指导4
04 如有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症 状加重，及时就医。
05
急性呼吸窘迫综合症的预后与展望
预后情况
急性呼吸窘迫综合症的预 后取决于多种因素，如疾 病的严重程度、治疗方法 和患者自身状况等。
对于轻度急性呼吸窘迫综 合症患者，及时诊断和治 疗可以显著改善预后，患 者可能快速恢复健康。
对于中度和重度急性呼吸 窘迫综合症患者，预后可 能较差，需要更长时间的 治疗和康复，部分患者可 能留下长期后遗症。
研究进展
近年来，急性呼吸窘迫综合症的研究 取得了重要进展，尤其是在发病机制 、诊断技术和治疗方法等方面。
此外，国际合作和多学科综合治疗也 提高了急性呼吸窘迫综合症的救治成 功率。
新型药物和技术的研发为急性呼吸窘 迫综合症的治疗提供了更多选择和希 望。
鉴别。
辅助检查
血气分析：有助于了解患者氧合状态和酸 碱平衡情况。
血常规检查：白细胞计数可能升高，提示 感染。
肝肾功能检查：了解患者全身状况及药物 代谢情况。
心电图和超声心动图检查：有助于鉴别心 脏疾病。
03
急性呼吸窘迫综合症的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，必要时可进行气管插管或切开。
急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】
2024/9/5
2
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂
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12
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正； 而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
2024/9/5
3
二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
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6
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2024/9/5
7
四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病 隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症 状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生， 患者往往多无肺部疾患史。
急性呼吸窘迫综合征课件
避免接触有害 气体、粉尘等 环境污染
定期进行健康 体检，及时发 现并治疗相关 疾病
保持良好的心 理状态，避免 焦虑、抑郁等 不良情绪
加强个人卫生， 勤洗手、洗澡、 刷牙等，减少 感染风险
感谢您的观看
发病机制尚不完全清楚，可能与多种 因素有关，如感染、创伤、药物等。
发病过程中，肺部出现炎症反应，导 致肺泡损伤、肺泡壁通透性增加，进 而导致肺泡水肿和肺泡塌陷。
肺泡塌陷导致气体交换功能受损，进 而导致低氧血症和二氧化碳潴留，最 终导致呼吸衰竭。
临床表现
01 02 03 04
01
呼吸急促：患者呼吸频率加快， 呼吸困难
急性呼吸窘迫综 合征预防
预防措施
保持良好的生活 习惯，如戒烟、 限酒、保持良好 的饮食习惯等。
加强锻炼，提高 身体素质，增强 免疫力。
避免接触有毒有 害气体、粉尘等， 减少呼吸道感染 的风险。
定期进行健康检 查，及时发现并 治疗呼吸道疾病。
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑。
高危人群
老年人：随着年龄增长，身体机能下降，更
02
低氧血症：血氧饱和度降低，导 致缺氧
03
呼吸窘迫：患者呼吸困难，呼吸 频率加快，呼吸窘迫
04
肺部影像学改变：X线或CT检查显 示肺部病变，如肺泡炎、肺水肿等
急性呼吸窘迫综 合征诊断
诊断标准
01 02 03 04
01
临床表现：呼吸急促、呼吸困难、 低氧血症等
02
实验室检查：血气分析、胸部X线 等
02
抗生素：预防 和控制感染， 减少并发症
03
04
支气管扩张剂： 缓解气道痉挛， 改善通气
抗凝血药物： 预防血栓形成， 改善循环
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Acute Respiratory Distress Syndrome
E-mail:
急性呼吸窘迫 综合症_第四军 医大学
ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS
精品资料
急性呼吸窘迫综合症_ 第四军医大学
急性呼吸窘迫 综合症_第四军 医大学
ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
（六）肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大 学
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大学
积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因
积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
（七）动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
（八）诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤 DIC
急性呼吸窘迫综合症_第四军医 大学
机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋 白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调
急性呼吸窘迫综 合症_第四军医 大❖ 病学理改变：
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
（九）治 疗
原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
积极治疗原发病
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年 3月ARDS病死率也高达68.5%。
表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
急性呼吸窘迫综合 症_第四军医大学
正常肺
ARDS肺
急性呼吸窘迫综合 症_第四军医大学
❖ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。
患者，女，22岁，确诊为II型 新月体肾小球肾炎，急性肾 功 能 衰 竭 ， 于 2007 年 4 月 开 始 口 服 甲 强 龙 40mg/ 日.2007年9月患者出现高热、 进行性呼吸困难，收住我科， 入院时查氧合指数：134
34
一个月后
35
Conclusion
急性呼吸 窘迫综合 症_第四军 医大学
❖男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口效 ❖HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2
2006.11.24
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大 学
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大学
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
各种肺内外原因（排出心脏） 急性进行性缺氧性呼吸衰竭
肺微血管通透性↑肺透明膜形成
肺顺应性↓、V/Q失调
呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS）
急性呼吸窘迫综合症_第四军医 大学
❖ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年 79/10万和59/10万
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输 血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误 吸时，患病率也可达9%-26%。
❖ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加，从 而产生严重的低氧血症。
（五）临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧
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ALD/ARDS 呼吸支持技术 MODS/SIRS
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ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗
不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3.体征
肺部体征 早期体征较少，
中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症”
（六）肺部X线表现
早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大 学
无创机械通气
适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大学
积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过
治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因
积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素
纠正缺氧
氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-
80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，
机械通气是最主要的呼吸支持手段
（七）动脉血气分析
ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO2<6OmmHg和 PaO2/
FiO2<30OmmHg)仍是临床常用的诊断依据
（八）诊断标准
1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤 DIC
急性呼吸窘迫综合症_第四军医 大学
机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用
大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋 白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调
急性呼吸窘迫综 合症_第四军医 大❖ 病学理改变：
ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性
肺水肿
（九）治 疗
原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括：
积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护
积极治疗原发病
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左 右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年 3月ARDS病死率也高达68.5%。
表1 ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
中期：发病1一5d
主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片
状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，
可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和
肺外带为主，区别于心源性肺水肿
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
急性呼吸窘迫综合 症_第四军医大学
正常肺
ARDS肺
急性呼吸窘迫综合 症_第四军医大学
❖ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。
患者，女，22岁，确诊为II型 新月体肾小球肾炎，急性肾 功 能 衰 竭 ， 于 2007 年 4 月 开 始 口 服 甲 强 龙 40mg/ 日.2007年9月患者出现高热、 进行性呼吸困难，收住我科， 入院时查氧合指数：134
34
一个月后
35
Conclusion
急性呼吸 窘迫综合 症_第四军 医大学
❖男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口效 ❖HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2
2006.11.24
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大 学
30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg
严格控制输液量
保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退
急性呼吸窘迫综合症_第四军医大学
ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案
各种肺内外原因（排出心脏） 急性进行性缺氧性呼吸衰竭
肺微血管通透性↑肺透明膜形成
肺顺应性↓、V/Q失调
呼吸窘迫 低氧血症（ALI/ARDS）
急性呼吸窘迫综合症_第四军医 大学
❖ 2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年 79/10万和59/10万
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输 血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误 吸时，患病率也可达9%-26%。
❖ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流 比例失调，特别是肺内分流明显增加，从 而产生严重的低氧血症。
（五）临床表现
1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生
ALI/ARDS，因此极易误认为原发 病病情加剧，失去早期诊断的时机。
2.症状
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