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医学基础知识:生物化学之糖代谢的知识

医学基础知识:生物化学之糖代谢的知识

医学基础知识:生物化学之糖代谢的知识今天今天来给大家梳理一下关于糖代谢的知识,具体内容如下:糖的分解代谢(一)糖酵解葡萄糖在无氧情况下经过三个阶段生成乳酸。

(糖酵解的产物是乳酸)1.三个阶段、三个关键酶:①第一阶段:葡萄糖生成2分子磷酸甘油醛;关键酶:己糖激酶、6磷酸果糖激酶。

②第二阶段:磷酸甘油醛生成丙酮酸;③第三阶段:丙酮酸生成乳酸;关键酶:丙酮酸激酶。

(第一阶段:葡萄糖在己糖激酶作用下生成6磷酸葡萄糖;6磷酸葡萄糖在6磷酸果糖激酶的帮助下生成1,6二磷酸果糖;1,6二磷酸果糖再裂解成2分子磷酸甘油醛。

)2.糖酵解的3个关键酶(限速酶):己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。

记忆:(六斤冰糖):6磷酸果糖激酶、己糖激酶、丙酮酸激酶。

3.糖酵解的作用:提供能量。

(二)糖的有氧氧化1.三个阶段:①第一阶段:葡萄糖生成丙酮酸;②第二阶段:丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A;③第三阶段:乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成二氧化碳。

2. 三羧酸循环四步脱氢、三个关键酶、二步脱羧、一次底物磷酸化。

三羧酸循环的原料:乙酰CoA;第一步:乙酰CoA生成柠檬酸;关键酶是柠檬酸合酶;第二步:柠檬酸调整姿态,变为异柠檬酸;第三步:异柠檬酸生成-酮戊二酸;关键酶是异柠檬酸脱氢酶。

(第一次脱氢;受体是NAD)第四步:-酮戊二酸在-酮戊二酸脱氢酶的帮助下生成琥珀酰CoA;关键酶是-酮戊二酸脱氢酶。

(第二次脱氢;受体是NAD)第五步:琥珀酰CoA在某些激酶的帮助下生成琥珀酸和GTP。

(这是唯一一次底物水平磷酸化)第六步:琥珀酸在琥珀酸脱氢酶的帮助下生成延胡索酸;关键酶是琥珀色酸脱氢酶(第三次脱氢;受体是FAD)第七步:延胡索酸加水生成苹果酸。

第八步:苹果酸在苹果酸脱氢酶的帮助下生成草酰乙酸(第四次脱氢;受体是NAD)总结:三羧酸循环发生在线粒体;三羧酸循环的底物:乙酰辅酶A;三羧酸循环发生了4次脱氢;生成3个NAD、1个FAD;三羧酸循环发生2次脱羧,生成2分子CO2;三羧酸循环发生1次底物磷酸化;一个NAD可以生成2.5个ATP;一个FAD可以生成1.5个ATP;一轮三羧酸循环总共生成10个ATP;(3个NAD、1个FAD + 唯一一次底物磷酸化时生成的1个ATP)三羧酸循环通过脱氢反应生成9个ATP;三羧酸循环底物磷酸化生成1个ATP;一分子乙酰辅酶A进入三羧酸循环最终生成10个ATP;一分子葡萄糖糖酵解生成2个ATP;一分子葡萄糖彻底氧化后生成30或32个ATP;一分子丙酮酸彻底氧化后生成12.5个ATP。

