hie治疗新进展
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轻度HIE： 病灶大多数局限于双侧额叶 脑白质内呈枫叶状、片状，其次 是颞枕叶。灰白质分界清楚。临 床上窒息程度轻。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
中度HIE： 一般病灶累及两个脑叶以 上，病灶范围较大，灰白质分界 模糊，常合并蛛网膜下腔出血。 临床上窒息程度较重。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
重度HIE： 全脑呈弥漫性密度减低，灰白 质分界消失，甚至出现反转征，即 基底节、丘脑、小脑密度相对较高。 脑室受压，脑沟变小，变直或消失， 合并脑出血多。死亡率高，后遗症 重。
新生儿 缺氧缺血性脑病 诊断治疗进展
胜利油田中心医院儿科
一、病因
围产期窒息是主要原因，占90%。 2‰-4‰足月儿，60%早产儿生前或产时 窒息，其中10%-60%死亡，>25%留下永久 性后遗症，包括脑瘫、智能障碍、学习 无能、癫痫等。
二、发病机理
（一）缺氧使能量代谢衰竭 缺氧使细胞内氧化代谢障碍，只能靠无 氧酵解产生能量，所产生的ATP远远少于 有氧代谢，致使细跑膜离子泵功能受损， 细胞内Na+ 、 Cl-、Ca++和H20增多，同时 大量乳酸堆积，造成细胞损伤和死亡。
二、发病机理
（四）Ca+内流与再灌注损伤 细胞内Ca+浓度过高时，受Ca+调节的酶被激 活。磷脂酶被激活，可分解膜磷脂，产时大量 的花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下， 形成前列环素，血栓素和白三烯；核酸酶被激 活，可引起核酸分解破坏，导致细胞凋亡；蛋 白酶被激活，可催化黄嘌吟脱氢酶变成黄嘌吟 氧化酶，后者在恢复氧供和血流时(再灌注)， 能催化次酶嘌吟变成黄嘌吟，同时产生自由基， 进一步加重神经细胞的损伤；
二、发病机理
（八）神经细胞凋亡 细胞凋亡也称“程序化死亡”，是细胞 死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正 常生理过程所必需，但过度的凋亡发生，即 成为病理状态，许多神经系统疾病与之有关， 细胞凋亡过程受多种基因的调控，如：Bcl2， Bcl -Xl，p53，C-myc基因等，也受诸 多细胞外因素的影响，如细胞内Ca2+浓度， 氧自由基，兴奋性氨基酸，神经生长因子等， 可触发凋亡。
CT显示：脑实质出血、 CT显示：脑实质出血、脑室内出血 显示
1年半复查：穿通性空洞形 年半复查：
小脑不完全出血
小脑完全出
四、治疗现状
（一）三项支持疗法 (1)维持良好的通气、换气功能，使血气和PH值 保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时， 有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时 间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠 纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaC02＜9.33ＫPa (70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中 毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工 通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
凋亡早期
凋亡中期
凋亡晚期
三、诊断
（一）HIE的诊断标准 1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产 科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎 心＜100次，持续5分钟以上；和/或羊水污 染)，或者在分娩过程中有明显窒息史； 2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延续至5分钟时仍 ≤ 5分，和/或 出生时脐动脉血气pH ≤ 7.00；
二、发病机理
（二）脑血管自主调节功能受损 脑血流有自主调节功能，保持50-60ml ／分／l00g 。缺氧时脑血管自主调节功 能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和CO2 浓度的反应能力，形成压力被动性脑血 流，致脑出血和脑梗塞。
二、发病机理
