药物的抗心律失常作用实验报告
探究氯丙嗪对实验性心率失常的影响
探究氯丙嗪对实验性心率失常的影响指导老师：韦敏李炳佳黄锦实郝树青201050040 201050039 201050042 201050381张琴覃红柳陈光敏黄娇韦凤行201050046 201050048 201050049 201050050 201050051一、实验目的：本实验旨在观察氯丙嗪对实验性心率失常的作用，为增加氯丙嗪的适应症提供实验依据。
二、实验依据: 氯丙嗪又名冬眠灵,现今广泛用于抗精神病用药。
据了解其过量可引起心率失常、心电图异常等不良反应[1]。
但也有报道氯丙嗪有治疗心率失常的作用[2]。
三、实验对象：健康大鼠24只四、实验器材和药品：BL生物机能实验系统3台、1ml注射器及注射针头9支、大鼠手术器械三套（剪刀3把、止血钳6把、手术剪3把、镊子3把、鼠手术板或蛙板3台、手术灯3盏、捉鼠布3张、纱布3张）医用胶布、台秤、棉签、10%水合氯醛、0.4%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、1%氯丙嗪、生理盐水。
五、实验步骤[3]：1．取大鼠24只,雌雄不拘,体重200—250g。
随机分成3组，即生理盐水组、氯丙嗪组、利多卡因组。
2．10%水合氯醛按0.3ml/100g体重剂量腹腔注射麻醉大鼠至：放在桌面上无翻正反射，仰卧固定于手术板上。
3．开启相关实验系统。
选择“输入信号”、“2通道”、“动物心电”将心电图引导电极一端与生物机能实验系统相连，另一端的4个不同颜色的输入线接入大鼠四肢。
心电图导线连接顺序如下：右前肢—红色导线、左前肢—黄色导线、左后肢—绿色导线、右后肢—黑色导线。
记录Ⅱ导ECG。
4．找出尾静脉或暴露股静脉(若注射不成功可开腹寻找肠系膜静脉进行注射。
5．氯丙嗪组缓慢静脉注入1%氯丙嗪20mg/kg(约0.2ml/100g)。
生理盐水组缓慢静脉注入生理盐水0.2ml/100g，利多卡因组缓慢静脉注入0.5%利多卡因0.1ml/100g。
5min后快速静脉注入0.4%氯化钡溶液0.1ml/100g，观察其心电图变化看是否出现典型心率失常结果:P波压低增宽,QRS波群压低增宽,T波高尖,Q-T间期缩短,传导阻滞及心室颤动。
大鼠心律失常实验报告
一、实验目的1. 研究氯化钡诱导的大鼠心律失常模型。
2. 观察并记录利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常的治疗效果。
3. 分析利多卡因对大鼠心律失常的潜在作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：健康成年雄性SD大鼠，体重180-220g。
2. 实验药品：氯化钡（BaCl2）、盐酸利多卡因（Lidocaine Hydrochloride）、生理盐水。
3. 实验器材：生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器（1、2、10ml）及针头、手术灯、纱布、丝线等。
三、实验方法1. 动物分组：将实验大鼠随机分为三组，每组6只，分别为正常组、氯化钡组、氯化钡+利多卡因组。
2. 氯化钡诱导心律失常：氯化钡组大鼠腹腔注射氯化钡溶液（5mg/kg），正常组和氯化钡+利多卡因组注射等体积的生理盐水。
3. 心律失常观察：注射氯化钡或生理盐水后，立即连接心电电极，记录大鼠心电图，观察心律失常情况。
4. 利多卡因治疗：氯化钡+利多卡因组大鼠在出现心律失常后，立即腹腔注射利多卡因溶液（2mg/kg）。
5. 数据记录与分析：记录各组大鼠的心率、心律失常类型、心电图变化等指标，并进行统计分析。
四、实验结果1. 氯化钡组：注射氯化钡后，大鼠出现早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，心电图表现为QRS波群形态异常、P波消失、T波倒置等。
2. 氯化钡+利多卡因组：注射利多卡因后，大鼠心律失常得到明显改善，心率恢复正常，心电图表现为QRS波群形态恢复正常、P波出现、T波倒置消失等。
3. 正常组：注射生理盐水后，大鼠心电图表现为正常。
五、实验讨论1. 氯化钡诱导的大鼠心律失常模型成功建立，表现为早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，与临床心律失常表现相似。