糖代谢知识点总结

糖代谢知识点总结

糖代谢知识点总结糖是人体能量的重要来源,它经过糖代谢过程转化为能量供给给人体各个组织器官,包括脑、肌肉和肝脏。

糖的代谢主要包括糖的吸收、转运、储存和利用,以及血糖调节等过程。

糖代谢受内分泌激素的调节,如胰岛素和糖皮质激素等,还受到一系列酶和代谢途径的调控。

掌握糖代谢知识对于预防和治疗糖尿病等代谢性疾病具有重要意义。

1. 糖的吸收和转运糖的吸收主要发生在小肠。

在胃肠道中,碳水化合物在食物中的来源包括多种多样的淀粉、蔗糖、果糖及乳糖等。

其中大部分淀粉经酶分解成葡萄糖,果糖和蔗糖分解成果糖和葡萄糖。

机体对葡萄糖、果糖和半乳糖的吸收和碳水化合物的稳定性是由多种多样的细胞膜承担的,其中最重要的是小肠上皮细胞膜承担的。

细胞膜上有葡萄糖、果糖和半乳糖的转运体,使这些营养成分通过细胞膜进入小肠上皮细胞内。

通过被动扩散和主动转运,葡萄糖、果糖和半乳糖从肠腔内进入小肠上皮细胞内;然后通过葡萄糖转运蛋白,葡萄糖和果糖顺从小肠上皮细胞移向血液。

2. 糖的储存糖的储存主要指肝脏对葡萄糖的调节。

当血糖浓度升高时,胰岛素的分泌增加,与糖的分解途径配合起来,也会启动肝脏的糖合成和储藏。

在餐后,肝脏将多余的葡萄糖转化为糖原,以供应禁食时期的耗能需求。

糖原是一种多聚核糖的储量糖。

它是由α-葡糖苷键连接起来的线性生物同聚物,直接保留在肝脏和肌肉细胞中。

肝脏内糖原的含量约为100克,能够支持机体24-36小时,一般情况下,在禁食后3-4小时,血糖下降到一定水准时,机体通过糖原来维持血糖浓度。

当血糖浓度下降时,血糖失去「生糖」的刺激,胰岛素的分泌量降低,活性和升糖激素糖皮质醇的分泌增加,肝脏转入分解糖原产生葡萄糖的「生糖」状态。

如果机体在短期有2-3天的正常饮食,糖原又将几乎恢复到正常水平。

3. 糖的代谢和利用糖的代谢和利用主要是指葡萄糖的糖酵解、Kreb氏循环和脂肪酸、蛋氨酸等物质与糖的相互关系。

糖的代谢和利用与机体中一系列的酶和代谢途径有关。

糖代谢与衰老课件

糖代谢与衰老课件
糖代谢与衰老课件
• 糖代谢概述 • 衰老过程中的糖代谢变化 • 糖代谢与抗衰老策略 • 研究前沿与展望
CHAPTER
糖代谢概述
糖代谢定义与过程
定义
糖代谢是指生物体内糖类物质(如葡萄糖、果糖等)的分解和合成过程,包括糖酵解、糖异生、糖原合成与分解 等途径。
过程
糖酵解是糖代谢的主要途径,它将葡萄糖分解为丙酮酸,并产生少量ATP能量。糖异生则是将非糖物质(如乳酸、 甘油等)转化为葡萄糖。糖原合成与分解是体内糖储存的主要形式,合成是将葡萄糖合成为糖原,分解则是将糖 原分解为葡萄糖以供能。
糖代谢调整的重要性
01
合适的糖分摄入
02
运动对糖代谢的益处
03
抗衰老食物与糖代谢的关系
食物中的糖分与抗衰老
1
控制食物糖分的摄入
2
食物中的抗氧化物质
3
针对糖代谢的抗衰老疗法
药物治疗
生活方式干预
新型抗衰老技术
CHAPTER
研究前沿与展望
糖代谢与衰老的最新研究进展
糖代谢与衰老的关联研究 糖基化反应的研究 抗氧化应激与糖代谢的关系
力下降。
糖化反应增加
衰老过程中,糖化反应(非酶促 糖基化反应)增加,导致蛋白质、
脂质和核酸等生物大分子损伤, 加速细胞衰老。
糖代谢变化对衰老的推动作用
氧化应激增加 炎症反应加剧 细胞凋亡增多
与衰老相关的糖代谢疾病
0谢综合征
CHAPTER
糖代谢与抗衰老策略
通过调整糖代谢延缓衰老
糖代谢在人体内的重要性
能量供应
物质代谢联系 维持血糖稳定
糖代谢与衰老的关联
CHAPTER
衰老过程中的糖代谢变化

生物化学知识点总结-生物化学糖代谢总结

生物化学知识点总结-生物化学糖代谢总结

生物化学知识点总结|生物化学糖代谢总结【考纲要求】1.糖的分解代谢:①糖酵解基本途径、关键酶和生理意义;②有氧氧化基本途径及供能;③三羧酸循环的生理意义。

2.糖原的合成与分解:①肝糖原的合成;②肝糖原的分解。

3.糖异生:①糖异生的基本途径;②糖异生的生理意义;③乳酸循环。

4.磷酸戊糖途径:①磷酸戊糖途径的关键酶和生成物;②磷酸戊搪途径的生理意义。

5.血糖及其调节:①血糖浓度;②胰岛素的调节;③胰高血糖素的调节;④糖皮质激素的调节。

6.糖蛋白及蛋白聚糖:①糖蛋白概念;②蛋白聚糖概念。

【考点纵览】1.限速酶:己糖激酶,磷酸果糖激酶,丙酮酸激酶;净生成atp;2分子atp;产物:乳酸2.糖原合成的关键酶是糖原合成酶。

糖原分解的关键酶是磷酸化酶。

3.能进行糖异生的物质主要有:甘油、氨基酸、乳酸、丙酮酸。

糖异生的四个关键酶:丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,果糖二磷酸酶,葡萄糖-6-磷酸酶。

4.磷酸戊糖途径的关键酶,6-磷酸葡萄糖脱氢酶,6-磷酸葡萄糖脱氢酶。

5.血糖浓度:3.9~6.1mmol/l.6.肾糖域概念及数值。

【历年考题点津】1.不能异生为糖的是a.甘油b.氨基酸c.脂肪酸d.乳酸e.丙酮酸答案:c2.1mol丙酮酸在线粒体内彻底氧化生成atp的mol数量是a.12b.15c.18d.21e.24答案:b(3~7题共用备选答案)a.果糖二磷酸酶-1b.6-磷酸果糖激酶c.hmgcoa还原酶d.磷酸化酶[医学教育网搜集整理]e. hmgcoa合成酶3.糖酵解途径中的关键酶是答案:b4.糖原分解途径中的关键酶是答案:d5.糖异生途径中的关键酶是答案:a6.参与酮体和胆固醇合成的酶是答案:e7.胆固醇合成途径中的关键酶是答案:c8.糖酵解的关键酶是a.3-磷酸甘油醛脱氢酶b.丙酮酸脱氢酶c.磷酸果糖激酶一1d.磷酸甘油酸激酶e.乳酸脱氢酶答案:c(9~12题共用备选答案)a.6-磷酸葡萄糖脱氢酶b.苹果酸脱氢酶c.丙酮酸脱氢酶d. nadh脱氢酶e.葡萄糖-6-磷酸酶价9.呼吸链中的酶是答案:d10.属三羧酸循环中的酶是答案:b11.属磷酸戊糖通路的酶是答案:a12.属糖异生的酶是答案:e13.下列关于己糖激酶叙述正确的是a.己糖激酶又称为葡萄糖激酶b.它催化的反应基本上是可逆的c.使葡萄糖活化以便参加反应d.催化反应生成6-磷酸果酸e.是酵解途径的唯一的关键酶答案:c14.在酵解过程中催化产生nadh和消耗无机磷酸的酶是a.乳酸脱氢酶b. 3-磷酸甘油醛脱氢酶c.醛缩酶d.丙酮酸激酶e.烯醇化酶答案:b15.进行底物水平磷酸化的反应是a.葡萄糖→6-磷酸葡萄糖b. 6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖c.3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸d.琥珀酰coa→琥珀酸e.丙酮酸→乙酰coa[医学教育网搜集整理] 答案:d16.乳酸循环所需的nadh主要来自a.三羧酸循环过程中产生的nadhb.脂酸β-氧化过程中产生的nadhc.糖酵解过程中3-磷酸甘油醛脱氢产生的nadhd.磷酸戊糖途径产生的nadph经转氢生成的nadhe.谷氨酸脱氢产生的nadh答案:c(17~18题共用备选答案)a.6-磷酸葡萄糖脱氢酶b.苹果酸脱氢酶c.丙酮酸脱氢酶d. nadh脱氢酶e.葡萄糖-6-磷酸酶17.属于磷酸戊糖通路的酶是答案:a18.属于糖异生的酶是答案:e19.糖尿出现时,全血血糖浓度至少为a.83.33mmol/l(1500mg/dl)b.66.67mmol/l(1200mg/dl)c.27.78mmol/l(500mg/dl)d.11.11mmol/l(200mg/dl)e.8.89mmol/l(160mg/dl) 答案:e。