（三）兴奋性氨基酸的神经毒性 谷氨酸是脑中最主要的兴奋性氨基酸，缺氧 缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，同 时伴谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷 氨酸大量增多，过渡激活突触后的谷氨酸受 体，非N—甲基门冬氨酸盐(NMDA)受体过渡 激活时，Na+内流，造成细胞肿胀坏死；N— 甲基门冬氨酸盐受体激活时，Ca+内流，导 致一系列生化连锁反应而致细胞死亡。
中华儿科杂志2005年第8期
三、诊断
（一）新生儿HIE的诊断标准 3.出生后不久出现神经系统症状、并持续至 24小时以上，如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏 迷)，肌张力改变 (增高或减弱)，原始反射异常 (吸吮、拥抱反射减弱或消失)，惊厥，脑干征 (呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消 失) 和前囟张力增高； 4.排除电解质紊乱、非窒息所致的颅内出血和 产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代 谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
（二）HIE 临床分度
分度 意识 肌张力 原始反射
拥抱 吸吮 反射 反射 轻度 兴奋 抑制 交替 嗜睡 正常 或稍 增高 减低 活跃 正常 可有 肌阵挛
惊厥
中枢性 呼吸衰竭
无
瞳孔 改变
正常 或扩大
EEG
病程及预后
正常
症状在72小时内， 消失预后好。
中度
减弱 减弱
常有
有
常缩小
低电压， 可有癎样放电
症状在14天内消失 可能有后遗症。 症状可持续数周 病死率高 存活者多有后遗症
四、治疗现状
（一）三项支持疗法 (3) 维持血糖在正常高值(5.0 mmol／Ｌ)，以 保证神经细胞代谢所需。入院最初2－3天应有血 糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明 显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口 或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血 糖过低，葡萄糖滴入速度以６－８mg/(kg.min) 为宜。 生后3天内应加强监护，尤其对重度HIE应临 床监护各项生命体征、血气、电解质、血糖。
四、治疗现状
（二）三项对症处理 出现，一般在24小时左右更明显，如第l天内出 现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg／kg，6小 时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25一 O.5g／kg静脉注射，4-6小时后可重复应用，第 2、3天逐渐延长时间，力争在2-3天内使颅压明 显下降使可停药。生后3天静脉输液量限制在 60-80 ml／(kg·d)，速度控制在3ml／(kg·h)左 右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅 压增高同时合并PaC02增高(＞9.33kPa)者，可 考虑用机械通气减轻脑水肿。
二、发病机理
（六）一氧化氮（NO）与HIE 缺氧缺血时，谷氨酸大量释放，Ca＋内流， 当细胞内Ca＋积聚到一定水平时，可激活 NO合成酶(NOS)，合成大量NO，NO一方面 通过O2的发挥细胞毒性作用，另一方面 还可激活鸟苷酸环化酶，导致多巴胺大 量释放，进一步引起神经细胞损伤。
二、发病机理
（七）活性介质与缺氧缺血性脑损害 缺氧缺血性脑损害包括脑实质和微血管 损害。微血管损害主要涉及氧自由基，中性 粒细胞和炎性介质，炎性介质中较重要的血 小板活化因子(PAF)。缺氧缺血时，脑组织中 PAF含量明显增多，可激活血小板、中性粒细 胞、血管内皮细胞和单核细胞。通过介导各 种炎性介质和细胞因子的释放发挥其细胞毒 性和血管毒性作用。因此，寻找PAF受体拮抗 剂也是防治HIE的又一新途径。
大脑Biblioteka Baidu脉供血区域的分布
脑梗塞
重症窒息两次心肺骤停， 重症窒息两次心肺骤停，自右颞至顶叶大片梗塞
右 顶 大 片 锲 型 梗 塞
1个月复查右顶梗塞明显缩小
3个月复查梗塞灶更缩小，蛛网膜下腔增 个月复查梗塞灶更缩小，
基底节、 基底节、丘脑部位高密度改变
重症窒息Apgar1--5’低评分重度HIE昏迷低 肌张力，21天会食奶。7天时 CT 扫描:基底 节丘脑部位高密度，脑实质广泛低密度
四、治疗现状
（一）三项支持疗法 (2)维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心 率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜ 120／min，或皮色苍白、肢端发凉(上肢达肘 关节、下肢达膝关节)，前臂内侧皮肤毛细血 管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量 为2.5—5.0ug (kg.min)，诊断为缺氧血性心 肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果 糖。
