抗生素相关性腹泻
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可见结肠壁增厚，可达10～15 mm，形成特征性的“手风琴征
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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AAD治疗
1、 立即停用抗生素或调整抗生素
2 、加强对症支持治疗
维护水、电解质及酸碱平衡，必要时可输注白蛋白或血浆等。静脉丙种球蛋白可针 对CD毒素A和B，可用于严重病例和复发病例
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病例资料
既往史及个人史：G2P1，足月剖宫产。出生时因呛奶在
门诊完善心脏彩超提示先天性心脏病(具体不清），行
染色体筛查示21-三体综合征。
过敏史及家族史：否认具体药物及食物过敏史，否认家 族遗传代谢性疾病史，否认肝炎结核等传染病接触史。
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病例资料
也可能发生肠穿孔
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AAD严重程度与下列因素有关
（1）抗生素使用时间越长、联合使用抗生素种类越多，
腹泻的发生率越高，高级广谱抗生素种类越多，引起腹
泻的危险性越高； （2）医疗操作、检查和各种治疗措施，特别是有肠道损 伤性检查越多，引起AAD发生的机会越大； （3）大便常规及普通培养的非特异性可使本病早期被误 诊为一般的肠炎或菌痢，继续使用原先药物或加用针对 杆菌的抗生素从而使腹泻加重。
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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AAD诊断
危险因素
使用抗生素病史；病人的年龄(<6岁)；基础疾病和原发病的严重度
；免疫抑制；住院时间长短；医疗干预措施：外伤、手术、鼻饲 临床表现 急性腹泻≥3次/24小时大便性状改变（水样便、血便、粘液脓血便 条索伪膜)，可以有发热腹痛 病原学 便涂片有菌群失调或培养发现有意义的优势菌群。如情况许可时作 纤维结肠镜检查见肠壁充血、水肿、出血,或见到2～20 mm灰黄(白
各菌群及宿主间保持平衡
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发病机制---A肠道菌群紊乱
Ⅰ度失调 抗生素抑制或杀灭一部分细菌，促进了另一部分细 菌生长，造成正常菌群在组成上和数量上的异常变化或移位， 在诱发原因去掉后可逆转为正常比例； Ⅱ度失调 不可逆的比例失调，在Ⅰ度失调基础上菌群由生理
波动转为病理波动；
小儿急性下呼吸道感染与抗生素相关性腹泻
中国医科大学附属盛京医院 小儿呼吸科 单丽沈
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病例资料
患儿,女, 7岁，2012年11月3日入院
主诉：咳嗽伴发热5天
5天前患儿出现声咳，无痰，伴发热，体温波动在38-
39℃，口服美林热可退，日发热2-3次。病初就诊于我院门
诊，予头孢呋辛钠静点。发热未见好转，峰值达39.3℃，咳 嗽逐渐加重，为阵发性咳嗽，排黄色粘稠痰。今就诊于我院 门诊，完善胸片提示双肺纹理增强，左肺炎症？以“肺炎” 收入我科。病来进食可，二便正常，睡眠可。
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1 呋 辛
2 呋 辛
3 呋 辛
4 呋 辛
5 呋 辛
6 呋 辛
7 呋 辛
8 呋 辛
9 呋 辛
10 呋 辛
11 呋 辛
12 吡 肟
13 吡 肟
14 吡 肟
15 吡 肟
16 吡 肟
17
18
19
20
出 院
阿 奇
沐 舒 坦 腹泻
阿 奇
沐 舒 坦
阿 奇
沐 舒 坦
阿 奇
沐 舒 坦
阿 奇
沐 舒 坦 沐 舒 坦 沐 舒 坦
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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抗生素相关性腹泻—危险因素
抗生素种类
应用抗生素时间长短
病人的年龄(<6岁) 基础疾病和原发病的严重度，过去有否肠道疾病或AAD
有否免疫抑制
住院时间长短 医疗干预措施多少
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CDAD发病机制
长期使用抗生素
肠道正常菌群平衡被破坏 艰难梭菌过度生长
毒素A（肠毒素） 对白细胞有趋化作用，引起肠壁 炎症、渗出、出血及坏死 毒素B（细胞毒素） 直接破坏肠壁细胞， 导致伪膜形成
