颅脑病变影像诊断
颅脑CT影像学表现
六、硬膜下积液
【典型病例】 患者，男，45岁，外伤后10天，伴头痛、头晕来诊。
【CT诊断要点】
表现为颅骨内板下方新月形低密度区，呈脑脊液密 度，多发生于额颞顶部，常深入到纵裂前部，无或 有轻微的占位效应，周围脑组织无水肿。
七、脑创伤继发性疾病
【典型病例】 患者，男，61岁，脑创伤3年，近日头痛、头晕伴左侧肢 体活动不利1周，高血压病史10年。
二、颅底骨折
【典型病例】 患者，男，18岁，外伤3小时 ，右侧外耳道流血伴局部肿 胀。
【CT诊断要点】
经过颅底横断面图像观察清晰可见骨折线的部位、 形态和走行，对于细小的颅底骨折应薄层高分辩检 查，重点注意脑脊液鼻漏的漏出部位，尤其是筛板 、眶顶、蝶窦或额窦、视神经管，有时可见颅内积 气。
三、脑挫裂伤
【典型病例】 患者，男，19岁，因车祸来诊。
【CT诊断要点】
1. 表现为圆形、椭圆形或不规则的高密度影，边界较清， 大小不一，小灶性出血可相互融合。白质、灰质同时受累 ，较大范围的脑挫裂伤，有明显的占位征象，脑室受压变 小或闭塞，多伴脑疝形成。
2. 动态观察 早期低密度水肿区逐渐扩大，约3~5天达到 高峰，以后时间推移出血灶吸收则病变演变为低密度，水 肿范围减小占位减轻，形成软化灶；如继续出血可形成血 肿，并发脑内、脑外血肿，蛛网膜下腔出血，可见蛛网膜 下腔、脑沟、脑池和大脑纵裂内条带状高密度影。
【CT诊断要点】
1. 早期双侧大脑半球皮层灰质、灰白质交界区、基底核多 发低密度影，形态不规则，两侧常不对称，增强可见线样 或结节样强化。 2. 晚期在脑部坏死中心出现钙化，常在室管膜下区，呈多 发结节或线样高密度影。 3. 颅脑畸形 小头、憩室性畸形、神经元移行异常、脑发 育不全。
颅脑CT、MRI诊断
4、脑水肿： 。血管通过透性增加，静脉回流障碍或组织代谢障 碍导致脑组织水份增加 。以脑白质为主，CT表现为肿瘤周围低密度。MRI 表现为肿瘤周围T1WI低、T1WI高信号。 。多与正常脑组织分界不清，增强后无强化 。与肿瘤恶性程度及部位有关 恶性程度高，脑内肿瘤，水肿范围大 。分度：≤2cm 1度 ＞1侧大脑半球 3度 ＞ 2cm ，＜1侧大脑半球 2度
第三节 颅脑CT、MRI诊断
三、正常颅脑CT表现
1 颅骨：高密度（额，颞，顶，枕） 2 脑灰质：呈均匀等密度 2 脑白质：呈略低密度 3 脑脊液：水样低密度（脑室及脑池） 4 空气：低密度（鼻窦，乳突气房） 5 左右两侧结构对称，中线结构局中 （大脑镰，三脑室，四脑室，矢状窦）
正常颅脑CT表现：颅底层面
四、颅内肿瘤诊断
（一）颅内肿瘤基本影像表现 5、脑积水：肿瘤阻塞脑脊液循环通路，
造成梗阻性脑积水；或产生 大量液体形成交通性脑积水。 表现为阻塞部位以上脑室系 统扩大
四、颅内肿瘤：星形脑质细胞瘤
概述
. 为颅内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤 17%， . 成人75%位于幕上，主要在额叶和 颞叶；儿童71%位于幕下，多数在 小脑半球内（80%）。
颅脑CT、MRI诊断
一、CT、MRI在颅脑的应用
颅内各种病变均适合于检查 1 颅内肿瘤 2 脑血管病 3 颅脑外伤 4 颅内感染性疾病 5 脱髓鞘及变性疾病 6 先天性畸形及遗传性疾病
第三节 颅脑CT、MRI诊断
二、CT检查方法
1. 检查前准备: 制动，作碘过敏试验 2. 扫描基线：
常规横断面眶耳线或上眶耳线，平行颅底 冠状面与眶耳线垂直（垂体 颅底顶部病变） 3. 层厚/层距：一般10mm ，薄层扫描 ( 2~5mm) 4. 平扫：颅脑外伤，脑梗塞，脑出血 增强扫描：脑肿瘤，炎症，动脉瘤，AVM等
颅脑疾病CT诊断
适应症：所有颅脑疾病。血管畸形、 脑梗塞、癫痫查因、部分脑干病变。
检查方法
1. 平扫：多以听眦线为基线，层厚10mm。 薄层扫描最薄可达0.125mm，射线量增加
。 ①横断面平扫 ②冠状面扫描
2.增强扫描及ＣＴＡ
3.动态CT增强扫描及灌注成像。
颅脑CT平扫正常表现
颅脑异常CT表现