2. 利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有明显的治疗作用，可能与其以下作用机制有关：- 抑制钠通道，减少动作电位的发生，降低自律性。
- 抑制钙通道，降低心肌细胞内钙离子浓度，减少心肌细胞兴奋性。
盐酸小檗碱抗实验性心律失常的研究
目的观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用。
方法采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型，利用BL 420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图，预先给药10 d后，观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用。
结果氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40％,室颤持续时间缩短〔（12.1±9.6）s vs （18.8±13.3）s〕，存活时间明显延长〔（170.2±102.3）s vs（100.5±52.8）s〕，与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组（200 mg/kg）降低了缺血期内室速、室颤的发生率，缩短了室颤的持续时间〔（60.7±20.9）s vs（123.4±32.1）s〕，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用。
【关键词】小檗碱；心律失常；氯仿；心肌缺血再灌注盐酸小檗碱（berberine,BER，黄连素）对各种心律失常具有较高显效率〔1〕。
临床使用其他抗心律失常药物常因副作用多，不能长期服用等缺点被迫停药，而BER口服几乎无不良反应，价格低廉。
因此本实验采用氯仿导致小鼠心律失常和结扎大鼠左冠状动脉前降支复制缺血性心律失常模型，探讨BER对快速型室性心律失常的治疗作用和机制。
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验试剂和仪器BL 420生物机能实验系统（成都泰盟），胺碘酮（上海信谊九福药业有限公司），盐酸小檗碱（陕西昂盛生物有限公司，纯度＞99％），羧甲基纤维素钠（上海医药集团有限公司），氯仿（北京化工厂）。
1.1.2 实验动物ICR小鼠，体重35～40 g，合格证号：SCXK (吉)2007 0003；Wistar大鼠，体重220～250 g，雄性，合格证号：2003 0001，均由吉林大学动物中心提供。
药物的抗心律失常作用
• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
抗心律失常药物临床试验评价
Class Ia
Procainamide
Quinidine sulfate
Disopyramide
NSR, %
AF Efficacy: Maintaining NSR > 6 Months
70 60 50 40 30 20 10
0 No Quin Diso Prop Flec Sot Dof Azim Amio drug
100 Amiodarone 10 mg/kg/2 wk, 300 mg/4 wk, 200 mg/d (n=201)
80
60
Propafenone 300-450 mg/d (n=101)
40 Sotalol 160 mg BID or 80 mg TID (n=101)
20
0
0
100
200
300
Rythmol Atrial Fibrillation Trial (RAFT):
Time to First Symptomatic Atrial Arrhythmia Recurrence*
Propafenone SR 425 mg BID (n=136)
100
Propafenone SR 325 mg BID (n=135)
Maintenance of Sinus Rhythm
Pharmacologic
Class III
Amiodarone Safety trial
Sotalol
Singh, Singh, Ezekowitz, et al.
Ibutilide
Dofetilide
Class Ic
Propafenone
Flecainide
Go et al. JAMA. 2001;285;2370-2375.
