病理生理学5-缺氧2015综述

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第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理⽣理学第七章缺氧考点剖析第九版病理⽣理学第五章缺氧考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理⽣理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理⽣理学教学经验,编写了第九版病理⽣理学各章必考的考点剖析,共⼆⼗章。

本章为第五章缺氧。

本章考点剖析有重点难点、名词解释(15)、简述题(7)、填空题(6)及单项选择题(11)。

适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理⽣理学使⽤,也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。

⽬录第五章缺氧第⼀节常⽤的⾎氧指标第⼆节缺氧的原因、分类和⾎氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理⽣理基础重点难点掌握:缺氧、发绀的概念;常⽤的⾎氧指标;各型缺氧的原因、发病机制和⾎氧变化特点;缺氧时呼吸系统、循环系统和⾎液系统的改变。

熟悉:缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。

了解:缺氧治疗的病理⽣理基础。

⼀、名词解释(15)1、缺氧:由于氧的供应不⾜和/或氧的利⽤障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚⾄结构发⽣变化的病理过程称缺氧。

2、⾎氧分压:是指溶解于⾎液中的氧所产⽣的张⼒。

正常⼈动脉⾎氧分压约为100mmHg(13.33kPa),静脉⾎氧分压约为40mmHg(5.33 kPa)。

3、⾎氧容量:是指1L⾎液中的⾎红蛋⽩被氧充分饱和时的最⼤带氧量,正常值约为20ml/L。

⾎氧容量的多少反映了⾎液携带氧能⼒的⾼低。

4、⾎氧含量:是指1L⾎液的实际带氧量,主要取决于⾎氧分压和⾎氧容量。

动脉⾎氧含量(CaO2)约为19ml/L;静脉⾎氧含量(CvO2)约为14ml/L。

5、⾎红蛋⽩氧饱和度:是指Hb与氧结合的百分数,简称⾎氧饱和度,主要取决于PaO2。

正常动脉⾎氧饱和度(SaO2)为95%~97%;静脉⾎氧饱和度(SvO2)为75%。

6、P50:是指⾎氧饱和度为50%时的⾎氧分压,是反映⾎红蛋⽩与氧亲和⼒的指标,正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。

缺氧(5版) (病理生理学)

缺氧(5版) (病理生理学)
缺氧
Hypoxia
病理生理学教研室
血液循环 组织细胞

O2 CO2 CO2 CO2 O2
肺通气
肺换气
血液运输
组织换气 细胞内氧化
外呼吸
内呼吸
当组织得不到充足的氧,或不能 充分利用氧时,组织的代谢、功能,
甚至形态结构都可能发生异常变化,
这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。
血氧指标 (Parameters of blood oxygen)
组织供氧不足
Underlying causes:
• 吸入气中PO2过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉
血氧变化的特点 • PaO2、CO2及SO2均降低 • CO2max正常 • 动静脉氧差略小(或接近正常)
发绀(cyanosis) :毛细血管中脱氧
血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可
组织细胞
神经系统
一.呼吸系统变化
(一) 代偿性反应(Compensatory Responses) PaO2↓(<8.0kPa)→颈动脉体、 主动脉 体化学感受器→呼吸运动增强、肺泡通气量增 加、PO2↑ 缺氧早期↑65%→几天后↑57倍→久居↑15%
(二)呼吸功能障碍 肺动脉高压 cap通透性↑ 肺水肿
Oxygen saturation %
80 60 40 20 2.67
2,3-DPG, H+
CO2 , T 5.33 8.00 10.7 13.3
Partial pressure of oxygen(kPa)
图2 Oxygen dissociation curve
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。

《病理生理学-缺氧》课件

《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧,导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧,但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件,让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病,谢谢观看。

病理生理学-缺氧

病理生理学-缺氧

组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
63
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
(一)呼吸系统—代偿反应
(<P6a0Om2m↓Hg)
意义: 提高PaO2 增加回心血量
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋
反射性的引起 呼吸加深加快
64
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成 氧合血红蛋白(HbO2).
外呼吸
气体在血液中的运输 内呼吸
ห้องสมุดไป่ตู้
氧 气 的 获 得 和 利 用
11
13
14
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19
一、常用的血氧指标及其意义
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压 血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
20
21
22
23
24

请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤?
70
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
(三)血液系统
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3–DPG含量升高 ◆ 氧离曲线右移,有利于氧的释放
71
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
(四)组织细胞的变化
72
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
第九章 缺氧
1
2
3
软骨 平滑肌
动脉 毛细血管
静脉
细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
6
第五章 呼吸
肺通气 肺换气 气体运输 组织换气