1. 密度改变：分为高密度灶、等密度灶、 低密度灶、混合密度灶。 2.结构、形态改变：病灶形态、大小等， 病变对周围脑组织影响：中线结构、脑室、脑 池、脑沟情况。 3.对比增强改变：明显强化（脑膜瘤、垂 体瘤、恶性胶质瘤），轻度强化（Ⅰ级星形细 胞瘤）。均匀强化（脑膜瘤、星形细胞瘤、成 髓细胞瘤），不均匀强化（血管畸形、颅咽管 瘤、畸胎瘤、恶性胶质瘤、脑脓肿）。
腔隙性及梗塞
CT：平扫基底节区类圆形低密 度灶，5—15mm。可多发。增强扫描3 天—1周呈斑片状强化。 MRI：更敏感，呈长T1长T2信号。
四、脑出血
指脑实质内出血。 原因：1.损伤，见外伤 2.非损伤性：高血压，动脉硬化、 AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾 病等。
CT表现
1、平扫：出血本身造成的高密度区 圆形或卵圆形，边界清楚CT值50～80HU血 肿周围常有低密度环影。 常见于丘脑、基底节区出血较多时有 占位效应，可破入脑室和蛛网膜下腔。
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脑血管疾病
• 脑动脉瘤 • 血管畸形 • 脑血管意外 • 脑出血
• 蛛网膜下腔出血
• 脑梗死
颅内动脉瘤破裂平扫及增强扫描
F/65
后交通动脉动脉瘤
二、颅内动静脉畸形（AVM）
先天发育畸形。 表现为颅内某一区域血管的异常增多和形 态畸变。以大脑中动脉系统发生率最高。次为 大脑前动脉，主要累及皮质。也可见于侧脑室、 硬脑膜、软脑膜、脑干，小脑幕上占70～93％ 发生于任何年龄，72％40岁前起病。 蛛网膜下腔出血中占8.6％。
颅脑正常影像学表现及基本病变
颅脑正常影像学表现1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。
颅板分内板、外板和板障。
内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。
颅板厚度因年龄和部位而不同。
颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。
颅缝内可有缝间骨。
侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。
其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。
后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。
生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。
生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。
2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。
大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。
这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。
正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。
3．脑CT（1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。
鼻窦及乳突内气体呈低密度。
（2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。
皮质密度略高于髓质，分界清楚。
大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。
尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。
丘脑位于第三脑室的两侧。
豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。
苍白球可钙化，呈高密度。
豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。
尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。
豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。
（3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。
双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。
（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。
颅脑病变影像诊断2018(研究生)
MRI影像学表现（ ＜24小时）
DWI (不可逆坏死)
PWI (不可逆坏死+半暗带)
脑梗死 出血性脑梗死
出血性脑梗死
T1
T2
MRI
DWI
出血性脑梗死
梗死后脑出血，脑梗死期间， 由于缺血区血管重新恢复血流 灌注，导致的梗死内出现继发 性出血。
CT：低密度梗死区出血散在高 密度 MRI：比较复杂；典型表现T1高
化脓性脑膜炎（图）
左顶叶脓肿累及脑膜（图）
二、颅内结核（Intracranial tubercluosis）
• 继发于肺或其他部位结核血行播散 • 儿童和青年人常见 • 结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿
临床与病理
• 病理：
– 脑膜，炎性渗出及小的结核结节；脑底池多见；脑膜粘连，脑积 水、脑梗死
脑出血CT表现（多次复查病例）
1H、18H、10d、26d、37d
脑内血肿MRI信号演变
含氧Hb
T1WI 等或低
T2WI 高
脱氧Hb
等或低
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
低
细胞内MetHb
高
低
细胞外MetHb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白
低
低
超急性血肿
含氧Hb T1WI等，T2WI略高
急性期血肿
脱氧Hb (中心) 细胞内 MetHb (周边)
• 1～2周初步形成；4～8周形成良好 • 炎症细胞；肉芽和纤维组织；胶质增生
• 临床表现
– 感染、颅压高、癫痫、神经症状
影像学表现（CT）
• 急性脑炎： 边界不清低或混杂密度，无或斑点状强化
• 化脓和包膜形成： 脓肿壁为等密度；脓腔为低密度；化脓期包膜轻度强 化；包膜期环状强化，光滑、均匀、薄壁
颅脑异常的CT图像的表现
通过上述观察分析，可以判断
出病变的生长方式及病理特征， 有助于进一步作出病变的定位、 定量和定性诊断。
一、直接征象
1、部位： 2、数量： 3、脑质密度的改变：
高密度 脑质密度改变包括 等密度
低密度 混合密度
脑质密度的变化不仅能直接
显示病灶，还有利于对其组 织类型的判断。密度变化可 表现在以下几种方面：
（1） 、 高密度灶：
高于正常脑组织密度的影像。如钙
化、急性硬膜外和硬膜下血肿，脑出 血以及某些转移瘤等。
（2） 、 等密度灶：
等于正常脑组织密度的影像。如亚
急性出血、脑肿瘤、脑梗死的某一阶 段等均可显示为等密度改变。(用脑室、 脑池的移位和变形并在周围水肿带的 衬托下，可以判断出病变的存在，增 强扫描有助于作出定性诊断)来自高密度影等密度
（ 3） 、 低密度灶：
脑肿瘤、脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑
梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水等均 显示为低密度病灶，需要对比增强扫描， 才能作出诊断。
（4 ）、 混合密度灶：
病灶中存在两种或两种以上的密度结
构，如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤 等。
低密度
混合密度
4、大小： 5、边缘形态： 6、内部结构：
二、间接征象：