心律失常动物模型及抗心律失常药物地作用
心律失常动物模型及抗心律失常药物的作用【实验目的】1. 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的对抗作用。
2. 掌握大白鼠舌下静脉给药方法。
【实验原理】氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。
水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发大白鼠出现双向性心律失常。
抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因及β受体阻滞剂有明显对抗作用，能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。
【实验材料】1. 动物：大白鼠，体重200～300 g，雌雄不限。
2. 试剂和药品：10%水合氯醛、10%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、生理盐水3. 装置和器材：台式计算机、BL410/420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线（末端带针）、大白鼠手术台、注射器、手术剪、镊子、棉球、针头（4号、7号）。
【实验方法】1.取大白鼠一只，称重，腹腔注射水合氯醛300 mg/kg（10%，0.3ml/100g体重）麻醉，仰卧位固定于大白鼠手术台上，四肢皮下插入心电图导联线（右前肢一红色线、左前肢一黄色线、左后肢一绿色线、右后肢一黑色线），描记标准肢体Ⅱ导联心电图。
2.由大白鼠舌下静脉注射氯化钡4 mg/kg（用时将10%氯化钡稀释成0.4%的溶液，每100 mg体重给0.1 ml）。
观察心电图，记录心律失常出现的时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水0.1 ml/100g，观察记录心律失常消失的时间。
另取一只大白鼠，以同法诱发心律失常，待心律失常明显时，缓慢舌下静脉注射利多卡因 5 mg/kg （0.5%，0.1 ml/100g体重），观察并描记心律失常消失的时间。
比较两鼠心电图的变化，看给药后心律失常持续时间有无缩短。
【注意事项】1. 根据经验，麻醉不用其他药品。
2. 除利多卡因外，还可用普萘洛尔2 mg/kg、奎尼丁10 mg/kg抗心律失常；亦可用这些药物预防给药，比较心律失常出现的时间及持续时间。
3. 氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏，约持续15 Min。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察
探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察1. 引言1.1 背景介绍心律失常是心脏电活动异常而导致心跳不规律的一种疾病，常见的有房颤、室性心动过速等。
心律失常会严重影响心脏的正常功能，严重的情况下甚至会导致心力衰竭、中风等严重后果。
目前，抗心律失常药物已成为治疗心律失常的主要手段之一。
抗心律失常药物可以通过调节心脏电活动的方式来恢复心脏的正常节律，从而减轻症状、改善心功能。
随着医学技术的进步和药物研发的不断完善，抗心律失常药物的种类和疗效也在不断提升。
不同种类的抗心律失常药物对不同类型的心律失常的疗效如何，目前尚未有系统的观察和比较。
本研究旨在通过对不同种类抗心律失常药物的作用机制及疗效进行观察，探讨其在临床治疗中的实际应用情况。
希望通过本研究的结果，为临床医生选择合适的抗心律失常药物提供更准确的依据，从而更好地改善心律失常患者的治疗效果。
1.2 研究目的研究目的旨在探讨抗心律失常药物在心律失常治疗中的疗效，评价其对心律失常的影响和作用机制。
通过本研究，我们希望能够深入了解不同抗心律失常药物的药理特点和治疗效果，为临床医生提供更多可靠的治疗依据和选择建议。
借助实验数据和分析结果，也能够为相关药物的临床应用提供一定的指导，促进心律失常治疗的进一步优化和个性化。
通过本研究的开展，我们期望能够为心律失常患者提供更有效的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量，为心律失常的临床管理和治疗做出更具有实践意义和临床应用价值的贡献。
1.3 研究意义心律失常是一种常见临床疾病，严重影响患者的生活质量和健康状况。
随着医疗技术的不断发展，抗心律失常药物在治疗心律失常方面起着至关重要的作用。
抗心律失常药物的疗效观察是评估其治疗效果和安全性的重要手段，有助于指导临床医生在心律失常患者的治疗过程中选择合适的药物和剂量。
对抗心律失常药物的疗效进行观察研究，有利于总结药物的作用机制、疗效特点和副作用情况，为医生提供科学依据和参考，帮助他们更好地制订个性化的治疗方案，提高心律失常患者的治疗成功率和生存质量。
抗心律失常