缺氧的名词解释病理生理学

缺氧的名词解释病理生理学

缺氧的名词解释病理生理学
缺氧的名词病理生理学解释:缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

临床上根据缺氧的原因和血气变化的特点,可将单纯性缺氧分为以下4种类型:
1.低张性缺氧:各种因素的刺激导致动脉血氧饱和度下降引发的缺氧状态。

2.循环性缺氧:指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧。

3.血液性缺氧:由于血细胞的携氧能力下降而引发的缺氧状态,称为血液性缺氧。

4.组织性缺氧:因为细胞功能衰退,导致细胞的氧利用率下降而引发的缺氧状态,称为组织性缺氧。

缺氧状态只能说属于一种临床症状,可以见于呼吸系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、血液性疾病以及某些代谢性疾病等多种疾病。

《病理生理学缺氧》课件

《病理生理学缺氧》课件

血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变,导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病,由于血红蛋白数量减少或性质 改变,导致氧合血红蛋白减少,引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应,导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查, 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状,以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中,影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降,影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍,影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿,影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快,以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气,个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量,呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力,影响正常呼吸。

缺氧 病理生理学

缺氧 病理生理学

缺氧病理生理学
缺氧是指组织或器官的氧气供应减少或中断,导致细胞无法正常得到必需的氧气供应。

缺氧可引起一系列的病理生理学变化。

缺氧的病理生理学过程可以从细胞水平开始。

当氧气供应不足时,细胞内的线粒体将无法进行有效的氧化磷酸化代谢。

这将导致三磷酸腺苷(ATP)的产生减少,细胞无法维持正常的生物学活动。

同时,细胞内的氧和能量敏感通路也会被激活,促进一系列适应性和代谢调节反应。

在机体层面,缺氧引起的病理生理学变化可以涉及到多个系统。

心血管系统会通过向器官供血减少来维持氧气的分配,导致血压下降和心脏功能减退。

呼吸系统会加快呼吸来尝试提高氧气供应,但这也会导致过度通气和呼吸性碱中毒。

中枢神经系统可能会发生意识状态改变和神经退行性变化。

肝脏和肾脏等重要器官也可能受到缺氧的影响,导致功能紊乱甚至器官衰竭。

缺氧的病理生理学变化还包括一系列细胞和分子水平的调节反应。

例如,缺氧可以促使细胞释放一些细胞因子和炎症介质,引发炎症反应。

细胞还会增加产生和释放一些氧化应激相关的分子,如反应性氮和氧自由基,导致氧化损伤和细胞死亡。

总之,缺氧是一种严重的病理生理学变化,会引发多个系统和多个层面的病理反应。

对缺氧的管理和治疗对于维持组织和器官的正常功能具有重要意义。

病理生理学-缺氧PPT课件

病理生理学-缺氧PPT课件

影响因素:
吸入气体氧分压 外呼吸的功能
二、血氧容量
(Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的 最大带氧量. CO2max 20ml/dl 影响因素: Hb的质和量
三、血氧含量
(Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl)
四、中枢神经系统变化
(一)中枢神经系统功能障碍
血氧指标的变化
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差

N or↑


↓or N
二、血液性缺氧(hemic hypoxia)

由于血红蛋白数量减少或性质改变, 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧 不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺 氧(isotonic hypoxia)
(一)原因
1.贫血 (贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH)使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
特点 因PaO2降低,使CaO2降低--低氧血
症(hypoxemia)
(二)血氧变化特点及组织缺氧机制
PaO2、 CaO2和SaO2均降低,动-静脉氧 含量差减小;慢性缺氧时变化不显著。病人 有发绀。
• 发绀(cyanosis)
毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl以上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为 发绀。
(二)血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血
因外呼吸功能正常,故 PaO2、SaO2正常,CO2max CaO2降低,动-静脉血氧含量差低于正常

病理生理学 第五章 缺氧

病理生理学 第五章 缺氧
2019/12/20
血液系统
红细胞增多
增加氧的携带运输 促红细胞生成素的生成释放
不利:血液粘度增加,增加心脏负担
氧合血红蛋白 血红蛋白与氧的亲和力降低,
解离曲线右移
释放氧增加
缺氧结合红细胞内葡萄糖酵解增
强, 游离2,3-DPG,2,3-DPG生成 增多,分解减少,
不利:曲线过度右移,影响肺泡毛细血管氧的交换
呼吸中 枢兴奋
PaO2
应激
交感 神经
耗氧量增加
不利因素: 呼吸运动影响
2019/12/20
慢性作用差
心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩
心脑血管扩张
肺血管收缩
CO
BP
血液重 新分配 维持通气 血流比例
缺氧循环系统的代偿
血流的分布改变
皮肤,黏膜,腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
2H+
CoQH 2e
2H+
2e
CoQH 2e Cytc
Cyca-a3
2O-
X
2H+
2H+
ATP Pi
NADH脱氢酶
Cytb-c1 Cyt氧化酶
ADP
CN-
2019/12/20
线粒体生物氧化过程示意图
混合性缺氧
失血性休克
Hb
肺淤血、 水肿
循环障碍
血液性
低张性
循环性
缺氧时机体的功能代谢变化
呼吸系统 循环系统 血液系统
低张性缺氧(hypotonic hypoxia)
由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入 动脉血, 使氧含量减少,导致供氧不足
吸入气中氧分压过低 原因: 外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉

缺氧2015

缺氧2015
当血红蛋白过多或过少 时,发绀与缺氧常不一致。例 如
重度贫血患者,血红蛋白可降至5g/dl以下,出现严 重缺氧,但不会发生紫绀。


缺氧不一定有发绀,患者,血中还原血红蛋白超过5g/dl, 出现发绀,但可无缺氧症状。


绀(cyanosis)
二、血液性缺氧(Hemic Hypoxia)
缺氧(hypoxia)
因机体供氧不足或用氧障碍导 致机体功能代谢甚至形态结构异常 改变的病理过程。
常用血氧指标

血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度
血氧分压(partial pressure of
oxygen, PO2)


概念: 指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所 产生的张力(故又称氧张力)。 影响因素: 吸入气氧分压 外呼吸功能
(一)轻型
中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。 表现为中毒的早期症状:头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢 无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气 ,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。 (二)中型 中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%。 在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤 气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完 全恢复,一般无后遗症状。 (三)重型 发现时间过晚,吸入过多,或短时间内吸入高浓度的一氧化碳 ,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上。 病人呈深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血 压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越 严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症
2,3-DPG增多机制:
1.

病理生理学-缺氧

病理生理学-缺氧

氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺: PO2 100 mmHg. Hb>95%氧合 组织:PO2:40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
P50: SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量,反映组 织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
5ml/dl
血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)
概念:
Hb结合氧占氧容量的百分数。
SO2 =
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
正常值: SaO2 93%~98% SvO2 70%~75%
(一)原因
❖ 缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
❖ 淤血: stagnant hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
机制
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量
各型缺氧血氧变化的特点
缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 低张性
SaO2
CO2 (a-v)
血液性
循环性
四、组织性缺氧(histogenous hypoxia )
由于组织细胞利用氧能力障碍引起的 缺氧称为组织性缺氧。
(一)原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链

缺氧病理生理实验报告(3篇)