《糖代谢与衰老》课件

《糖代谢与衰老》课件

衰老过程
细胞老化
细胞死亡,组织失去活力。
机体老化
功能减退,易罹患疾病。
组织老化
组织的逐渐老化,失去正常功能。
研究糖代谢与老年痴呆症的关系
糖应激
糖应激是糖代谢与老年痴呆症关 系的一个研究方向,研究表明糖 应激可能会造成脑细胞死亡。
抑制糖新陈代谢延缓衰老 的研究
通过药物干预或饮食控制,可以 逆转糖代谢途径的代谢失调,有 效地延缓衰老的过程。
糖代谢与衰老
研究表明,糖代谢对延缓衰老具有重要意义。本课件将介绍糖代谢的过程以 及糖与衰老的关系,并分享研究糖代谢与衰老的最新进展。
糖代谢与衰老的关系
糖对生物体的作用
糖是身体唯一的能源来源,在能 量代谢、细胞信号传递等多个方 面发挥作用。
代谢途径的改变
研究糖代谢与癌症的关系
代谢途径的改变会影响代谢产物, 例如糖尿病患者血糖升高,会增 加糖化终末产物的生成。
研究表明,癌细胞有不同于正常 细胞的异常糖代谢特征,通过研 究糖代谢来治疗癌症成为一种新 的治疗方法。
糖代谢的过程
1
糖的摄入、消化、吸收
人体从日常饮食中摄入大量的碳水化合物,其中糖是碳水化合物消化吸收后的主要组成成分。
2
糖的分解
糖在身体内被分解为能量,其中最主要的是ATP。
3
糖的利用
除了为身体提供能量,糖还有助于细胞功能运作、生成代谢产物,如葡萄糖的代谢可生成酮 体等。
研究代谢终结产物来延缓 衰老的研究
代谢终结产物被认为是糖代谢与 衰老关系的主要桥梁,通过研ห้องสมุดไป่ตู้, 发现抑制代谢终结产物的生成可 以有效延缓衰老。
参考文献
1. 2. 3.
糖代谢与衰老的关系[J]. 生物技术通讯, 2008(06):173-175.

影响衰老的代谢物

影响衰老的代谢物

影响衰老的代谢物
衰老是一个复杂的生物学过程,受多种因素影响,其中代谢物在衰老过程中扮演着重要角色。

一些影响衰老的代谢物包括:
1. 氧化应激产物:自由基和氧化应激是导致细胞和组织受损的主要原因,加速衰老过程。

氧化应激产物如氧自由基、过氧化氢等会损害细胞结构和功能,导致细胞老化。

2. 糖化终产物:高血糖状态下,葡萄糖与蛋白质发生非酶糖化反应,生成的糖化终产物会导致蛋白质功能失调,加速组织老化,影响器官功能。

3. 脂质代谢产物:脂质代谢异常导致的产物如脂质过氧化物、氧化LDL等会促进动脉粥样硬化的发生,加速衰老过程。

4. 炎症介质:炎症介质在炎症过程中释放,长期炎症状态会导致组织损伤和器官功能下降,加速衰老。

5. 代谢废物:细胞代谢产生的废物如尿素、尿酸等在体内堆积,影响细胞功能和器官健康,加速衰老过程。

6. 核酸代谢产物:DNA和RNA损伤引起的代谢产物,如DNA片段、修饰基等会影响遗传信息传递和基因表达,加速细胞老化。

这些代谢物的堆积和作用会损害细胞和组织的功能,促进衰老过程。

通过调节代谢物的生成和清除,可以延缓衰老进程,维持身体的健康和活力。

《糖代谢总结》课件

《糖代谢总结》课件
《糖代谢总结》PPT课件
糖代谢是指人体对糖类物质进行吸收、转化和利用的过程,是维持生命活动 所必需的重要代谢过程。
糖代谢的定义
概述
糖代谢是指人体对糖类物质进 行吸收、转化和利用的过程。
重要性
糖代谢对维持机体能量供应和 调节血糖水平具有重要作用。
机制
糖代谢包括糖原的合成与分解、 糖异生与糖酵解等阶段。
胰岛素是调节血糖的关键激素,保 持胰岛素的正常分泌对糖代谢具有 重要意义。
血糖监测
定期监测血糖水平有助于及早发现 和管理糖代谢相关的问题。
常见的糖代谢疾病
糖尿病
糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起 的慢性代谢疾病。
代谢综合征
代谢综合征是一种综合性代谢紊乱,与糖代谢、脂 质代谢等有关。
低血糖
1 能源供应
糖代谢提供人体所需的能量,维持正常的生命活动。
2 脑功能支持
脑细胞主要依赖葡萄糖提供能量,糖代谢对脑功能的支持至关重要。
3 器官功能
糖代谢与器官功能紧密相关,影响着心脏、肝脏、肾脏等器官的正常工作。
糖代谢与健康的关系
健康生活方式
胰岛素调节
保持适当的体重、均衡的饮食和规 律的运动有助于维持良好的糖代谢。
糖代谢过程的三个阶段
1
糖原的合成与分解
糖原是一种能够储存糖分的多糖物质,它在需要时可以迅速分解为葡萄糖供给机 体能量。
2
糖异生与糖酵解
糖异生是指机体通过非糖类物质合成葡萄糖,而糖酵解是将葡萄糖分解产生能量。
3
糖完全氧化
葡萄糖分子在细胞呼吸过程中完全氧化,产生二氧化碳和水,并释放出大量能量。
糖代谢对身体的重要性
低血糖是血糖水平过低,可能与胰岛素Βιβλιοθήκη 量使用、 长时间未进食等因素有关。

生物化学新陈代谢部分归纳总结表

生物化学新陈代谢部分归纳总结表

生化代谢部分归纳总结表目录01—01 糖代谢途径总结归纳表01—02 参与糖代谢中的主要维生素及其作用一览表01—03 糖代谢中的重要中间产物及关连作用一览表02—01 脂肪酸、脂肪分解合成代谢总结归纳表02—02 酮体生成与利用比较表02—03 脂肪酸合成与氧化过程的重要区别表02—04 类脂合成代谢总结归纳表02—05 血浆脂蛋白种类、性质、功能特点的比较03—01 生物氧化与体外氧化(如燃烧)比较表03—02 底物水平磷酸化、氧化磷酸化和线粒体外氧化的特点与意义比较表03—03 三羧酸循环与氧化磷酸化途径汇总表04—01 氨基酸脱氨基作用比较表04—02 由氨基酸代谢生成的生物活性物质或基团归纳表05—01 嘧啶、嘌呤核苷酸合成归纳比较表05—02 嘌呤、嘧啶核苷酸转变归纳与比较表 (从中间产物→产物) 05—03 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ与Ⅱ的比较06—01 物质代谢的细胞定位及重要限速酶06—02 饱食、长期饥饿与应激状态下的物质代谢强度变化表(箭号表示)01—01 糖代谢途径总结归纳表01—02 参与糖代谢中的主要维生素及其作用一览表01—03 糖代谢中的重要关联物作用一览表02—01 脂肪酸、脂肪分解合成代谢总结归纳表02—02 酮体生成与利用比较表02—03 脂肪酸(以16碳的软脂酸为例)合成与氧化过程的重要区别表02—04 类脂合成代谢总结归纳表02—05 血浆脂蛋白种类、性质、功能特点的比较03—01 生物氧化与体外氧化(如燃烧)比较表03—02 底物水平磷酸化、氧化磷酸化和线粒体外氧化的特点与意义比较表03—03 三羧酸循环与氧化磷酸化途径汇总表04—01 氨基酸脱氨基作用比较表04—02 由氨基酸代谢生成的生物活性物质或基团归纳表05—01 嘌呤、嘧啶核苷酸合成归纳比较表05—02 嘌呤、嘧啶核苷酸转变归纳与比较表 (从中间产物→产物)05—03 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ与Ⅱ的比较06—01 物质代谢的细胞定位及重要限速酶06—02 饱食、长期饥饿与应激状态下的物质代谢强度变化表(箭号表示)。