1、脑室与脑池的改变 2、中线结构的移位
二、间接征象
包括
病灶周围有无水肿及水肿的程度 脑室、脑池及脑沟是否受压 邻近颅骨病灶是否对颅骨有侵润破坏
颅脑各病变MRI表现和诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
颅脑影像学检查和应用
颅脑影像学检查和应用一、头颅平片常规投照位置为正位、侧位。
在颅骨病变、颅骨外伤、颅内压增高、颅内钙化、先天性畸形等的诊断上有一定价值。
特殊解剖部位则需特殊投照位置。
如:汤氏位、颏顶位、眼眶位、视神经孔位等。
目前，随着 CT、MRI的广泛使用，越来越多地取代了平片。
二、脑血管造影随着X线设备、对比剂、电脑技术和介入治疗工具的不断改进和发展，目前已经可以进行经导管全脑血管造影、数字减影脑血管造影。
脑血管造影不仅用于诊断血管畸形、动静脉瘘、动脉瘤、烟雾病等血管疾患的诊断，还可用于观察病灶血供，肿瘤染色，更重要的是近来已经作为经导管施行介入性治疗的重要手段。
常规脑血管造影时采用 Seldinger 技术穿刺股动脉，放置动脉鞘，造影导管经鞘插至主动脉弓部，导丝导引下将导管超选择插至双侧颈内动脉后，以4~5ml/s的速度高压注入 300 mgl/dl碘海醇(欧乃派克)，总量8~10ml.先后正侧位造影，观察颈内动脉、大脑前动脉和大脑中动脉及其分支与走行，实质期染色以及静脉回流。
然后将导管插入一侧椎动脉，以3~4ml/s速度高压注入对比剂，总量6~8ml，取侧位及枕骨位像，以显示椎-基底动脉系统，大脑后动脉和小脑动脉，如有需要，再以同样的方法行对侧椎动脉造影。
必要时行3D动态造影，详细观察靶动脉不同角度的走向及形态。
数字减影血管造影(DSA)的广泛应用，与常规造影相比，可以获得更清晰的图像，减少对比剂用量，从而减少了相关并发症，比较安全，同时也为许多脑血管疾病患者，如脑血管畸形、动脉瘤、硬脑膜动静脉瘘等疾病的治疗提供了一个可行性的治疗途径。
三、CT 检查(一)常规 CT检查1.CT检查前准备给予镇静药。
5岁以下不能配合检查的小儿给予10%水合氯醛以0.5ml/kg口服，待患儿入睡后即可开始检查。
2.平扫通常选用横断面扫描，根据病变选择基线，常规用听眶上线(SML)或听眦线。
常规层厚8~10mm，层距8~10mm。
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI 表现长 T1 长 T2 信号（T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号）AVM （属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1 长T2 信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR 呈高信号。
MRA ：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤I、U级：平扫：见片状（于T1WI 呈低信号（或无信号）且于T2WI 上呈高信号）或（长T1长T2信号），（I级周边见片状稍长T1稍长T2信号、H级周边见片状长T1长T2信号），（I级未见明显占位征象；H级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）i、n级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）川、W级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI 扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI 呈低信号，T2WI 上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（I级）、占位征象重（n级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1 ）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM 、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…••脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI 呈低信号（或等信）T2WI 呈高信号（为主），内见多个片状长T1 长T2 信号区（囊变）。