CDAD
胡云建. 中国医学科学院学报 . 2008;30(5):618-621 Company Logo
阿 奇
阿 奇
丙 球
阿 奇
丙 球 丙 球 +
PCT
阿 奇
布 拉 氏 + + 布 拉 氏 + 便 布 拉 氏 +
PCT
阿 奇
布 拉 氏
阿 奇
布 拉 氏 布 拉 氏 布 拉 氏
布 拉 氏 + 便
便
便常规：正常；便轮状病毒：阴性；便细菌培养：阴性；肠道菌群分析：重度失调＞正常
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病例资料——诊断
伪膜性肠炎结肠镜表现
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中毒性巨结肠
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CDAD肠黏膜
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CDAD病理特征
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
Company Logo
AAD临床表现
抗生素应用史 发病可在抗菌药物应用4～10天出现症状 1／3的患者在抗生素已经停用，甚至停用1～2周后 发病 腹泻 大便次数增多，大便性状改变
Ⅲ度失调 原来的正常菌群大部份被抑制，少数机会菌成为优
势状态，条件致病菌数量异常增多，肠道粘膜屏障损伤，消化
吸收代谢受到影响，从而导致AAD。
抗生素使肠道菌群紊乱是AAD发生和发展的基础。
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发病机制---B抗生素干扰糖和胆汁酸代谢
抗生素的使用，肠道生理性细菌明显减少，使多糖发酵
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肠道菌群的生理功能
代谢与营养吸收
胃肠免疫屏障
生物化学屏障
肠道菌群
生物拮抗作用
内环境稳定
抑癌作用
促进微生态平衡及保护宿主健康的生态作用
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导致AAD病原体
艰难梭菌（Clostridium Difficile)
金黄色葡萄球菌
克雷伯杆菌 产气荚膜杆菌 沙门氏菌 白色念珠菌
确定诊断 : 1、急性支气管肺炎； 2、肺炎支原体感染； 3、21-三体综合征； 4、先天性心脏病（室间隔缺损）； 5、细胞免疫功能紊乱； 6、体液免疫功能低下； 7、抗生素相关性腹泻。
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病例资料——治疗对策
1、一般治疗
2、停用相关抗生素
3、营养/支持治疗
4、微生态制剂应用 （ Saccharomyces boulardii ）
AAD治疗
5、补充益生菌，恢复肠道正常菌群 微生态制剂指一切能促进正常微生物群生 长繁殖并产生一定生态效应的制剂。
5、出院后口服布拉氏酵母菌2周
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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抗生素相关性腹泻——定义
Antibiotic-associated diarrhea (AAD) is an acute
（双糖酶）的活性降低，从而导致吸收障碍性
腹泻；
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发病机制---D药理学效应致肠道动力的改变
某些抗生素（如大环内酯类）是胃动素受体的 激动剂，而胃动素为胃肠肽，可以刺激胃窦和 十二指肠收缩，引起肠蠕动改变，导致腹泻、 肠痉挛和呕吐
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易引起AAD的抗生素： 林可霉素 氯林可霉素 广谱青霉素类 头孢菌素（第二、第三代） 氨基糖甙类或喹诺酮类等
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CD致病因子
肠毒素: toxin A (TcdA)
导致坏死、肠渗透压增加、 蛋白合成抑制. 作用于磷脂酶
– –
前列腺素 白三烯
最终导致肠黏膜糜烂 动物无显著致病作用 是人类的肠毒素 可能对肠黏膜紧密连接破损 有作用
细胞毒素: toxin B (TcdB)
inflammation of the intestinal mucosa caused by the administration of broad-spectrum antibiotics.
(Bartlett JG, et al, 1978, N Engl J Med ).