四、治疗现状
（二）三项对症处理 (1)控制惊厥 HIE 惊厥常在12小时内发生，
首选苯巴比妥，负荷量为20 mg／kg，静脉缓慢 注射或侧管滴入，负荷量最大可达30 mg／kg， 12小时后给维持量5mg／(kg·d) [若负荷量为30 mg／kg，维持量应为3mg／(kg·d)]静滴或肌注， 一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后 如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛 50 mg／kg肛门注入，或安定0.3－O.5mg／kg静 脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可 早期用苯巴比妥10—20mg／kg。
二、发病机理
（八）神经细胞凋亡： 现已证实，缺氧缺血可诱发神经细胞凋亡， 多种病理机制交互作用的结果，使神经细胞急 性坏死的同时，凋亡即已发生，甚至在缺氧缺 血后1小时，细胞凋亡的现象已存在，且持续存 在，在缺氧缺血后4天，细胞急性坏死减少或停 止，凋亡仍然发生，直至1-2周以后。凋亡加重 了缺氧缺血脑损伤区的扩展，轻度病变时以凋 亡为主，重度病变时凋亡与坏死共存，现认为 凋亡是迟发性神经元死亡的主要原因。在缺氧 缺血脑损伤中，占有相当的比重。
二、发病机理
（四）Ca+内流与再灌注损伤：高浓度的 细胞内钙，导致线粒体氧化磷酸化脱偶 联。
二、发病机理
（五）氧自由基与缺氧缺血性脑损害 缺氧缺血时，氧自由基产生增多和清除减 少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细 胞膜，蛋白质和核酸，致使细胞的结构和 功能破坏。黄嘌吟氧化酶主要集中在微血 管的内皮细胞中，因此血脑屏障成为氧自 由基的攻击目标，使其结构和完整受到破 坏，形成血管源性脑水肿。
1个月复查脑实质广泛低密度，脑室扩大 个月复查脑实质广泛低密度，
脑瘫不认人不会抬头肌张力松弛 5个月复查形成两个穿通性空
重症窒息 Apgar 1~5’ 1~5’低评分严重 颅内压增高， 颅内压增高，中 枢性呼吸衰竭并 脑干症状，14天 脑干症状，14天 病情好转
第7天CT显示：基底节丘脑高密度 CT显示： 显示
正常新生儿脑CT表现
脑白质密度偏低： CT值约28--38Hu，平均30Hu。 脑灰质密度40--46Hu，平均42Hu。 基底节区密度与半球灰质接近。
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
脑出血： 蛛网膜下腔出血 脑室及脑池内出血 脑实质内出血 硬膜下出血
轻度
轻度
轻度
轻度
轻度
中 度
中度
中－重度
中－重度
中－重度
重 度
重 度
重 度
重 度
重 度
重 度
重 度（反转征）
重 度（反转征）
重 度
重 度
出 血
出血
皮 质 及 皮 质 下 白 质 软 化
基底节丘脑高密度， 基底节丘脑高密度，小脑出血
28天复查脑萎缩 28天复查脑萎缩
重症窒息+产钳第3天CT显示：额、颞叶局灶低 重症窒息+产钳第3 CT显示： 显示 密度，脑实质、蛛网膜下腔出血， 密度，脑实质、蛛网膜下腔出血，硬膜下血肿
15天复查硬膜下积水 蛛网膜下腔出血（ 天复查硬膜下积水， 第15天复查硬膜下积水，蛛网膜下腔出血（Y 型）
(2)降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时
重度
昏迷
松软或， 消失 消失 间歇性 伸肌张力 增高
有，可呈 持续状态
明显
不对称或扩大， 爆发仰制， 对光反射迟钝 等电线
(三)辅助检查:
头颅CT: 头颅CT: 待患儿生命体征稳定后检查，
一般以生后4--7天为宜。脑水肿时，可见 脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基 底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影， 提示出血和坏死；脑梗死表现为相应供血 区呈低密度影。有病变者3--4周后宜复查。 阅读CT片时要观察白质低密度范围、CT值 及皮质低密度形态三个方面，并结合临床 来评价脑损害。要排除与新生儿脑发育过 程有关的正常低密度现象。
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
脑水肿 脑细胞改变（坏死、软化） 脑出血
脑水肿CT表现
主要显示密度减低，一般认为 CT值≤18Hu意义较大。小范围水肿 呈小片状低密度区，较大范围呈弥 漫性低密度区，边界不清。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