糖代谢脂代谢蛋白质代谢三者之间的联系

糖代谢脂代谢蛋白质代谢三者之间的联系

糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢的联系糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢是人体新陈代谢的三个重要方面。

它们之间密切相关,相互影响,共同维持着人体健康和正常功能。

本文将详细介绍糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢的基本概念以及它们之间的联系。

1. 糖代谢糖是人体能量的重要来源,也是构成细胞壁等重要物质的基础。

糖主要通过食物摄入进入人体,经过一系列的代谢过程转化为能量。

糖的主要代谢途径包括糖原合成和分解、糖酵解、糖异生等。

1.1 糖原合成和分解糖原是一种多聚体的葡萄糖储备形式,在肝脏和肌肉中储存着。

当血糖浓度较高时,胰岛素会促使肝脏和肌肉中的葡萄糖转化为糖原储存起来,以备不时之需。

而当血糖浓度降低时,胰岛素的作用减弱,肝脏和肌肉中的糖原会被分解为葡萄糖释放到血液中,供给全身组织使用。

1.2 糖酵解糖酵解是指将葡萄糖分解为乳酸或丙酮酸的过程。

这个过程可以在有氧条件下进行(称为有氧糖酵解),也可以在无氧条件下进行(称为无氧糖酵解)。

有氧糖酵解可以提供较多的能量,并产生水和二氧化碳作为副产物;而无氧糖酵解则产生乳酸,并在一定程度上限制能量产生。

1.3 糖异生糖异生是指将非碳水化合物物质转化为葡萄糖的过程。

当血糖浓度较低时,肝脏和肾上腺皮质会通过一系列反应将乙酰辅酶A、甘油三酯等物质转化为葡萄糖释放到血液中,以维持血糖水平的稳定。

2. 脂代谢脂代谢是指人体对脂肪的合成、分解和利用过程。

脂肪是一种重要的能量储备物质,也是构成细胞膜的主要组成成分。

脂肪代谢主要包括三个方面:脂肪酸合成、脂肪酸氧化和三酰甘油合成与分解。

2.1 脂肪酸合成脂肪酸合成是指将碳源(如葡萄糖)转化为甘油三酯的过程。

在此过程中,糖原会被转化为乙酰辅酶A,并通过一系列反应转化为长链脂肪酸。

这些长链脂肪酸可以在细胞内合成甘油三酯,并储存起来或者释放到血液中供给其他组织使用。

2.2 脂肪酸氧化脂肪酸氧化是指将脂肪酸转化为能量的过程。

当身体需要能量时,储存在细胞内的甘油三酯会被分解为脂肪酸和甘油,脂肪酸进入线粒体后经过β-氧化途径逐步分解为乙酰辅酶A,并通过三羧酸循环和氧化磷酸化产生能量。

糖代谢关键酶总结

糖代谢关键酶总结

糖代谢关键酶总结
糖代谢是生物体中重要的代谢途径之一,涉及到葡萄糖的合成、分解和转化。

以下是一些糖代谢中的关键酶及其主要功能的总结:
1. 己糖激酶(Hexokinase):将葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖,是葡萄糖进入细胞进行代谢的第一步。

2. 磷酸果糖激酶(Phosphofructokinase):催化6-磷酸果糖转化为1,6-二磷酸果糖,是糖酵解过程中的关键限速酶。

3. 丙酮酸激酶(Pyruvate kinase):将磷酸烯醇式丙酮酸转化为丙酮酸,是糖酵解过程的最后一步。

4. 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(Glucose-6-phosphate dehydrogenase):催化6-磷酸葡萄糖的氧化脱羧反应,产生NADPH,同时生成6-磷酸葡萄糖酸。

5. 异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate dehydrogenase):参与柠檬酸循环,催化异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸。

6. 丙酮酸脱氢酶复合体(Pyruvate dehydrogenase complex):催化丙酮酸的氧化脱羧反应,将其转化为乙酰辅酶A,是柠檬酸循环的入口。

7. 琥珀酰辅酶A 合成酶(Succinyl-CoA synthetase):催化琥珀酰辅酶A 的合成,是柠檬酸循环中的关键酶之一。

8. 磷酸甘油酸激酶(Phosphoglycerate kinase):催化1,3-二磷酸甘油酸转化为3-磷酸甘油酸,是糖酵解过程中的一个重要步骤。

这些关键酶在糖代谢过程中起着重要的催化作用,它们的活性和调节对于维持血糖平衡和能量供应至关重要。

人衰老的主要表现

人衰老的主要表现

生理性衰老的主要表现1.人体结构成分的衰老变化〔1〕水分减少60岁以上老年人全身含水量男性为51.5%(正常为60%),〔细胞内含水量由42%降至35%〕,女性为42%-45.5%(正常为50%),所以老年人用发汗退烧药要注意发生脱水。

〔2〕脂肪增多随着年龄的增长,新陈代谢逐渐减慢,耗热量逐渐降低,因而食入热量常高于耗消耗量,所余热量即转化为脂肪而储积,使脂肪组织的比例逐渐增加,身体逐渐肥胖。

人体脂含量与水含量呈反比,脂肪含量与血总胆固醇含量呈平行关系,因此血脂随增龄而上升。

〔3〕细胞数减少,器官及体重减轻。

细胞减少随增龄而渐加剧。

75岁老人组织细胞减少约30%,由于老年人细胞萎缩,死亡及水分减少等,致使人体各器官重量和体重减轻,其中以肌肉、性腺、脾、肾等减重更为明显,细胞萎缩最明显的是肌肉,肌肉弹性降低、力量减弱、易疲劳。

老年人肌腱、韧带萎缩僵硬,致使动作缓慢,反响迟钝。

〔4〕器官功能下降。

主要表现在各器官的储藏能力减少,适应能力降低和抵抗能力减退等。

2.老化性代谢〔三大代谢平衡失调〕在代谢上,青年期的特点是进行性,同化性和合成性,而老年期的特点那么是退行性、异化性和分解性,这种倾向通常在衰老病症出现前就已开始了。

〔1〕糖代谢的变化,老年人糖代谢功能下降,有患糖尿病的倾向。

研究证明,50岁以上糖代谢异常者占16%,70岁以上异常者占25%。

〔2〕脂代谢的变化随机体的老化,不饱和脂肪酸形成的脂质过氧化物易积聚,后者极易产生自由基,血清脂蛋白也是自由基的来源,随年龄的增长,血中脂质明显增加,易患高脂血症、动脉粥样硬化、高血压及脑血病。