抗菌药物相关性腹泻或抗生素性肠炎 最常见的医源性腹泻
长期卧床
滥用抑酸药和抗肠蠕动药wenku.baidu.com 有否外伤、手术、鼻饲等
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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发病机制
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发病机制
肠道正常菌群500多种
优势菌群的原籍菌 共栖的条件致病菌 过 路 菌
查体：体温36.5°C，脉搏90次/分，呼吸24次/分,神志清楚，状态反应 良好，特殊面容，眼裂小，眼距宽，鼻梁低平，通贯掌（+),周身皮肤
未见皮疹及出血点，周身未触及淋巴结肿大，咽赤，扁桃体Ⅰ°肿大，
未见脓苔，未见疱疹，颈软，双瞳孔等大正圆，D约3.0mm，对光反射灵 敏，呼吸平稳，无发绀，鼻扇及三凹征（-），双肺底散在中细湿啰音， 心音有力，律齐，心前区II-III级收缩期杂音，腹软，肝脾肋下未触及， 肠鸣音良好，四肢末梢温，肌张力正常，CRT<3s，神经系统查体未见异 常。 辅助检查:(2012-11-03)胸片提示左肺炎症 初步诊断 : 1、急性支气管肺炎； 2、21-三体综合征； 3、先天性心脏病。
成短链脂肪酸减少，未经发酵的多糖不易被吸收，滞留
于肠道而引起渗透性腹泻；
抗生素应用后使具有去羟基作用的细菌数量减少，致使 鹅脱氧胆酸的浓度增加，强烈刺激大肠分泌，常继发分 泌性腹泻。
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发病机制---C抗生素直接作用
抗生素所致的变态反应、毒性作用可直接引起
肠粘膜损害和肠上皮纤毛萎缩，引起细胞内酶
3 、保护肠道粘膜
补充肠粘膜保护剂，锌等微量元素，避免肠道进一步损伤
4、抗生素治疗(中重度) ： CDAD---疗程10~14天 口服甲硝唑250mg-500mg，tid-qid 或静脉用药 口服万古霉素125mg-500mg，qid 念珠菌感染 制霉菌素、氟康唑等治疗
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AAD实验室检查
便常规 肠道菌群
便培养
细胞培养毒素试验（检测难辨梭菌毒素的金标准，但是CCNA费时且复杂，故在临床
实施困难
）
毒素测定（EIA）
检测大便CD毒素A、B则成为快速诊断CDAD的主要手段。临床上广泛采用酶联 免疫法，快速、可靠检测方法
毒素基因检测 （PCR）
时间不超过4 h，符合快速、准确、定量的诊断要求，可望成为一种理想的检测方法运用于临
)色斑块伪膜细菌毒素；（CD的毒素A、B）
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AAD诊断
还必须排除以下情况：
各种类型的感染性腹泻 （如细菌性痢疾、伤寒、食 物中毒 等） 肠道器质性疾病 （如结肠直肠癌、溃疡性结肠炎 ）
肠道功能性疾病 （肠易激综合征 ）
其他有除抗生素以外明确原因的腹泻
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床
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其他相关检查
结肠镜检查
多数AAD并无特异性，
可见病变遍布全结肠，少数仅累及乙状结肠或直肠；肠壁附有2～5 mm大小的斑块状假膜，可融合成大的黄白色或黄绿色假膜，其间粘膜完 整，外观可正常，也可红肿，脆性增加。
腹部立位平片
患者结肠扩张、结肠壁明显水肿、结肠袋扭转。
腹部CT
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AAD临床表现
重型患者指在严重肠道菌群紊乱基础上继发特殊条件致
病菌感染（如难辨梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、白
色念珠菌等） 临床症状重，腹泻水样便10～20次/d，假膜性肠炎 ，可伴发热、腹部不适、里急后重。少数极其严重者（ 如爆发性结肠炎）除有腹泻外还可发生脱水、电解质紊 乱、低蛋白质血症或败血症等，甚至出现中毒性巨结肠 而表现高热、恶心呕吐及肠鸣音减弱，胃肠功能衰竭，
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AAD临床表现
轻型患者仅表现解稀便2～3次/d，持续时间短，属于
Ⅰ度～轻Ⅱ度肠道菌群失调，易被临床医师忽视。
中等型患者肠道菌群失调在Ⅱ度和Ⅱ度以上，临床腹泻
次数较多，可合并肠道机会菌感染（如变形杆菌、假单 胞菌、非伤寒沙门菌等），大便可出现红、白细胞，值 得注意的是该型易被诊断为感染性腹泻而不断使用大剂 量广谱抗生素.