中度HIE： 一般病灶累及两个脑叶以 上，病灶范围较大，灰白质分界 模糊，常合并蛛网膜下腔出血。 临床上窒息程度较重。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
重度HIE： 全脑呈弥漫性密度减低，灰白 质分界消失，甚至出现反转征，即 基底节、丘脑、小脑密度相对较高。 脑室受压，脑沟变小，变直或消失， 合并脑出血多。死亡率高，后遗症 重。
新生儿 缺氧缺血性脑病 诊断治疗进展
胜利油田中心医院儿科
一、病因
围产期窒息是主要原因，占90%。 2‰-4‰足月儿，60%早产儿生前或产时 窒息，其中10%-60%死亡，>25%留下永久 性后遗症，包括脑瘫、智能障碍、学习 无能、癫痫等。
二、发病机理
（一）缺氧使能量代谢衰竭 缺氧使细胞内氧化代谢障碍，只能靠无 氧酵解产生能量，所产生的ATP远远少于 有氧代谢，致使细跑膜离子泵功能受损， 细胞内Na+ 、 Cl-、Ca++和H20增多，同时 大量乳酸堆积，造成细胞损伤和死亡。
二、发病机理
（四）Ca+内流与再灌注损伤 细胞内Ca+浓度过高时，受Ca+调节的酶被激 活。磷脂酶被激活，可分解膜磷脂，产时大量 的花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下， 形成前列环素，血栓素和白三烯；核酸酶被激 活，可引起核酸分解破坏，导致细胞凋亡；蛋 白酶被激活，可催化黄嘌吟脱氢酶变成黄嘌吟 氧化酶，后者在恢复氧供和血流时(再灌注)， 能催化次酶嘌吟变成黄嘌吟，同时产生自由基， 进一步加重神经细胞的损伤；
二、发病机理
（八）神经细胞凋亡 细胞凋亡也称“程序化死亡”，是细胞 死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正 常生理过程所必需，但过度的凋亡发生，即 成为病理状态，许多神经系统疾病与之有关， 细胞凋亡过程受多种基因的调控，如：Bcl2， Bcl -Xl，p53，C-myc基因等，也受诸 多细胞外因素的影响，如细胞内Ca2+浓度， 氧自由基，兴奋性氨基酸，神经生长因子等， 可触发凋亡。
CT显示：脑实质出血、 CT显示：脑实质出血、脑室内出血 显示
1年半复查：穿通性空洞形 年半复查：
小脑不完全出血
小脑完全出
四、治疗现状
（一）三项支持疗法 (1)维持良好的通气、换气功能，使血气和PH值 保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时， 有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时 间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠 纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaC02＜9.33ＫPa (70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中 毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工 通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
凋亡早期
凋亡中期
凋亡晚期
三、诊断
（一）HIE的诊断标准 1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产 科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎 心＜100次，持续5分钟以上；和/或羊水污 染)，或者在分娩过程中有明显窒息史； 2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延续至5分钟时仍 ≤ 5分，和/或 出生时脐动脉血气pH ≤ 7.00；
二、发病机理
（二）脑血管自主调节功能受损 脑血流有自主调节功能，保持50-60ml ／分／l00g 。缺氧时脑血管自主调节功 能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和CO2 浓度的反应能力，形成压力被动性脑血 流，致脑出血和脑梗塞。
二、发病机理
（三）兴奋性氨基酸的神经毒性 谷氨酸是脑中最主要的兴奋性氨基酸，缺氧 缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，同 时伴谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷 氨酸大量增多，过渡激活突触后的谷氨酸受 体，非N—甲基门冬氨酸盐(NMDA)受体过渡 激活时，Na+内流，造成细胞肿胀坏死；N— 甲基门冬氨酸盐受体激活时，Ca+内流，导 致一系列生化连锁反应而致细胞死亡。