实验报告2010年12月10日姓名侯钦国年级2008级班别影像组别四组学号085060142科目药理学实验题目药物的抗心律失常实验指导老师一、实验目的及原理了解肾上腺素引起心律失常的方法，观察普萘洛尔的抗心律失常作用。
肾上腺素是α、β受体的激动剂，可作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率。
如剂量太大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。
普萘洛尔阻断β1受体而抗心律失常。
二、实验材料家兔一只，生物机能实验系统，兔台，注射器，0.02%肾上腺素，0.2%普萘洛尔，0.05%阿托品。
三、实验步骤1.取家兔一只，称重，乌拉坦麻醉（4ml/Kg）耳缘静脉注射。
注意：此实验需要注射多次，注意保护耳缘静脉。
2.打开并连接生物机能实验系统，选择动物-心电-家兔。
记录正常心电。
平静后做以下实验操作：3.耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重迅速出现心律失常（为室性早搏，室性心动过速）维持5min观察心电图的变化。
待恢复后再做以下实验。
4.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，约2min注射完毕。
记录心电图。
5.再由耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并记录心电图。
待恢复后再做以下实验。
6.耳缘静脉注射0.05%阿托品1.6ml/kg，并以同样的方法记录结果。
7.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，观察并记录心电图。
8.耳缘静脉注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并观察记录是否出现心律失常。
四、实验结果及结果分析1.第一次注射肾上腺素，心率加快，心律失常，出现期前收缩，出现室颤。
分析：肾上腺素是α、β受体的激动药，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
不利的一面就是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量增大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现，期前收缩，出现室颤。
抗心律失常实验报告
奎尼丁的抗心律失常作用摘要目的奎尼丁为钠通道阻滞剂，属于Ia类抗心律失常作用，通过药物造成心律失常后用奎尼丁作用于机体从而观察会拟定的抗心律失常作用，并理解其机制，为抗心律失常药物的研究作基础。
方法麻醉小鼠后腹腔注射奎尼丁后又注射乌头碱造成小鼠心律失常，然后观察其抗心律失常的作用。
结果与分析乌头碱可以造成小鼠心律失常，如出现二连率，室颤等，而奎尼丁可以阻滞钠通道从而产生抗心律失常作用。
关键词奎尼丁抗心律失常奎尼丁为抗心律失常药物中的Ia类，具有钠通道阻滞作用，口服吸收后，在机体内主要分布在心肌。
奎尼丁抗心律失常作用主要通过降低自律性，减慢传导和延长不应期而起作用。
而乌头碱可以造成小鼠心律失常。
1 实验材料1）实验动物：小白鼠2）实验药品：乌拉坦，乌头碱，生理盐水3）实验器材：生物信号采集处理器一台，称，鼠台，注射器。
2实验步骤1)取健康小鼠四只，分别标记标号，称重并记录体重。
2)取1,2号两只小鼠，分别腹腔注射乌拉坦0.1ml/10g进行麻醉。
3)将小鼠仰卧位固定在鼠台上，然后将记录心电图的电极按照黄-右前肢，黑-右后肢，红-左后肢的顺序插入小鼠皮下。
连通信号分析仪之后记录两只小鼠正常心电图。
4)1号小鼠腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，2号小鼠腹腔注射奎尼丁0.1ml/10g，观察心电图有无变化，记录心电图。
5)6min后，两只小鼠均腹腔注射乌头碱0.1ml/10g。
观察并记录两只小鼠的心电图变化。
记录20min。
6)取3,4号小鼠重复以上实验。
3 实验结果根据以上实验过程可以得到以下实验结果：室性期前收缩出现时间组别动物编号对照组（min）实验组（min）1 1 21 312 30 无2 1 15 无2 死亡无3 1 27 无2 6 无4 1 12 182 7 无备注：1 无表示20分钟未出现心律失常现象2 由于数据不完整和记录时间不准确，故不计算均值4 结果分析1）乌头碱可以导致心律失常，奎尼丁可以对抗乌头碱导致的心律失常作用。
抗心律失常药物实验
目录
01
实验目的
02
实验材料
03
实验原理
04
实验方法
05
06
实验结果 结果讨论与 分析
Part 01
实验目的
shi yan mu di
Part 01
实验目的
了解致心律失常的实验方法
观察药物的的抗心律失常作用
Part 02
实验材料
shi yan cai liao
Part 02
1.降低自律性对窦房结、 心房传导纤维及蒲肯野 纤维都能降低自律性 2.减慢房室结传导
利多卡因