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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AAD治疗
1、 立即停用抗生素或调整抗生素
2 、加强对症支持治疗
维护水、电解质及酸碱平衡，必要时可输注白蛋白或血浆等。静脉丙种球蛋白可针 对CD毒素A和B，可用于严重病例和复发病例
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病例资料
既往史及个人史：G2P1，足月剖宫产。出生时因呛奶在
门诊完善心脏彩超提示先天性心脏病(具体不清），行
染色体筛查示21-三体综合征。
过敏史及家族史：否认具体药物及食物过敏史，否认家 族遗传代谢性疾病史，否认肝炎结核等传染病接触史。
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病例资料
也可能发生肠穿孔
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AAD严重程度与下列因素有关
（1）抗生素使用时间越长、联合使用抗生素种类越多，
腹泻的发生率越高，高级广谱抗生素种类越多，引起腹
泻的危险性越高； （2）医疗操作、检查和各种治疗措施，特别是有肠道损 伤性检查越多，引起AAD发生的机会越大； （3）大便常规及普通培养的非特异性可使本病早期被误 诊为一般的肠炎或菌痢，继续使用原先药物或加用针对 杆菌的抗生素从而使腹泻加重。
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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AAD诊断
危险因素
使用抗生素病史；病人的年龄(<6岁)；基础疾病和原发病的严重度
；免疫抑制；住院时间长短；医疗干预措施：外伤、手术、鼻饲 临床表现 急性腹泻≥3次/24小时大便性状改变（水样便、血便、粘液脓血便 条索伪膜)，可以有发热腹痛 病原学 便涂片有菌群失调或培养发现有意义的优势菌群。如情况许可时作 纤维结肠镜检查见肠壁充血、水肿、出血,或见到2～20 mm灰黄(白
各菌群及宿主间保持平衡
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发病机制---A肠道菌群紊乱
Ⅰ度失调 抗生素抑制或杀灭一部分细菌，促进了另一部分细 菌生长，造成正常菌群在组成上和数量上的异常变化或移位， 在诱发原因去掉后可逆转为正常比例； Ⅱ度失调 不可逆的比例失调，在Ⅰ度失调基础上菌群由生理
波动转为病理波动；
小儿急性下呼吸道感染与抗生素相关性腹泻
中国医科大学附属盛京医院 小儿呼吸科 单丽沈
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病例资料
患儿,女, 7岁，2012年11月3日入院
主诉：咳嗽伴发热5天
5天前患儿出现声咳，无痰，伴发热，体温波动在38-
39℃，口服美林热可退，日发热2-3次。病初就诊于我院门
诊，予头孢呋辛钠静点。发热未见好转，峰值达39.3℃，咳 嗽逐渐加重，为阵发性咳嗽，排黄色粘稠痰。今就诊于我院 门诊，完善胸片提示双肺纹理增强，左肺炎症？以“肺炎” 收入我科。病来进食可，二便正常，睡眠可。
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1 呋 辛
2 呋 辛
3 呋 辛
4 呋 辛
5 呋 辛
6 呋 辛
7 呋 辛
8 呋 辛
9 呋 辛
10 呋 辛
11 呋 辛
12 吡 肟
13 吡 肟
14 吡 肟
15 吡 肟
16 吡 肟
17
18
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20
出 院
阿 奇
沐 舒 坦 腹泻
阿 奇
沐 舒 坦
阿 奇
沐 舒 坦
阿 奇
沐 舒 坦
阿 奇
沐 舒 坦 沐 舒 坦 沐 舒 坦
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定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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抗生素相关性腹泻—危险因素
抗生素种类
应用抗生素时间长短
病人的年龄(<6岁) 基础疾病和原发病的严重度，过去有否肠道疾病或AAD
有否免疫抑制
住院时间长短 医疗干预措施多少
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CDAD发病机制
长期使用抗生素
肠道正常菌群平衡被破坏 艰难梭菌过度生长
毒素A（肠毒素） 对白细胞有趋化作用，引起肠壁 炎症、渗出、出血及坏死 毒素B（细胞毒素） 直接破坏肠壁细胞， 导致伪膜形成
CDAD