中华儿科杂志2005年第8期
三、诊断
（一）新生儿HIE的诊断标准 3.出生后不久出现神经系统症状、并持续至 24小时以上，如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏 迷)，肌张力改变 (增高或减弱)，原始反射异常 (吸吮、拥抱反射减弱或消失)，惊厥，脑干征 (呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消 失) 和前囟张力增高； 4.排除电解质紊乱、非窒息所致的颅内出血和 产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代 谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
（二）HIE 临床分度
分度 意识 肌张力 原始反射
拥抱 吸吮 反射 反射 轻度 兴奋 抑制 交替 嗜睡 正常 或稍 增高 减低 活跃 正常 可有 肌阵挛
惊厥
中枢性 呼吸衰竭
无
瞳孔 改变
正常 或扩大
EEG
病程及预后
正常
症状在72小时内， 消失预后好。
中度
减弱 减弱
常有
有
常缩小
低电压， 可有癎样放电
症状在14天内消失 可能有后遗症。 症状可持续数周 病死率高 存活者多有后遗症
四、治疗现状
（一）三项支持疗法 (3) 维持血糖在正常高值(5.0 mmol／Ｌ)，以 保证神经细胞代谢所需。入院最初2－3天应有血 糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明 显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口 或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血 糖过低，葡萄糖滴入速度以６－８mg/(kg.min) 为宜。 生后3天内应加强监护，尤其对重度HIE应临 床监护各项生命体征、血气、电解质、血糖。
四、治疗现状
（二）三项对症处理 出现，一般在24小时左右更明显，如第l天内出 现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg／kg，6小 时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25一 O.5g／kg静脉注射，4-6小时后可重复应用，第 2、3天逐渐延长时间，力争在2-3天内使颅压明 显下降使可停药。生后3天静脉输液量限制在 60-80 ml／(kg·d)，速度控制在3ml／(kg·h)左 右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅 压增高同时合并PaC02增高(＞9.33kPa)者，可 考虑用机械通气减轻脑水肿。
二、发病机理
（六）一氧化氮（NO）与HIE 缺氧缺血时，谷氨酸大量释放，Ca＋内流， 当细胞内Ca＋积聚到一定水平时，可激活 NO合成酶(NOS)，合成大量NO，NO一方面 通过O2的发挥细胞毒性作用，另一方面 还可激活鸟苷酸环化酶，导致多巴胺大 量释放，进一步引起神经细胞损伤。
二、发病机理
（七）活性介质与缺氧缺血性脑损害 缺氧缺血性脑损害包括脑实质和微血管 损害。微血管损害主要涉及氧自由基，中性 粒细胞和炎性介质，炎性介质中较重要的血 小板活化因子(PAF)。缺氧缺血时，脑组织中 PAF含量明显增多，可激活血小板、中性粒细 胞、血管内皮细胞和单核细胞。通过介导各 种炎性介质和细胞因子的释放发挥其细胞毒 性和血管毒性作用。因此，寻找PAF受体拮抗 剂也是防治HIE的又一新途径。
大脑Biblioteka Baidu脉供血区域的分布
脑梗塞
重症窒息两次心肺骤停， 重症窒息两次心肺骤停，自右颞至顶叶大片梗塞
右 顶 大 片 锲 型 梗 塞
1个月复查右顶梗塞明显缩小
3个月复查梗塞灶更缩小，蛛网膜下腔增 个月复查梗塞灶更缩小，
基底节、 基底节、丘脑部位高密度改变
重症窒息Apgar1--5’低评分重度HIE昏迷低 肌张力，21天会食奶。7天时 CT 扫描:基底 节丘脑部位高密度，脑实质广泛低密度
四、治疗现状
（一）三项支持疗法 (2)维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心 率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜ 120／min，或皮色苍白、肢端发凉(上肢达肘 关节、下肢达膝关节)，前臂内侧皮肤毛细血 管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量 为2.5—5.0ug (kg.min)，诊断为缺氧血性心 肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果 糖。