〔3〕蛋白质代谢的变化蛋白质代谢的衰老变化是人体生理功能衰退的重要物质根底,随增龄血清白蛋白含量降低,总球蛋白增高,而且蛋白质分子可随增龄而形成大而不活泼的分子,蓄积于细胞中,致使细胞活力降低,功能下降。

老年人蛋白质代谢分解大于合成,消化、吸收功能减退。

随年龄的增长,各种蛋白质的量和质趋于降低。

《糖代谢与衰老》课件

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目录
糖代谢概述糖代谢与衰老的关系糖代谢异常与衰老相关疾病调节糖代谢以延缓衰老的策略研究展望
01
CHAPTER
糖代谢概述
03
糖代谢过程中涉及的酶促反应非常复杂,需要多种酶的参与和调控。
01
糖代谢是指糖类物质在生物体内发生的化学反应过程,包括分解和合成两个方面。
02
糖代谢是生物体获取能量和合成生物大分子的主要途径之一,对于维持生物体的正常生理功能至关重要。
神经退行性疾病的预防与治疗
为了预防和治疗神经退行性疾病,需要采取一系列的措施,包括控制危险因素、改善生活方式、合理饮食和药物治疗等。这些措施不仅可以延缓神经退行性疾病的进展,还可以提高患者的生活质量和延长寿命。
04
CHAPTER
调节糖代谢以延缓衰老的策略
详细描述
过度摄入热量会导致肥胖和胰岛素抵抗,影响糖代谢。保持适中的体重可以降低糖尿病和心血管疾病的风险,从而延缓衰老。
总结词
合理饮食是调节糖代谢的关键,有助于延缓衰老。
详细描述
选择低糖、高纤维、高抗氧化剂的食物,如蔬菜、水果、全谷类和坚果,有助于稳定血糖水平,减少氧化应激反应,从而延缓衰老过程。
总结词
控制热量摄入,保持适中的体重,有助于调节糖代谢和延缓衰老。
总结词
适量的运动可以改善糖代谢,延缓衰老。
详细描述
运动可以增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用,提高胰岛素敏感性,降低血糖水平。此外,运动还可以促进血液循环和新陈代谢,有助于延缓衰老。
03
CHAPTER
糖代谢异常与衰老相关疾病
糖尿病与衰老的关系
01
糖尿病是一种常见的代谢性疾病,与衰老过程密切相关。随着年龄的增长,糖尿病的发病率逐渐升高,而糖尿病患者也容易出现与衰老相关的症状和并发症。

糖的代谢知识点总结

糖的代谢知识点总结

糖的代谢知识点总结一、糖的吸收人体摄入的大部分碳水化合物都是以多糖的形式存在,如淀粉、纤维素等。

而人体能够直接吸收的只有葡萄糖和果糖。

在消化道内,多糖经过淀粉酶、葡萄糖苷酶等酶的作用,被分解成为葡萄糖。

葡萄糖随后被通过绒毛缘吸收到小肠上皮细胞内。

在上皮细胞内,葡萄糖进一步被运输蛋白(GLUT2)转运到血液中,然后被输送到各个器官细胞中,转化为能量或者进行合成。

果糖则是通过GLUT5转运蛋白转运到肠上皮细胞内,然后再转运到血液中。

二、糖的运输血液中的葡萄糖主要通过胰岛素的调节进行运输和利用。

胰岛素的分泌受到血糖浓度的调节。

当血糖浓度升高时,胰岛素分泌增加;当血糖浓度降低时,胰岛素分泌减少。

胰岛素通过GLUT4转运蛋白的作用,促进葡萄糖的进入脂肪细胞和肌肉细胞内,转化为能量或者合成为三酰甘油和糖原。

同时,胰岛素还抑制了肝脏中糖异生酶的活性,减少了葡萄糖的合成,促进了葡萄糖的利用。

三、糖的分解葡萄糖在细胞内主要通过糖酵解途径进行分解。

首先,葡萄糖被磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸,然后通过多种酶的作用,分解成为丙酮酸和丙酮。

丙酮酸进入线粒体,参与三羧酸循环,产生ATP和NADH。

而丙酮则经过一系列酶的作用,被转化为丙酮酸,然后参与三羧酸循环。

三羧酸循环是产生ATP的关键途径,它还能提供细胞合成脂肪酸、胆固醇、蛋白质所需的前体物质。

四、糖的合成葡萄糖在细胞内可以通过糖异生途径进行合成。

糖异生主要发生在肝脏和肾上腺皮质细胞中。

在餐后,胰岛素的分泌增加,促进了葡萄糖的进入,并抑制了糖异生酶的活性。

而在餐后,血糖浓度降低,胰岛素分泌减少,糖异生酶的活性增加,促进了葡萄糖的合成。

糖的代谢知识点总结如上,对于了解糖的吸收、运输、分解和合成有一定的参考意义。

希望本文能够对读者有所帮助。

糖代谢途径汇总简图

糖代谢途径汇总简图

ADP
1,3-二磷酸甘油酸
磷酸甘油 酸激酶
3-磷酸甘油酸
琥珀酰CoA
α-酮戊二酸
琥珀酸
2-磷酸甘油酸
异柠檬酸
延胡索酸
乳酸
磷酸烯醇式丙 酮酸(PEP)
柠檬酸
苹果酸
ADP
丙酮酸 激酶
丙酮酸 丙酮酸羧化酶(乙酰CoA激活)
ATP
HS-CoA
丙酮酸脱氢酶复合体(TPP、 硫辛素、FAD、 NAD+ 、CoA)
3-磷酸甘油醛
5-磷酸木酮糖
NAD+
磷酸二羟基丙酮
①箭头上方物为原料供消耗 ②红字酶为关键限速酶 ③除PFK-1变构调节受正反馈产物促 进(F-2,6-BP最强),受ATP和柠 檬酸抑制;其他均算是负反馈 ④有3次底物水平磷酸化 ⑤乙酰CoA:10ATP; 丙酮酸12.5ATP; 葡萄糖30/32ATP ⑥磷酸化使糖原合酶活性抑制,使 糖原磷酸化酶活性增强 ⑦TCA循环是三大代谢的枢纽 ⑧NADPH不供能而供氢 ⑨能通过线粒体膜的有丙酮酸、苹 果酸、天冬氨酸、柠檬酸;不能过 的有脂酰CoA、乙酰CoA、草酰乙酸 ⑩草酰乙酸经苹果酸和天冬氨酸; 乙酰CoA经柠檬酸出线粒体 ⑪G-6-P为糖代谢途径交汇点
葡萄糖1磷酸葡萄糖6磷酸果糖16双磷酸果糖3磷酸甘油醛磷酸二羟基丙酮13二磷酸甘油酸3磷酸甘油酸2磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸pep丙酮酸14糖苷键草酰乙酸乙酰coanadhhco2hscoa异柠檬酸酮戊二酸琥珀酰coa琥珀酸延胡索酸苹果酸柠檬酸6磷酸葡萄糖酸内酯6磷酸葡萄糖酸5磷酸核糖5磷酸木酮糖5磷酸核酮糖6磷酸葡萄糖肝糖原udpga葡萄糖6磷酸酶udpg聚糖乳酸正反馈丙酮酸脱氢酶复合体tpp硫辛素fadnadcoaatp丙酮酸羧化酶乙酰coa激活糖原合酶己糖激酶atpatpadpadp脱氢酶6磷酸果糖激酶1果糖二磷酸酶1磷酸甘油酸激酶丙酮酸激酶nadputpnad箭头上方物为原料供消耗红字酶为关键限速酶除pfk1变构调节受正反馈产物促进f26bp最强受atp和柠檬酸抑制