胡云建. 中国医学科学院学报 . 2008;30(5):618-621 Company Logo
阿 奇
阿 奇
丙 球
阿 奇
丙 球 丙 球 +
PCT
阿 奇
布 拉 氏 + + 布 拉 氏 + 便 布 拉 氏 +
PCT
阿 奇
布 拉 氏
阿 奇
布 拉 氏 布 拉 氏 布 拉 氏
布 拉 氏 + 便
便
便常规：正常；便轮状病毒：阴性；便细菌培养：阴性；肠道菌群分析：重度失调＞正常
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病例资料——诊断
伪膜性肠炎结肠镜表现
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中毒性巨结肠
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CDAD肠黏膜
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CDAD病理特征
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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AAD临床表现
抗生素应用史 发病可在抗菌药物应用4～10天出现症状 1／3的患者在抗生素已经停用，甚至停用1～2周后 发病 腹泻 大便次数增多，大便性状改变
Ⅲ度失调 原来的正常菌群大部份被抑制，少数机会菌成为优
势状态，条件致病菌数量异常增多，肠道粘膜屏障损伤，消化
吸收代谢受到影响，从而导致AAD。
抗生素使肠道菌群紊乱是AAD发生和发展的基础。
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发病机制---B抗生素干扰糖和胆汁酸代谢
抗生素的使用，肠道生理性细菌明显减少，使多糖发酵
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肠道菌群的生理功能
代谢与营养吸收
胃肠免疫屏障
生物化学屏障
肠道菌群
生物拮抗作用
内环境稳定
抑癌作用
促进微生态平衡及保护宿主健康的生态作用
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导致AAD病原体
艰难梭菌（Clostridium Difficile)
金黄色葡萄球菌
克雷伯杆菌 产气荚膜杆菌 沙门氏菌 白色念珠菌
确定诊断 : 1、急性支气管肺炎； 2、肺炎支原体感染； 3、21-三体综合征； 4、先天性心脏病（室间隔缺损）； 5、细胞免疫功能紊乱； 6、体液免疫功能低下； 7、抗生素相关性腹泻。
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病例资料——治疗对策
1、一般治疗
2、停用相关抗生素
3、营养/支持治疗
4、微生态制剂应用 （ Saccharomyces boulardii ）
AAD治疗
5、补充益生菌，恢复肠道正常菌群 微生态制剂指一切能促进正常微生物群生 长繁殖并产生一定生态效应的制剂。
5、出院后口服布拉氏酵母菌2周
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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抗生素相关性腹泻——定义
Antibiotic-associated diarrhea (AAD) is an acute
（双糖酶）的活性降低，从而导致吸收障碍性
腹泻；
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发病机制---D药理学效应致肠道动力的改变
某些抗生素（如大环内酯类）是胃动素受体的 激动剂，而胃动素为胃肠肽，可以刺激胃窦和 十二指肠收缩，引起肠蠕动改变，导致腹泻、 肠痉挛和呕吐
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易引起AAD的抗生素： 林可霉素 氯林可霉素 广谱青霉素类 头孢菌素（第二、第三代） 氨基糖甙类或喹诺酮类等
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CD致病因子
肠毒素: toxin A (TcdA)
导致坏死、肠渗透压增加、 蛋白合成抑制. 作用于磷脂酶
– –
前列腺素 白三烯
最终导致肠黏膜糜烂 动物无显著致病作用 是人类的肠毒素 可能对肠黏膜紧密连接破损 有作用
细胞毒素: toxin B (TcdB)
inflammation of the intestinal mucosa caused by the administration of broad-spectrum antibiotics.
(Bartlett JG, et al, 1978, N Engl J Med ).