1.促使浦氏纤维细胞Na+ 内流，可能抑制k+外流， 自律性提高，从而诱发 室性心律失常 2.Ba2+ 拟Ca2+作用
1.降低自律性 2.相对延长有效不应期
3.加快传导
3.延长房室交界细胞的有 效不应期
Part 04
实验方法
shi yan fang fa
Part 04
取鼠麻醉 水合氯醛 0.3ml/100g
实验方法
甲鼠 观察、描记正常 心电图
乙鼠 注射氯化钡 0.1ml/100g
丙鼠 注射心得安 0.3ml/100g
注：
1. 水合氯醛腹腔注射，其他药物均舌下静脉缓注， 每次给药后要用0.2ml生理盐水冲洗 2. 利多卡因拮抗氯化钡诱发的心律失常显效快，给 药时及时描记心电图 注射利多卡因 0.1ml/100g
实验动物
实验材料
01
实验试剂
02
实验仪器
03
大白鼠3只
10%水合氯醛 0.5%利多卡因 0.4%氯化钡 0.1%心得安
BL-420N试验系统 心电针式电极
【心律失常急诊药物治疗临床策略】 心律失常及其药物治疗实验报告
【心律失常急诊药物治疗临床策略】心律失常及其药物治疗实验报告【心律失常急诊药物治疗临床策略】心律失常及其药物治疗实验报告快速性心律失常室上性心律失常室上性心动过速刺激迷走神经及腺苷为首选。
无心功能受损者还可选用钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫 )、β受体阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。
药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛尔。
心功能受损时，选用地高辛、胺碘酮、地尔硫。
心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑) 抗凝治疗是房颤/房扑治疗的关键，对于患者的远期预后有非常重要的影响。
首先应评价抗凝治疗的问题，之后再考虑室率控制或节律控制。
抗凝治疗是房颤/房扑处理中的必要措施，也是一项改善预后的措施。
对于存在血栓栓塞危险因素的患者，均应抗凝治疗。
室率控制是基本措施，对于大多数血液动力学稳定的患者经过室率控制症状得到缓解。
节律控制是选择性措施，血液动力学不稳定的快速房颤、房扑，以及虽然血液动力学状态稳定但症状不能耐受的患者进行节律控制。
●抗凝治疗：对于急性期有转律可能的患者，无论房颤持续时间，均应急性期抗凝治疗。
对于新近发生＜48小时的房颤，如果伴有血液动力学障碍，在应用肝素或低分子肝素下，立即行电转复。
转复后，有栓塞危险因素者，需要长期抗凝。
无栓塞危险因素者，不需要长期抗凝。
对于房颤发作时间＞48小时或是持续时间不明的患者，在复律前应该行抗凝治疗，使用维生素K拮抗剂将INR控制在2.0～3.0至少3周。
转复后继续抗凝至少4周，对于有卒中危险因素的患者，无论是否转为窦律，均应长期抗凝。
亦可在复律前，行食管超声检查，如无心房血栓，可缩短3周的抗凝时间，提前复律治疗。
核心提示非瓣膜性房颤患者卒中和血栓栓塞风险因素根据xxxx-VASC评分。
包括主要危险因素：①卒中病史、短暂性脑缺血发作（TIA）、系统栓塞、年龄≥75岁，上述各项每项计分2分；②临床相关非主要危险因素：心衰、中重度左室收缩功能障碍(LVEF≤40%)、女性、年龄65～74岁以及血管疾病病史，上述各项每项计1分。
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
抗心律失常实验
正常心电图
恒定
窦性过速 R-R间期缩短
窦性过缓 R-R间期延长
房性早搏：变异P’波提前出现，QRS波一般
不变形，P’-R大于0.12s。
室性早搏：无相关P波，提前出现宽大畸形的QRST波群，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇。
二联律：每次正常心搏后均随一个室性早搏，
变化。 5、重复2，观察并记录给药后3min ECG变化。 6、重复1，观察并记录给药后5min ECG变化。
注意事项及思考题
注意：
1. 2. 3. Ad快速注射； 普萘洛尔缓慢注射； 分工合作，密切观察频率和节律变化并及时标记。
思考题：
1. 肾上腺素，普萘洛尔和阿托品对血压和心脏的影响 有何不同？
普萘洛尔抗肾上腺素引起心律失常实验
药理学教研室
实验原理
1.
肾上腺素：α、β-受体激动药，
激动心脏 β-受体→心脏兴奋
增加心脏自律性，剂量过大或注射过快易引起心
律失常。
2. 3.
普萘洛尔：阻断心脏的β受体 阿托品：阻断心脏的M受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用。
红——右上 白——左下 黑——右下
则形成二联律
三联律：每两次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成三联律
阵发性室上性心动过速
QRS形态与窦性者相同
阵发性室性心动过速
三个以上的室性早搏连续出现 QRS波群宽大畸形，继发ST-T改变
心室扑动
正弦波形，大而规则
心室颤动
1.
2. 3.