糖代谢重点总结 [生物化学糖代谢知识点总结]

糖代谢重点总结 [生物化学糖代谢知识点总结]

糖代谢重点总结[生物化学糖代谢知识点总结]第六章糖代谢糖(crbohydrtes)即碳水化合物,是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。

依据其水解产物的状况,糖主要可分为以下四大类:单糖:葡萄糖〔G〕、果糖〔F〕,半乳糖〔Gl〕,核糖双糖:麦芽糖〔G-G〕,蔗糖〔G-F〕,乳糖〔G-Gl〕多糖:淀粉,糖原〔Gn〕,纤维素结合糖: 糖脂,糖蛋白其中一些多糖的生理功能如下:淀粉:植物中养分的储存形式糖原:动物体内葡萄糖的储存形式纤维素:作为植物的骨架一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参加组成机体组织结构,调整细胞信息传递,形成生物活性物质,构成具有生理功能的糖蛋白。

二、糖代谢概况——分解、储存、合成三、糖的消化汲取食物中糖的存在形式以淀粉为主。

1.消化消化部位:主要在小肠,少量在口腔。

消化过程:口腔胃肠腔肠黏膜上皮细胞刷状缘汲取部位:小肠上段汲取形式:单糖SGLT 汲取机制:依靠N+依靠型葡萄糖转运体〔SGLT〕转运。

小肠肠腔肠粘膜上皮细胞 2.汲取汲取途径:肝脏门静脉各种组织细胞体循环四、糖的无氧分解过程第一阶段:糖酵解第二阶段:乳酸生成反应部位:胞液产能方式:底物水平磷酸化净生成TP数量:2×2-2= 2TP E1 E2 E1:己糖激酶E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶ND+ 乳酸NDH+H+ E3 ①己糖激酶②6-磷酸果糖激酶-1 ③丙酮酸激酶①别构调整②共价修饰调整调整:糖无氧酵解代谢途径的调整主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变构调整。

关键酶调整方式TP DP Ø 糖无氧氧化最主要的生理意义在于快速提供能量,这对肌收缩更为重要。

Ø 是某些细胞在氧供应正常状况下的重要供能途径。

G〔Gn〕生理意义:胞液①无线粒体的细胞,如:红细胞②代谢活跃的细胞,如:白细胞、骨髓细胞丙酮酸第一阶段:糖酵解途径乙酰Co 五、糖的有氧氧化第二阶段:丙酮酸的氧化脱羧线粒体CO2 DP [O] NDH+H+ FDH2 TP H2O TC循环第四阶段:氧化磷酸化第三阶段:三羧酸循环1、反应过程糖酵解途径〔同糖酵解,略〕②丙酮酸进入线粒体,氧化脱羧为乙酰Co (cetyl Co)。

2糖代谢与衰老33页PPT

2糖代谢与衰老33页PPT
第一节 糖代谢及血糖浓度的调节
血糖及其参考范围
➢血糖:一般指血液中的葡萄糖。在激素等因素的 调节下,血糖浓度保持相对恒定。 ➢空腹血糖的参考范围通常为:3.89~6.11mmol/L (70~110mg/dl), ➢2019年美国糖尿病协会(ADA)建议下调参考 范围上限为5.6mmol/L(100mg/dl)。
一、糖 尿 病
➢糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一 组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用 低下而引起的糖代谢紊乱性疾病,其特征 是高血糖症。 ➢糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器 官的损害、功能紊乱和衰竭,尤其是眼、 肾、神经与心血管系统。
糖尿病的分型
(5%~10% ) (85%~90% )
生长激素释放抑制激素 (GIH)
胰岛素作用机制
➢胰岛素(insulin)是由胰岛β细胞合成 分泌的多肽激素。 ➢它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。 一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖,并 转换成糖原或脂肪贮存,另一方面抑制肝 脏的糖原分解和糖异生,从而降低血糖。
胰岛素在细胞内的合成及分泌过程
在葡萄糖的刺激下在β细胞的粗面内质网生成前胰岛素原, 有102个氨基酸。
二、糖尿病和自由基
1. 细胞内的葡萄糖在线粒体内转变成能量的 过程中会产生自由基,使线粒体变质,结果葡 萄糖不能被利用,也不产生能量,导致血液中 葡萄糖增加并发生糖尿病。血液中增加的葡萄 糖流到全身各处,引起蛋白质代谢紊乱并加速 自由基的生成,这些自由基便攻击体内组织或 内脏,发生糖尿病的各种合并症。
比例较小
Hale Waihona Puke 比例较小糖尿病的发病机制
主要有两种病理过程参与其发病机制: ➢多种因素引起的胰腺β细胞功能减退,导致 胰岛素分泌的绝对不足。 ➢机体对胰岛素的作用产生抵抗,导致胰岛 素分泌的相对不足。 糖尿病患者胰岛素的绝对或/和相对不足是导 致糖、脂和蛋白质代谢紊乱的基础。

糖代谢因果交替规律

糖代谢因果交替规律

糖代谢因果交替规律一、定义因果交替规律是疾病发生发展中的基本规律之一,在糖代谢过程中也存在这样的规律。

即在糖代谢紊乱的发生发展过程中,原始病因作用于机体后,机体发生一定的变化(结果),这些变化又可作为新的病因,引起新的变化(新的结果),如此因果不断交替、推动疾病的发展。