抗菌药物相关性腹泻或抗生素性肠炎 最常见的医源性腹泻
长期卧床
滥用抑酸药和抗肠蠕动药wenku.baidu.com 有否外伤、手术、鼻饲等
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主要内容
定义 流 行 病 学 发 病 机 制 临床表现 诊 断 治疗与预防
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发病机制
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发病机制
肠道正常菌群500多种
优势菌群的原籍菌 共栖的条件致病菌 过 路 菌
查体：体温36.5°C，脉搏90次/分，呼吸24次/分,神志清楚，状态反应 良好，特殊面容，眼裂小，眼距宽，鼻梁低平，通贯掌（+),周身皮肤
未见皮疹及出血点，周身未触及淋巴结肿大，咽赤，扁桃体Ⅰ°肿大，
未见脓苔，未见疱疹，颈软，双瞳孔等大正圆，D约3.0mm，对光反射灵 敏，呼吸平稳，无发绀，鼻扇及三凹征（-），双肺底散在中细湿啰音， 心音有力，律齐，心前区II-III级收缩期杂音，腹软，肝脾肋下未触及， 肠鸣音良好，四肢末梢温，肌张力正常，CRT<3s，神经系统查体未见异 常。 辅助检查:(2012-11-03)胸片提示左肺炎症 初步诊断 : 1、急性支气管肺炎； 2、21-三体综合征； 3、先天性心脏病。
成短链脂肪酸减少，未经发酵的多糖不易被吸收，滞留
于肠道而引起渗透性腹泻；
抗生素应用后使具有去羟基作用的细菌数量减少，致使 鹅脱氧胆酸的浓度增加，强烈刺激大肠分泌，常继发分 泌性腹泻。
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发病机制---C抗生素直接作用
抗生素所致的变态反应、毒性作用可直接引起
肠粘膜损害和肠上皮纤毛萎缩，引起细胞内酶
3 、保护肠道粘膜
补充肠粘膜保护剂，锌等微量元素，避免肠道进一步损伤
4、抗生素治疗(中重度) ： CDAD---疗程10~14天 口服甲硝唑250mg-500mg，tid-qid 或静脉用药 口服万古霉素125mg-500mg，qid 念珠菌感染 制霉菌素、氟康唑等治疗
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AAD实验室检查
便常规 肠道菌群
便培养
细胞培养毒素试验（检测难辨梭菌毒素的金标准，但是CCNA费时且复杂，故在临床
实施困难
）
毒素测定（EIA）
检测大便CD毒素A、B则成为快速诊断CDAD的主要手段。临床上广泛采用酶联 免疫法，快速、可靠检测方法
毒素基因检测 （PCR）
时间不超过4 h，符合快速、准确、定量的诊断要求，可望成为一种理想的检测方法运用于临
)色斑块伪膜细菌毒素；（CD的毒素A、B）
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AAD诊断
还必须排除以下情况：
各种类型的感染性腹泻 （如细菌性痢疾、伤寒、食 物中毒 等） 肠道器质性疾病 （如结肠直肠癌、溃疡性结肠炎 ）
肠道功能性疾病 （肠易激综合征 ）
其他有除抗生素以外明确原因的腹泻
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床
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其他相关检查
结肠镜检查
多数AAD并无特异性，
可见病变遍布全结肠，少数仅累及乙状结肠或直肠；肠壁附有2～5 mm大小的斑块状假膜，可融合成大的黄白色或黄绿色假膜，其间粘膜完 整，外观可正常，也可红肿，脆性增加。
腹部立位平片
患者结肠扩张、结肠壁明显水肿、结肠袋扭转。
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AAD临床表现
重型患者指在严重肠道菌群紊乱基础上继发特殊条件致
病菌感染（如难辨梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、白
色念珠菌等） 临床症状重，腹泻水样便10～20次/d，假膜性肠炎 ，可伴发热、腹部不适、里急后重。少数极其严重者（ 如爆发性结肠炎）除有腹泻外还可发生脱水、电解质紊 乱、低蛋白质血症或败血症等，甚至出现中毒性巨结肠 而表现高热、恶心呕吐及肠鸣音减弱，胃肠功能衰竭，
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AAD临床表现
轻型患者仅表现解稀便2～3次/d，持续时间短，属于
Ⅰ度～轻Ⅱ度肠道菌群失调，易被临床医师忽视。
中等型患者肠道菌群失调在Ⅱ度和Ⅱ度以上，临床腹泻
次数较多，可合并肠道机会菌感染（如变形杆菌、假单 胞菌、非伤寒沙门菌等），大便可出现红、白细胞，值 得注意的是该型易被诊断为感染性腹泻而不断使用大剂 量广谱抗生素.