QRS-T波群消失； 大小不等, 极不规整的低小波； 是最严重的致死性心律失常。
按顺序给药
1、快速注射0.02%肾上腺素溶液0.3ml/kg，观察并记录给药后
心律失常实习报告
一、实习背景随着我国医疗技术的不断发展，心血管疾病已成为威胁人类健康的重要因素。
心律失常作为心血管疾病中的一种常见类型，其发病率和死亡率逐年上升。
为了提高临床医生对心律失常的诊断和治疗水平，本人于近期在心内科进行了为期一个月的实习，现将实习情况总结如下。
二、实习目的1. 了解心律失常的临床表现、诊断方法及治疗方法；2. 掌握心电图、动态心电图等检查技术的应用；3. 学习心律失常的药物治疗及介入治疗；4. 提高临床医生对心律失常的综合诊疗能力。
三、实习内容1. 临床表现及诊断心律失常的临床表现多样，主要包括心慌、心悸、胸闷、乏力、头晕、黑蒙、晕厥等症状。
在实习过程中，我跟随导师学习了如何根据患者的病史、症状、体征进行初步诊断，并掌握了一些常用的辅助检查方法，如心电图、动态心电图等。
2. 心电图及动态心电图心电图是诊断心律失常的重要手段之一。
在实习期间，我学习了心电图的基本原理、波形分析、心律失常的诊断标准等。
同时，还跟随导师参与了动态心电图的检查操作，了解了动态心电图在心律失常诊断中的应用价值。
3. 药物治疗心律失常的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
在实习过程中，我学习了心律失常的药物治疗原则，掌握了常用抗心律失常药物的药理作用、适应症、禁忌症、不良反应等。
同时，跟随导师参与了心律失常患者的药物治疗，了解了临床医生在实际工作中如何根据患者病情选择合适的药物。
4. 介入治疗介入治疗是心律失常治疗的重要手段之一。
在实习期间，我跟随导师参与了部分心律失常患者的介入治疗，了解了介入治疗的原理、操作流程、术后护理等。
此外，还学习了射频消融术、起搏器植入术等介入治疗方法。
5. 手术治疗对于部分严重心律失常患者，手术治疗是必要的治疗手段。
在实习期间，我了解了手术治疗的基本原则、手术适应症、手术方法等。
此外，还参观了心脏外科病房，了解了心脏外科患者的术后护理。
四、实习收获1. 提高了心律失常的临床诊断能力，掌握了心电图、动态心电图等检查技术的应用；2. 了解了心律失常的药物治疗及介入治疗，提高了临床医生的综合诊疗能力；3. 增强了与患者沟通、交流的能力，提高了医患关系；4. 培养了严谨、负责的工作态度，为今后的临床工作打下了基础。
抗心律失常药的致心律失常作用
P = 0.04
Anderson, et al, Circulation, 1994
Enhanced Inducibility of Sustained Ventricular Tachycardia after Flecainide Administration in
Canine Models of Subacute MI (N = 142)
一级甲等医疗事故？
01
02
尖端扭转性室速（TDP）
多点激动 频率相当 同时激动
"Torsade de pointes" : Re-entry or focal activity? Br Heart J 1982; 48: 213-6
＋
III类AAD致心律失常作用
Sanguinetti: 1997
Na+
IKr
Ca++
IKs
Multaq reduces transmural dispersion of ventricular repolarization
Effects of d-Sotalol and Multaq on transmural repolarization of the dog ventricle
T波顶峰到T波结束的距离可反映透壁离散度
衰竭、肥大和缺血心肌细胞的电重构
钾通道功作下调（Ito,Ikr, Iks和 Ik1） 钙超载（EAD），钠/钙交换代偿性增强（DAD）
增加药物诱发TdP的因素
低血钾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
心动过缓
02
心室缺血\肥厚\衰竭
03
大剂量
04
代谢抑制
05
实验性心律失常动物模型及药物的
实验性心律失常动物模型及药物的 抗心律失常作用
• •
积极向上的心态，是成功者的最基本要素 5、
。20.1 1.420.1 1.405:4 5:5305: 45:53N ovembe r 4, 2020
生活总会给你谢另一个谢机会，大这个机家会叫明天 6、
。2 020年1 1月4日 星期三 上午5 时45分5 3秒05:4 5:5320. 11.4
0.025%肾上腺素、0.1%普萘洛尔、0.1%阿托 品、25%乌拉坦、生理盐水、氯仿
实验：实验性心律失常动物模型
氯仿诱导小鼠心室颤动法： 将小鼠放入含有3～4ml氯仿棉球倒置的600ml烧杯内，
观察至小鼠呼吸停止立即取出 剖开小鼠胸腔，肉眼观察心脏跳动情况，判断有无心室
颤动出现，观察发生颤动时的心脏活动特征
成功源于不懈的努力，人生最大的敌人是自己怯懦
•
2、
。0 5:45:53 05:45:5 305:451 1/4/20 20 5:45:53 AM
每天只看目标，别老想障碍
•
3、
。20.1 1.405:4 5:5305: 45Nov-204-Nov-20
宁愿辛苦一阵子，不要辛苦一辈子
•
4、
。05:4 5:5305: 45:530 5:45We dnesda y, November 04, 2020
实验：实验性心律失常动物模型及 药物的抗心律失常作用
实验性心律失常动物模型及药物的
人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。06:30:0606:30:0606:3012/20/2020 6:30:06 AM