二、糖代谢正常生理过程1. 消化吸收- 食物中的糖类主要为淀粉,经口腔唾液淀粉酶初步消化后,在小肠内被胰淀粉酶进一步分解为麦芽糖、麦芽三糖和α - 极限糊精等。

然后在小肠黏膜刷状缘上的α- 葡萄糖苷酶和α - 临界糊精酶的作用下,最终分解为葡萄糖,葡萄糖被小肠黏膜细胞吸收。

2. 转运- 葡萄糖进入血液后,通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)转运至细胞内。

不同组织细胞表达不同类型的GLUT,例如GLUT4主要存在于脂肪细胞和肌肉细胞,在胰岛素的作用下,可从细胞内的囊泡转位到细胞膜上,促进葡萄糖的摄取。

3. 细胞内代谢- 糖酵解- 在胞浆中进行,葡萄糖在一系列酶的催化下生成丙酮酸。

这一过程不需要氧,净生成2分子ATP和2分子NADH。

在氧供应不足(如剧烈运动时的肌肉细胞)或某些特殊细胞(如红细胞)中,丙酮酸可被还原为乳酸。

- 有氧氧化- 葡萄糖在有氧条件下彻底氧化分解为二氧化碳和水。

这一过程包括糖酵解、丙酮酸氧化脱羧和三羧酸循环以及氧化磷酸化三个阶段。

1分子葡萄糖经有氧氧化可生成30或32分子ATP。

- 磷酸戊糖途径- 在胞浆中进行,主要产生磷酸核糖和NADPH。

磷酸核糖是合成核苷酸的原料,NADPH则参与脂肪酸、胆固醇等物质的合成,同时也是谷胱甘肽还原酶的辅酶,对维持细胞内的还原环境有重要意义。

三、糖代谢紊乱的起始病因1. 遗传因素- 某些基因缺陷可导致糖代谢相关酶的异常。

例如,葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶(G - 6 - PD)缺乏症,这是一种X连锁不完全显性遗传病。

G - 6 - PD是磷酸戊糖途径的关键酶,缺乏该酶可导致红细胞在某些氧化剂作用下发生溶血,影响糖代谢的正常进行。

衰老的表现与机制(中年老年病学)

衰老的表现与机制(中年老年病学)

9.眼
随着年龄的增长老年人眼球逐渐凹陷,上眼睑举肌的张力逐渐弱, 从而引起眼裂逐渐狭窄。由于角膜变形,可出现角膜老年环。角 膜混浊也是角膜变形的一种表现,随着年龄的增长而逐渐增多。 眼球的晶状体退行性变可导致晶状体混浊,又称为老年性白内障。
10.耳
耳廓的长度及耳长/身高的比值随着年龄的增加而逐渐增高,一 般于70岁后更加明显。耳垂皱褶也随增龄而逐渐出现,也有人认 为耳垂皱褶为冠状动脉硬化的一个指征。
(2)脂代谢的变化
随着机体的老化,不饱和脂肪酸形成的脂质过氧化物积聚,而 脂质过氧化物极易产生自由基,血清脂蛋白也是自由基的来源。 随年龄的增长,血中脂质也明显增加,老年人易患高脂血症、 动脉粥样硬化、高血压及脑血管疾病。
(3)蛋白质代谢的变化
蛋白质代谢的衰老变化是人体生理功能衰退的重要物质基础。 随着年龄的增加,血清白蛋白含量逐渐降低,总球蛋白增高, 而且蛋白质分子可随增龄而形成大而不活跃的分子,蓄积于细 胞中,致使细胞活力降低,功能下降。老年人蛋白质代谢分解 大于合成,消化、吸收功能减退。随着年龄的增长,各种蛋白 质的量和质1)水分减少
60岁以上老年人全身含水量男性为51.5%(正常为60%),细胞内 含水量由42%降至35%,女性为42%~45.5%(正常为50%)。
(2)细胞数减少,器官及体重减轻
细胞减少随增龄而逐渐加剧。75岁老人组织细胞减少约30%0 由于老年人细胞萎缩、死亡及水分减少等原因,致使人体各器 官重量减轻,其中以肌肉、性腺、脾、肾等减轻更为明显,而 细胞萎缩最明显的是肌肉,表现为肌肉弹性降低、力量减弱、 易疲劳。老年人肌腱、韧带萎缩僵硬,致使动作缓慢,反应退 钝。
3.人体各系统的衰老变化
(1)呼吸系统的变化
①气管、支气管黏膜萎缩,弹性组织减少,纤维组织增生,黏膜下 腺体和平滑肌萎缩,支气管软骨钙化、变硬,管腔扩张,小气道杯 状细胞数量增多,分泌亢进,黏液潴留,气流阻力增加,易发生呼 气性呼吸困难。由于管腔内分泌物排泄不畅,发生感染的机会增多。 胸廓内径变大,呈桶状。②肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,弹性降低, 肺组织重量减轻,呼吸肌萎缩,肺弹性回缩力降低,导致肺活量降 低,残气量增多,咳嗽反射及纤毛运动功能退化,易发生感染。③ 咽喉黏膜和淋巴细胞萎缩,易于引起上呼吸道感染。

糖代谢知识点总结图

糖代谢知识点总结图

糖代谢知识点总结图一、糖的吸收和转运1. 糖的消化吸收:糖类主要通过小肠粘膜上皱不整的绒毛处的吸收上皮细胞,通过主动运输、被动扩散、依赖能活转移等方式被吸收。

2. 糖的转运:糖在肠道吸收后进入血管系统,在体内通过各种糖转运蛋白进入细胞内,参与能量代谢和结构物质的合成。

二、糖的利用和合成1. 糖的利用:糖类在体内主要参与葡萄糖代谢途径,包括糖的磷酸化、糖酵解、糖异生等途径。

磷酸化途径是糖类进入细胞之后的首要代谢途径,通过磷酸化反应将葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸。

糖酵解途径是葡萄糖分解为丙酮酸,生成差异合酶酸后进入三羧酸循环产生ATP。

糖异生是指通过某些组织的特异合成途径,例如肝脏和肾脏可以合成葡萄糖以满足机体组织的需要。

2. 糖的合成:糖类合成主要包括糖异生途径和异生糖合成途径,通过这些途径可以合成各种不同类型的糖类物质,如多糖、寡糖和核苷酸糖。

三、糖的代谢调节1. 体内糖代谢平衡:机体通过血糖浓度调节、胰岛素和胰高血糖素的分泌调节以及神经内分泌调节等方式维持体内糖代谢的平衡状态,确保机体内糖代谢处于一个相对稳定的状态。

2. 糖代谢失调:血糖浓度异常、胰岛素分泌或功能异常、肝脏糖异生功能障碍等因素可能导致糖代谢失调,引起糖尿病、胰岛素抵抗等疾病。

四、糖代谢与疾病1. 糖尿病:糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病,分为Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。

Ⅰ型糖尿病主要由于胰岛素分泌不足引起,Ⅱ型糖尿病主要由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少引起。