颅脑影像学诊断PPT课件
➢周围区灌注高于中心区（半暗带），及时恢复灌注量则 可恢复正常功能。
梗塞——超急性期
➢脑梗塞发生的6小时内。 ➢神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段。 ➢T1WI、T2WI尚不能显示异常信号。 ➢DWI可明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期梗塞的 诊断具有明显的优势（梗塞出现30分钟即可作出诊断）。
细胞内正铁血红蛋白 顺磁性物质（如黑色 素瘤、钆）
水肿
机制
常见 特点
血管源性水肿 细胞毒性水肿 间质性脑水肿
血脑屏障 破坏
占位周围 手指状
脑缺氧 造成细胞肿胀
脑脊液渗入 脑室周围白质
脑梗死
脑积水
血管供血区（DWI） 脑室周围边缘光滑
图像
星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma
▪ 幕上Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤诊断要点
梗塞—急性期
6小时后的急性脑梗死
急性脑梗塞
多发急性脑梗塞伴少许出血
梗塞——亚急性期
➢梗塞发生后1天~2周。时间跨度较大，变化较 多。 ➢T1WI低信号和T2WI高信号，开始出现脑实质增 强，而血管内及脑膜强化开始减弱。 ➢脑回增强是亚急性期的特征性表现，DWI仍为 高信号。
脑回增强
亚急性脑梗死
周边：低信号环
中心： T1W低 T2W高
周边：低信号环
CT
MRI
出血——亚急性后期
脑出血（亚急性期晚期）
亚急性—晚期血肿
脑内慢性血肿
硬膜外血肿--亚急性期
硬膜下血肿—亚急性期
慢 性 硬 膜 下 血 肿 / 完 全 性 视 网 膜 剥 离
出血MRI信号不一致的原因
颅脑磁共振T1WI高信号病变影像诊断
颅脑磁共振T1WI高信号病变影像诊断目的：探讨颅脑MRI T1WI高信号病变影像表现，结合文献讨论其发生机制和病理改变。
方法：回顾性分析63例颅脑MRI TIWI高信号病变的影像表现，包括脑出血、黑色素瘤、糖尿病脑病、缺血缺氧性脑病、亚急性期脑梗死、颅内囊肿及脂肪瘤。
结果：脑出血T1WI以高信号为主，T2WI呈低或高信号，磁敏感加权成像（SWI）呈低信号；黑色素瘤T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号，无灶周水肿；糖尿病脑病可见双侧或单侧基底节区T1WI高信号，T2WI信号正常或轻度降低。
脑缺血缺氧性疾病高信号主要位于侧脑室旁白质，弥散加权成像（DWI）呈高信号。
亚急性期脑梗死高信号主要位于脑灰质，呈片状或脑回样高信号；颅内囊肿主要见于脑室内和鞍区，T1WI以高信号为主，T2WI呈高或/和低信号。
脂肪瘤位于大脑镰旁，压脂像呈低信号。
结论：含正铁血红蛋白、黑色素、脂质、蛋白及矿物质病变在T1WI上可呈高信号，熟悉这些病变化学组成及其对T1时间的影响有助于鉴别诊断。
标签：脑；磁共振成像；鉴别诊断颅内大部分病变在磁共振T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较特殊。
笔者收集一组T1WI呈高信号病例，结合文献，分析这些病变影像特点及病理基础，以提高对此类病变诊断及鉴别诊断能力。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2012年4月-2013年12月本院颅脑磁共振T1WI呈高信号病变患者63例，其中男36例，女27例，年龄2 d～90岁，平均43岁。
其中脑出血20例，黑色素瘤2例，糖尿病脑病2例，缺血缺氧性脑病26例，亚急性期梗死6例，颅内囊肿5例，脂肪瘤2例。