安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。20.12.2006:30:0606:30Dec-2020-Dec-20
加强交通建设管理，确保工程建设质 量。06:30:0606:30:0606:30Sunday, December 20, 2020
重点难点：
观察分析家兔各种心律失常的心电图特征 观察分析药物对心电图的影响
实验：实验性心律失常动物模型及 药物的抗心律失常作用
仪器和材料：
Medlab生物信号传导系统（金属导连线及导联 针头），兔手术台、套针1个、 1ml注射器3支、 5ml注射器1支、烧杯1个、10ml注射器1支、 绷带4条、棉球少许、胶布、婴儿称、600ml烧 杯
抓住每一次机会不能轻易流失，这样 我们才 能真正 强大。20.12.202020年 12月20日星期 日6时30分6秒 20.12.20
谢谢大家！
安全在于心细，事故出在麻痹。20.12.2020.12.2006:30:0606:30:06December 20, 2020
踏实肯干，努力奋斗。2020年12月20日上午6时30分 20.12.2020.12.20
追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2020年12月20日星期 日上午6时30分 6秒06:30:0620.12.20
专注今天，好好努力，剩下的交给时 间。20.12.2020.12.2006:3006:30:0606:30:06Dec-20
牢记安全之责，善谋安全之策，力务 安全之 实。2020年12月20日 星期日6时30分 6秒Sunday, December 20, 2020
抗心律失常实验
1. 肾上腺素，普萘洛尔和阿托品对血压和心脏的影响 有何不同？
2. 三次应用肾
第一次Ad 普萘洛尔
第二次 Ad
阿托品 普萘洛尔 第三次 Ad
心率 先慢后快 变慢
变慢
稍快
无明显变 无明显
化
变化
心律 明显失常 规整 少见失常 规整
规整
无明显 变化
精品课件
白——左下 黑——右下
（地线）
精品课件
正常心电图
精品课件
窦性心律失常
1. 窦性P波 2. P-R间期正常并且恒定 窦性过速 R-R间期缩短
窦性过缓 R-R间期延长
精品课件
房性早搏：变异P’波提前出现，QRS波一般
不变形，P’-R大于0.12s。
室性早搏：无相关P波，提前出现宽大畸形的QRS-T
普萘洛尔抗肾上腺素引起心律失常实验
药理学教研室
精品课件
实验原理
1. 肾上腺素：α、β-受体激动药， 激动心脏 β-受体→心脏兴奋 增加心脏自律性，剂量过大或注射过快易引起
心律失常。 2. 普萘洛尔：阻断心脏的β受体 3. 阿托品：阻断心脏的M受体，解除迷走神经对心脏
的抑制作用。
精品课件
红——右上
波群，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇。
精品课件
二联律：每次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成二联律
三联律：每两次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成三联律
精品课件
阵发性室上性心动过速
QRS形态与窦性者相同
精品课件
阵发性室性心动过速
三个以上的室性早搏连续出现 QRS波群宽大畸形，继发ST-T改变
精品课件
心室扑动
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实验结果
实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心
肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，
被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电
位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律
失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响
浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高
兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作
用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维
4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β
受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增
加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟
后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降
低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳
通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心
律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断
剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，
治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。