2. 低血糖症:低血糖症是指血糖浓度过低的疾病,主要原因是胰岛素过多或者酮体生成不足引起的。

五、糖代谢与健康1. 膳食糖的选择:合理的膳食结构和糖的摄入量对于机体健康非常重要,过多摄入糖类可能导致肥胖、糖尿病等代谢性疾病。

2. 运动与糖代谢:适量的运动可以促进糖代谢途径,提高机体对葡萄糖的利用率,对于预防糖尿病和其他代谢性疾病具有积极意义。

总结:糖代谢是机体内糖类物质在生物体内进行化学反应和能量转换的过程。

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在信号肽的作用下进入胞浆,切去16肽的信号肽,经折叠 生成胰岛素原(proinsulin) ,有86个氨基酸。它包括3个 部分:α链、β链和C肽(C-peptide) 。
再经蛋白酶的水解生成含35个氨基酸的C肽和包括α、β链 共51个氨基酸的胰岛素。
胰岛素的释放
➢随门静脉血液进入肝脏,有40%~50%的胰岛素被灭活, 其余部分通过体循环送往全身作用于靶器官。 ➢葡萄糖、氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能激动 剂等药物都可刺激胰岛素分泌。 ➢高血糖、生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂等药物抑制胰 岛素的释放。 ➢胰岛素在体内的生物半寿期为5~10min。
二、糖尿病和自由基
1. 细胞内的葡萄糖在线粒体内转变成能量的 过程中会产生自由基,使线粒体变质,结果葡 萄糖不能被利用,也不产生能量,导致血液中 葡萄糖增加并发生糖尿病。血液中增加的葡萄 糖流到全身各处,引起蛋白质代谢紊乱并加速 自由基的生成,这些自由基便攻击体内组织或 内脏,发生糖尿病的各种合并症。
2.脂肪代谢: (1)脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少, 脂肪合成减少; (2)脂蛋白脂肪酶活性增加,血浆游离脂肪酸和甘油 三酯浓度升高; (3)脂肪组织大量动员分解产生大量酮体。
3.蛋白质代谢:蛋白质合成减弱,分解代谢加速,可 导致机体出现负氮平衡。
二、2型糖尿病
患者胰岛β细胞的功能减退,对胰岛素不敏感;无自身免疫 损伤;患者血浆胰岛素水平可正常或稍高。 这类糖尿病的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体育锻 炼等环境因素有关。
一、增龄与糖代谢
中老年人群随着年龄的增加,运动和肌肉容量减少,发 生中心性肥胖等,肌肉、脂肪这些外周组织对胰岛素敏 感性降低,糖负荷后的葡萄糖摄取减少,但由于胰岛β细 胞代偿性分泌的功能尚好,仅发生糖耐量减低(IGT)的 改变。
随着年龄继续增长,中心性肥胖更为明显,胰岛β 细胞的 增龄性改变使其无法继续维持良好的代偿分泌功能,不 足以控制负荷后的血糖水平,进而出现隐性糖尿病。
一、糖 尿 病
➢糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一 组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用 低下而引起的糖代谢紊乱性疾病,其特征 是高血糖症。 ➢糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器 官的损害、功能紊乱和衰竭,尤其是眼、 肾、神经与心血管系统。
糖尿病的分型
(5%~10% ) (85%~90% )
(三)激素的调节作用
三、激素对血糖浓度的调节
降 胰岛素 低 (insulin) 血 糖 激 胰岛素样生长 素 因子(IGF)
胰高血糖素
升 (glucagon)
高 血
肾上腺素
糖 (epinephrine)
激 生长激素
素 (growth hormone)
其他激素
其他激素
甲状腺激素(thyroid hormone)
2糖代谢与衰老
一、血糖来源与去路
二、血糖浓度的调节
(一)神经系统的调节作用——下丘脑 1. 通过内脏神经作用于肾上腺髓质,
刺激肾上腺素的分泌;另一方面作用于胰 岛α-细胞,使其分泌胰高血糖素;同时还 可以直接作用于肝——使血糖浓度升高。
2. 通过迷走神经兴奋,使胰腺β-细胞分 泌胰岛素。 (二)肝在糖代谢调节中的作用
大血管病变不是糖尿病特异性的 冠心病 脑血管病 周围血管病
并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关
第三节 衰老与糖代谢改变
随着年龄的增长.人体细胞吸收葡萄糖的能 力下降。
老年细胞的葡萄糖转移系统有显著缺陷,主 要是由于老年细胞缺少胰岛素受体。
胰岛β细胞对葡萄糖的感受性也随增龄而降 低.因此老年人糖耐量降低,糖氧化代谢也 明显低于青年人。
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖 根本原因:胰岛素抵抗
三、糖尿病血管并发症的进程
2型糖尿病发病
-10 -5 0
5 10 15
糖尿病微血管病变 糖尿病大血管病变
大血管病变:造成死亡的首要原因! 糖尿病治疗费用80%用于大血管并发症!
糖尿病慢性并发症
2型糖尿病最重要的慢性并发症是累及血管和神经
微血管病变是糖尿病特异性的 视网膜病变 肾脏病变 神经病变
2型糖尿病特点: ①常见肥胖的中老年成人,偶见于幼儿; ②起病较慢; ③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低; ④ICA等自身抗体呈阴性; ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖; ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病; ⑦有遗传倾向,但与HLA基因型无关。
什么是胰岛素抵抗?
机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍
2. 胰岛β细胞不断受自由基的攻击和损害,分 泌胰岛素数量减少,出现糖尿病症状。
三、非酶糖基化衰老学说
生长激素释放抑制激素 (GIH)
胰岛素作用机制
➢胰岛素(insulin)是由胰岛β细胞合成 分泌的多肽激素。 ➢它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。 一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖,并 转换成糖原或脂肪贮存,另一方面抑制肝 脏的糖原分解和糖异生,从而降低血糖。
胰岛素在细ห้องสมุดไป่ตู้内的合成及分泌过程
在葡萄糖的刺激下在β细胞的粗面内质网生成前胰岛素原, 有102个氨基酸。
胰岛素受体
胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白,能特异性与胰 岛素结合而引起细胞效应。 主要分布于肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞,也分布于脑细 胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。
第二节 高血糖症与糖尿病
➢高血糖症(hyperglycemia)是糖代谢紊乱导致 血糖浓度高于参考上限的一种异常现象,主要表 现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 ➢空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢与糖 尿病之间的中间状态,皆系发展为糖尿病及心血 管病变的危险因子和标志。
比例较小
比例较小
糖尿病的发病机制
主要有两种病理过程参与其发病机制: ➢多种因素引起的胰腺β细胞功能减退,导致 胰岛素分泌的绝对不足。 ➢机体对胰岛素的作用产生抵抗,导致胰岛 素分泌的相对不足。 糖尿病患者胰岛素的绝对或/和相对不足是导 致糖、脂和蛋白质代谢紊乱的基础。
糖尿病时体内的代谢紊乱
1.糖代谢:葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少, 肝糖原降解和糖异生增多,引起血糖升高。
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