缺氧病理生理实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。

2. 探讨不同类型缺氧对机体的影响和病理生理机制。

3. 通过实验观察缺氧对小鼠生理指标的影响,如呼吸频率、心率、血液pH值等。

4. 分析缺氧耐受性的影响因素。

二、实验材料1. 实验动物:健康小白鼠(体重20克左右)10只。

2. 实验仪器:呼吸频率计、心率计、血液pH计、注射器、玻璃管、缺氧装置等。

3. 实验试剂:生理盐水、5%亚硝酸钠溶液、1%美兰溶液、1%氰化钾溶液等。

三、实验方法1. 将小白鼠随机分为五组,每组2只。

2. 第一组(对照组)不做任何处理。

3. 第二组(低张性缺氧组):将小白鼠放入缺氧装置中,通过通入氮气使氧气浓度降低至5%以下,持续观察其生理指标变化。

4. 第三组(一氧化碳中毒性缺氧组):将小白鼠放入缺氧装置中,通入一定浓度的一氧化碳,持续观察其生理指标变化。

5. 第四组(亚硝酸钠中毒性缺氧组):将小白鼠腹腔注射5%亚硝酸钠溶液,持续观察其生理指标变化。

6. 第五组(氰化钾中毒性缺氧组):将小白鼠腹腔注射1%氰化钾溶液,持续观察其生理指标变化。

7. 观察并记录各组小白鼠的呼吸频率、心率、血液pH值等生理指标变化,直至动物死亡。

四、实验结果1. 对照组:小白鼠生理指标无明显变化。

2. 低张性缺氧组:呼吸频率和心率逐渐加快,血液pH值降低。

3. 一氧化碳中毒性缺氧组:呼吸频率和心率明显加快,血液pH值降低,动物死亡时间约为30分钟。

4. 亚硝酸钠中毒性缺氧组:呼吸频率和心率逐渐加快,血液pH值降低,动物死亡时间约为40分钟。

5. 氰化钾中毒性缺氧组:呼吸频率和心率迅速加快,血液pH值降低,动物死亡时间约为10分钟。

五、实验分析1. 缺氧对机体的影响:缺氧会导致机体出现一系列生理和病理生理反应,如呼吸频率和心率加快、血液pH值降低等。

2. 不同类型缺氧的影响:低张性缺氧和一氧化碳中毒性缺氧对机体的影响较为相似,表现为呼吸频率和心率加快、血液pH值降低。

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33
机能代谢改变(1)
以低张性缺氧为例
呼吸系统
早期 PaO2↓
呼吸深快
PO2
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
代偿
严重 PaO2↓↓
呼吸中枢↓
急性 肺水肿
失代偿
慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性 34
循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应:
1.心输出量(CO)↑
心率↑
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
维持V/Q正常 肺动脉高压
4. 毛细血管增生
37
血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3)
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑ 血液粘滞↑
38
血液系统
机能代谢改变(3)
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
缺氧
HHb↑
结合 2,3-DPG ↑
5
外呼吸 血液 循环
组织
6
乏氧性
组织性
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
7
血氧指标
1.氧分压(PO2) 2.氧容量(CO2 max) 3.氧含量(CO2 ) 4.氧饱和度( SO2 )
概 述(3)
8
1.氧分压(PO2)
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
9
2.氧容量(CO2 max)
100 ml Hb的最大携氧量
概 述(3)
正常值 20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3.氧含量(CO2)
100 ml Hb的实际携氧量
正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
缺氧Ⅱ
HbFe2+
氧化剂 亚硝酸盐
HbFe3+OH
患者血液中含有深咖啡色高铁血红 蛋白而使皮肤和粘膜呈现青灰色
肠源性紫绀
21
HbFe3+OH Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
高铁血红蛋白血症
22
1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变
• CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑
低张性
血液性
循环性
28
缺氧Ⅳ
Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征 细胞利用氧异常
1. 原因与机制
(1) 组织中毒:
氰化物
呼吸链酶活力↓
用氧障碍
(2) 细胞线粒体损伤: 紫外线,LPS,氧中毒等 (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏(Vit-B1,B2,PP)
29
2.缺氧机制:组织用氧障碍。 3. 血氧变化的特点
氧分压 (mmHg) 12
缺氧
概述 缺氧的原因与机制
– 低张性缺氧 – 血液性缺氧 – 循环性缺氧 – 组织性缺氧
13
缺氧Ⅰ
Ⅰ. 低张性缺氧hypotonic hypoxia
Байду номын сангаас
特征 PaO2 减少
乏氧性缺氧
1. 原因与机制
(1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉
室间隔缺损 伴肺动脉高压
35
循环系统 2. 血液重分布
早期:
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
36
循环系统 3. 肺血管收缩
机能代谢改变(2)
交感兴奋↑


血管活性物不平衡


(EDCF大于EDRF) 管
直接对血管平滑肌 收 作用,使KV关闭, 缩 Ca通道打开,Ca内流
河北北方学院病理生理学教研室 郭亚雄
1
缺氧
概述
– 氧的运输与利用 – 缺氧的概念 – 常用的血氧指标
缺氧的原因与机制
机能代谢变化
影响机体对缺氧耐受性的因素
氧疗与氧中毒
2
概 述(1)
氧气的运输与利用
3
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
4
缺氧的概念与类型 概念:
概 述(2)
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时,所引起 的组织代谢、功能,甚至形态结构发生异常变化 的一种病理过程。
Ⅱ. 血液性缺氧hemic hypoxia
特征 Hb量减少,质改变
PaO2正常
1. 原因与机制
isotonic hypoxemia
(1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等
• CO 中毒
Hb+CO
碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2
20
1. 原因与机制
• 高铁Hb 血症
贫血:
毛细血管中氧分压降低较快,氧向组织弥散 速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量 差减小
Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧,O2不易释出!
25
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
缺氧Ⅱ
26
缺氧Ⅲ
Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia
特征 组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。
2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色
发绀
血氧特点
27
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
氧离曲线左移:
库存血→RBC 2,3-DPG↓ 碱性液体
某些Hb病:
2. 血氧变化的特点
缺氧Ⅱ
23
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
24
2. 血氧变化的特点
缺氧Ⅱ
组织缺氧的机制
组织获得的氧量取决于: 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差
右向左分流
14
15
16
17
2. 血氧变化的特点
组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓
向细胞弥散速度↓
缺氧Ⅰ
A-V氧含量差 发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl,青紫色
18
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
19
缺氧Ⅱ
取决于 氧分压与 氧容量
10
4. 氧饱和度( SO2 )
Hb. O2 (氧含量) Hb(总) (氧容量)
概 述(3)
正常值 动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于 氧分压
11
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
pH↓ 2,3DPG↑
20 40 60 80 100
皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色
血氧特点
缺氧Ⅳ
30
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
循环性
组织性
31
临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧


循环障碍
循环性缺氧


肺功能衰竭 低张性缺氧

内毒素血症 组织性缺氧
32
缺氧
概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化
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