四、治疗现状
（二）三项对症处理 (1)控制惊厥 HIE 惊厥常在12小时内发生，
首选苯巴比妥，负荷量为20 mg／kg，静脉缓慢 注射或侧管滴入，负荷量最大可达30 mg／kg， 12小时后给维持量5mg／(kg·d) [若负荷量为30 mg／kg，维持量应为3mg／(kg·d)]静滴或肌注， 一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后 如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛 50 mg／kg肛门注入，或安定0.3－O.5mg／kg静 脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可 早期用苯巴比妥10—20mg／kg。
二、发病机理
（八）神经细胞凋亡： 现已证实，缺氧缺血可诱发神经细胞凋亡， 多种病理机制交互作用的结果，使神经细胞急 性坏死的同时，凋亡即已发生，甚至在缺氧缺 血后1小时，细胞凋亡的现象已存在，且持续存 在，在缺氧缺血后4天，细胞急性坏死减少或停 止，凋亡仍然发生，直至1-2周以后。凋亡加重 了缺氧缺血脑损伤区的扩展，轻度病变时以凋 亡为主，重度病变时凋亡与坏死共存，现认为 凋亡是迟发性神经元死亡的主要原因。在缺氧 缺血脑损伤中，占有相当的比重。
二、发病机理
（四）Ca+内流与再灌注损伤：高浓度的 细胞内钙，导致线粒体氧化磷酸化脱偶 联。
二、发病机理
（五）氧自由基与缺氧缺血性脑损害 缺氧缺血时，氧自由基产生增多和清除减 少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细 胞膜，蛋白质和核酸，致使细胞的结构和 功能破坏。黄嘌吟氧化酶主要集中在微血 管的内皮细胞中，因此血脑屏障成为氧自 由基的攻击目标，使其结构和完整受到破 坏，形成血管源性脑水肿。
1个月复查脑实质广泛低密度，脑室扩大 个月复查脑实质广泛低密度，
脑瘫不认人不会抬头肌张力松弛 5个月复查形成两个穿通性空
重症窒息 Apgar 1~5’ 1~5’低评分严重 颅内压增高， 颅内压增高，中 枢性呼吸衰竭并 脑干症状，14天 脑干症状，14天 病情好转
第7天CT显示：基底节丘脑高密度 CT显示： 显示
正常新生儿脑CT表现
脑白质密度偏低： CT值约28--38Hu，平均30Hu。 脑灰质密度40--46Hu，平均42Hu。 基底节区密度与半球灰质接近。
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
脑出血： 蛛网膜下腔出血 脑室及脑池内出血 脑实质内出血 硬膜下出血
轻度
轻度
轻度
轻度
轻度
中 度
中度
中－重度
中－重度
中－重度
重 度
重 度
重 度
重 度
重 度
重 度
重 度（反转征）
重 度（反转征）
重 度
重 度
出 血
出血
皮 质 及 皮 质 下 白 质 软 化
基底节丘脑高密度， 基底节丘脑高密度，小脑出血
28天复查脑萎缩 28天复查脑萎缩
重症窒息+产钳第3天CT显示：额、颞叶局灶低 重症窒息+产钳第3 CT显示： 显示 密度，脑实质、蛛网膜下腔出血， 密度，脑实质、蛛网膜下腔出血，硬膜下血肿
15天复查硬膜下积水 蛛网膜下腔出血（ 天复查硬膜下积水， 第15天复查硬膜下积水，蛛网膜下腔出血（Y 型）
(2)降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时
重度
昏迷
松软或， 消失 消失 间歇性 伸肌张力 增高
有，可呈 持续状态
明显
不对称或扩大， 爆发仰制， 对光反射迟钝 等电线
(三)辅助检查:
头颅CT: 头颅CT: 待患儿生命体征稳定后检查，
一般以生后4--7天为宜。脑水肿时，可见 脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基 底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影， 提示出血和坏死；脑梗死表现为相应供血 区呈低密度影。有病变者3--4周后宜复查。 阅读CT片时要观察白质低密度范围、CT值 及皮质低密度形态三个方面，并结合临床 来评价脑损害。要排除与新生儿脑发育过 程有关的正常低密度现象。
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
正常足月新生儿颅脑CT表现
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现
脑水肿 脑细胞改变（坏死、软化） 脑出血
脑水肿CT表现
主要显示密度减低，一般认为 CT值≤18Hu意义较大。小范围水肿 呈小片状低密度区，较大范围呈弥 漫性低密度区，边界不清。
新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现