1.2 检查方法所有患者均在西门子Avanto1.5T MR扫描仪上进行，采用12通道相控阵头部线圈采集数据，患者仰卧位，用海绵枕将头部固定于线圈内，尽量减少头部运动。
扫描基线平行于前后联合连线，层厚6 mm。
扫描序列包括横断面T1WI、矢状面T2WI、横断面液体反转恢复序列（Fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）及DWI，部分患者加扫SWI序列及行CT检查。
颅脑CT基本影像诊断(详细完整版)
颅脑CT基本影像诊断
一、图像质量控制：
1．对于每个扫描，应确保图像具有足够的分辨率和对比度。
2．对于不合格的图像，须进行重复扫描。
二、基础解剖结构评估：
1．观察颅骨形态及大小、干骺端、蝶骨窦、筛窦等骨结构。
2．查基底池、第三脑室、侧脑室、皮层充血、反射弧等脑部器官结构。
三、病灶评估与分类：
1．观察颅脑内出血、肿块、脑梗死等病变首发部位和范围，并进行定量测量。
2．分类病变为原发性或转移性肿瘤、动脉瘤、炎性病变等常见类型。
四、血管评估：
1．评估颈内动脉、基底动脉、前、中、后大脑动脉等血管的通畅程度和是否存在狭窄、扩张等异常。
2．提供血管造影图像，以便进一步评估血管结构。
五、数据分析和报告：
1．分析与解释图像数据的诊断意义。
2．撰写报告并提供准确、完整的图像描述和评估结果。
必要时，建议进行结构、功能或者代谢性进一步检查。
以上是颅脑CT基本影像诊断流程的概述，诊断流程可能会因不同的疾病而有所不同。
为确保得出准确的诊断结果，医生需要全面了解患者的病史和症状，并结合其他相关检查（如磁共振成像MRI）进行综合诊断。
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? 解剖结构： 颅骨与脑组织之间有三层膜，即硬脑膜、蛛网膜 和软脑膜。硬脑膜厚而坚韧，为双层，外层是颅 骨内面的骨膜，与一般骨膜相似，内层较外层厚 而坚韧。内层向内反折形成皱襞，伸入到大脑半 球间者称为大脑镰；伸入到大、小脑之间者称为 小脑幕。蛛网膜由很薄的结缔组织构成，紧贴在 硬脑膜内面，跨越脑沟，被覆盖于脑的表面，但 在大脑间裂示大脑、小脑裂间随大脑镰和小脑幕 伸入裂内。软脑膜是紧贴在脑表面的一层薄膜， 并伸入到脑沟内
②、蛛网膜—软脑膜强化：正常情况下蛛网膜—软脑膜不 强化，当脑表面、脑沟、脑裂和脑池等部位出现强化时即 为异常，表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化， 出那个勾画出脑沟的轮廓。
③、全脑膜强化：即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化。脑 膜强化的范围可以是局限性仅累及脑池底或局限于某一脑 叶或局限于某一脑叶的局部。脑膜强化的形态可以是线样、 结节样或不规则状。
下图为：化脓性脑膜炎： 增强CT扫描示左侧脑膜广泛斑片状强化，伸入脑沟（白箭）。
这个也是化脓性脑膜炎： MR增强扫描矢状位 (A)和横轴位（ B）示半球表面脑膜、
大脑镰、小脑幕及四叠体池脑膜广泛强化。
? 化脓性脑膜炎的并发症： ①、并发脑炎时：脑实质内可见局限性或弥漫性病灶，CT扫描呈低 密度区，MRI扫描呈长T1长T2信号改变。 ②、并发脑血管病变的比率很高，是儿童后天性脑血管病变最常见的 原因之一，成人也有37%发生脑血管病变。包括血管壁增厚、局部扩 张、动脉闭塞、静脉性脑梗塞、硬膜窦血栓形成等。 ③、并发硬膜下积液是某些细菌性脑膜炎的常见征象。1岁以下儿童 细菌性脑膜炎中约20%—50%出现硬膜下积液，约2%形成硬膜下积 脓。CT和MRI变现为颅骨内板与脑表面分离，其内为液体，呈带状、 新月状或梭形，大脑半球凸面受压变平或轻度内陷，脑沟变平或消失， 脑皮质内移。CT扫描积液稍高于脑脊液密度；MRI T1WI稍高于脑脊 液信号，但也可呈脑脊液密度或信号。 ④、约30%化脓性脑膜炎并发室管膜炎。新生儿可高达90%。室管膜 炎CT平扫时可无异常表现，也可表现为脑室周围薄带状低密度，MR 对病变的显示优于CT；MR T2WI显示脑室周围薄带状高信号。CT和 MRI增强扫描脑室周围薄带状强化，通常强化带厚度比较均匀。
? 根据病变累及的结构，脑膜异常强化可分为三种：硬脑 膜—蛛网膜强化、蛛网膜—软脑膜强化及全脑膜强化。
①、硬脑膜—蛛网膜强化：正常硬脑膜在增强扫描时可出 现纤细光滑不连续的线样强化影，异常强化表现为连续较 长增粗的曲线样或结节状，位于大脑表面，紧贴颅骨内板 或沿大脑镰和小脑幕走行。在1.5T高场强MR增强扫描时， 脑膜强化长度超过3cm时，应高度怀疑异常强化。
举例：细菌性脑膜炎合并硬膜下积液：CT平 扫示积液密度稍高于脑脊液。
?ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ诊断与鉴别诊断
一般情况下，临床根据发热、头痛、脑膜刺激症 状和脑脊液检查即可作出诊断。影像学检查主要 反映病变的严重程度，并确定有无并发症的存在。
影像学诊断要点：脑沟、脑池、脑裂密度（ CT平 扫）和信号（ MR T1WI ）增高，脑膜强化。
主要应与软脑膜转移鉴别：后者也主要表现为脑 膜强化。脑膜转移在增强 CT和MRI扫描时，常可 见到以强化脑膜为根基的显著强化结节或肿块， 脑实质内常同时有转移灶存在。另外结合临床对 两者鉴别诊断非常重要。
? Ⅱ、肉芽肿性脑膜炎
病理上以脑膜增厚和肉芽组织增生为主要表现的脑膜炎称为肉芽肿性 脑膜炎。临床见于非化脓性脑膜炎，主要包括结核性脑膜炎、新型隐 球菌性脑膜炎、结节病性脑膜炎、嗜酸性肉芽肿性脑膜炎、Wegener 肉芽肿性脑膜炎及肥厚性硬脑膜炎等，以结核性脑膜炎最常见，其次 是新型隐球菌性脑膜炎、结节病性脑膜炎，嗜酸性肉芽肿性脑膜炎、 Wegener肉芽肿性脑膜炎罕见。
在病理上肉芽肿性脑膜炎的共同特点是脑膜增厚和肉芽组织增生，常 以脑底部为主。 ? ①、结核性脑膜炎：是原发性结核常见而严重的并发症，也是中枢神 经系统结核病中最常见的变现形式。临床多见于儿童，成人中则以青 年居多临床症状除有结核中毒症状的一般症状外，主要有头痛、呕吐、 脑膜刺激症状。脑脊液检查可见白细胞中度增高，以淋巴细胞为主， 糖含量降低，氢化物降低。脑脊液检出结核杆菌是诊断的直接依据。
? 、颅脑手术后 颅脑手术后出现脑膜强化是脑膜强化最常见的原 因，约 80% 的颅脑手术病人在手术后会出现脑膜 强化，原因是由于手术中出血引起弥漫性化学性 蛛网膜炎或者局限性脑膜炎症，手术后脑膜脑膜 强化通常表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化，多 局限于手术野附近且常见于大脑凸面，也可常弥 漫性脑膜强化，随时间的推移，术后脑膜强化通 常会逐渐降低，一般 1—2年消失，少数可永久存 在。
下图为间变性星形细胞瘤术后： 影像学表现：左侧顶后间变性星形细胞瘤术后增 强MR扫描示左侧半球脑膜广泛强化呈细线状，手 术区有软化和胶质增生，软化区为低信号，胶质 增生显著不规则强化。
下图为：颅咽管瘤手术后 MR增强扫描（A、B）示双侧脑膜广泛强化呈
细线状，鞍上肿瘤残留呈环状强化。
? Ⅰ、化脓性脑膜炎 由化脓性细菌感染引起的脑膜炎症称为化脓性脑膜炎。在临床上化脓 性脑膜炎以流行性脑膜炎最常见，任何年龄均可发病。非流行性脑膜 炎最常见于新生儿，其次是婴幼儿和儿童。 化脓性脑膜炎的主要临床表现包括：急性高热、头痛、脑膜刺激症状， 腰穿脑脊液压力增高，白细胞及蛋白含量显著增高，约半数涂片可找 到致病菌。 CT和MRI是化脓性脑膜炎最有效的影像学检查方法。化脓性脑膜炎早 期或经过及时有效治疗时，CT平扫常无异常发现，这是主要根据临 床发热、头痛、脑膜刺激症状、脑脊液中性粒细胞增高作出诊断；病 变若继续发展，CT平扫可显示脑沟、基底池、半球间裂和脉络膜从 密度增高，类似于增强CT表现。增强CT扫描，脑膜或脑表面呈细带 状强化,可伸入脑沟内，表现为脑回样强化。MR表现与CT相似，早期 无异常发现，随病变进展T1WI和PdWI可显示脑池、脑裂、脑沟脓性 渗出物信号高于正常脑脊液信号，增强扫描脑膜明显强化，强化的脑 膜可以增厚并可伸入到脑沟内。脑膜强化是化脓性脑膜炎最重要的诊 断依据。